{"id":369260,"date":"2023-12-18T00:01:00","date_gmt":"2023-12-17T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-monde-de-la-recherche-en-hematologie-et-en-oncologie\/"},"modified":"2023-12-22T17:09:35","modified_gmt":"2023-12-22T16:09:35","slug":"le-monde-de-la-recherche-en-hematologie-et-en-oncologie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-monde-de-la-recherche-en-hematologie-et-en-oncologie\/","title":{"rendered":"Le monde de la recherche en h\u00e9matologie et en oncologie"},"content":{"rendered":"\n

Les d\u00e9veloppements technologiques rapides dans le domaine du diagnostic et les innovations dans la th\u00e9rapie multimodale dans le domaine de l’h\u00e9matologie et de l’oncologie m\u00e9dicale ont \u00e9t\u00e9 au centre de la r\u00e9union annuelle. Alors que les immunoth\u00e9rapies \u00e0 base d’anticorps monoclonaux sp\u00e9cifiques des tumeurs et d’inhibiteurs de points de contr\u00f4le font d\u00e9j\u00e0 partie du quotidien des oncologues, les approches immunoth\u00e9rapeutiques combin\u00e9es et les immunoth\u00e9rapies bas\u00e9es sur la th\u00e9rapie cellulaire sont au c\u0153ur des \u00e9tudes cliniques actuelles. Celles-ci ont \u00e9t\u00e9 examin\u00e9es et discut\u00e9es plus en d\u00e9tail.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Les cellules T r\u00e9gulatrices (Tregs) jouent un r\u00f4le crucial dans le maintien de la tol\u00e9rance immunitaire, mais leur pr\u00e9sence dans le microenvironnement tumoral (TME) peut att\u00e9nuer la r\u00e9ponse immunitaire anti-tumorale. La cytokine pro-inflammatoire IL-23, principalement produite par les cellules my\u00e9lo\u00efdes, favorise paradoxalement la croissance tumorale dans les mod\u00e8les pr\u00e9cliniques et est corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 de mauvais r\u00e9sultats cliniques. Cependant, les m\u00e9canismes sp\u00e9cifiques qui sous-tendent les effets de l’IL-23 sur la promotion des tumeurs ne sont pas encore clairs. Dans une \u00e9tude, plusieurs mod\u00e8les pr\u00e9cliniques de cancer ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s avec une nouvelle souche de souris rapporteur et des analyses de cellules individuelles pour cartographier de mani\u00e8re exhaustive les r\u00e9pondeurs cellulaires et les sources d’IL-23 dans le TME [1]. En outre, les effets de la signalisation de l’IL23R dans les Tregs au sein du TME ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s \u00e0 l’aide de souris knock-out conditionnelles. L’objectif \u00e9tait de comprendre l’influence de l’IL23R sur la stabilit\u00e9 de Treg et la fonction suppressive, tant dans le TME murin que dans le TME humain. <\/p>\n\n

Dans cette \u00e9tude, les macrophages associ\u00e9s aux tumeurs ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s comme les producteurs primaires d’IL-23 dans le TME. Parmi les cellules qui per\u00e7oivent l’IL-23, on a d\u00e9couvert un sous-groupe de Tregs hautement suppressifs qui p\u00e9n\u00e8trent dans la tumeur. L’ablation sp\u00e9cifique d’Il23r dans Tregs a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction significative de la croissance tumorale dans diff\u00e9rents mod\u00e8les pr\u00e9cliniques. De mani\u00e8re remarquable, la r\u00e9duction de la croissance tumorale observ\u00e9e lors de l’ablation sp\u00e9cifique des Treg correspondait \u00e0 la cin\u00e9tique observ\u00e9e chez les souris ayant subi une perte totale d’Il23r. Cela sugg\u00e8re que les Tregs sont la cible pertinente de l’IL-23 dans le TME. D’un point de vue m\u00e9canique, la signalisation de l’IL23R favorise un programme eectorTreg (eTreg) caract\u00e9ris\u00e9 par une expression accrue du facteur de transcription ma\u00eetre Foxp3 et de cibles importantes en aval impliqu\u00e9es dans la fonction suppressive. Les Tregs d\u00e9crits par l’IL23r ont montr\u00e9 une capacit\u00e9 de suppression r\u00e9duite et des signes de d\u00e9stabilisation des Tregs. L’analyse du transcriptome a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la signalisation IL23R est cruciale pour la transition des Tregs d’un programme de diff\u00e9renciation activ\u00e9 \u00e0 un programme eTreg. Il est important de noter que ces r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 valid\u00e9s dans le contexte du cancer humain pour diff\u00e9rents types de tumeurs solides.<\/p>\n\n

Donn\u00e9es du monde r\u00e9el sur le cancer du sein<\/h3>\n\n

Les oncog\u00e8nes font partie d’un paysage g\u00e9nomique complexe, caract\u00e9ris\u00e9 par des modifications suppl\u00e9mentaires. Ceux-ci pourraient \u00e0 leur tour \u00eatre des cibles ou des biomarqueurs potentiels de la r\u00e9ponse \u00e0 un traitement. Une plate-forme OncoVision a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9e et mise en \u0153uvre. Il s’agit d’une plate-forme informatique automatis\u00e9e \u00e0 vocation clinique permettant d’identifier et de suivre dynamiquement les patients sur la base de crit\u00e8res mol\u00e9culaires et cliniques [2]. Pour ce faire, 122 patientes atteintes d’un cancer du sein avanc\u00e9 ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9es et ont subi un s\u00e9quen\u00e7age de nouvelle g\u00e9n\u00e9ration bas\u00e9 sur la capture hybride afin de d\u00e9tecter des modifications g\u00e9nomiques cliniquement pertinentes. Les donn\u00e9es ont ensuite \u00e9t\u00e9 analys\u00e9es \u00e0 l’aide de la plateforme OncoVision pour d\u00e9tecter l’apparition de co-modifications. Pour chaque patient, des mod\u00e8les mol\u00e9culaires ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s, le premier partenaire g\u00e9n\u00e9tique repr\u00e9sentant une modification figurant sur l’\u00e9chelle ESMO de capacit\u00e9 d’action clinique des cibles mol\u00e9culaires (ESCAT). <\/p>\n\n

La plate-forme OncoVision a identifi\u00e9 avec succ\u00e8s des mod\u00e8les mol\u00e9culaires. Au total, 58,2% des patients ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s comme pr\u00e9sentant au moins une co-modification et 61 patients (50,0%) ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s comme pr\u00e9sentant deux modifications g\u00e9n\u00e9tiques potentiellement vuln\u00e9rables. Chez 10 (8,2%) patients, trois co-modifications r\u00e9pertori\u00e9es dans l’ESCAT ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es. La plateforme OncoVision a permis de d\u00e9tecter des modifications simultan\u00e9es li\u00e9es au traitement chez plus de 50% des patientes examin\u00e9es. Avec l’\u00e9largissement du paysage des th\u00e9rapies mol\u00e9culaires cibl\u00e9es, les combinaisons de th\u00e9rapies personnalis\u00e9es deviennent de plus en plus pertinentes. La plateforme OncoVision est une m\u00e9thode nouvelle et efficace pour identifier les mod\u00e8les mol\u00e9culaires pertinents pour le traitement du cancer du sein.<\/p>\n\n

Le cancer du poumon dans le cadre des soins palliatifs<\/h3>\n\n

Les possibilit\u00e9s de traitement des patients atteints de cancer du poumon \u00e0 petites cellules (CPC) se sont consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9es avec l’approbation des deux premiers inhibiteurs de point de contr\u00f4le (IPC), l’atezolizumab et le durvalumab, pour les CPC de stade IV. L’introduction de l’IPC a-t-elle influenc\u00e9 l’utilisation de la PCI ? Quelles sont les caract\u00e9ristiques des patients et des tumeurs des personnes atteintes avec et sans traitement de premi\u00e8re ligne contenant des IPC et, au sein de ces groupes, avec et sans ICP ? Une \u00e9tude s’est pench\u00e9e sur ces questions [3]. CRISP est une plateforme de recherche clinique prospective et multicentrique dont l’objectif est de comprendre la r\u00e9alit\u00e9 du traitement des patients atteints de cancer du poumon en Allemagne. Entre septembre 2019 et avril 2021, 114 sites en Allemagne ont recrut\u00e9 817 patients avec un diagnostic de SCLC \u00e0 tous les stades. Outre des d\u00e9tails sur les caract\u00e9ristiques des patients et des tumeurs, les traitements syst\u00e9miques et les r\u00e9sultats, des informations sur les radioth\u00e9rapies, telles que les PCI, ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 collect\u00e9es.<\/p>\n\n

149 patients sans m\u00e9tastases du SNC document\u00e9es et ayant termin\u00e9 leur traitement de premi\u00e8re ligne avec la meilleure r\u00e9ponse CR\/PR\/SD ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s comme potentiellement \u00e9ligibles pour un traitement par ICP. Sur les 149 patients, 114 patients (77%) ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s avec un IPC de premi\u00e8re ligne et 35 patients (23%) sans IPC de deuxi\u00e8me ligne. Sur les 114 patients trait\u00e9s par IPC et \u00e9ligibles pour une ICP, 25 patients (22%) ont re\u00e7u une ICP, 78 patients (68%) n’ont pas re\u00e7u d’ICP et 11 patients (10%) avaient encore la possibilit\u00e9 de recevoir une ICP dans le futur. Dans l’ensemble, les IPC combin\u00e9s \u00e0 la chimioth\u00e9rapie sont rapidement devenus le nouveau standard de traitement des SCLC au stade extensif. Les caract\u00e9ristiques des patients trait\u00e9s avec et sans IPC ne pr\u00e9sentent pas de grandes diff\u00e9rences. Cela sugg\u00e8re qu’aucune caract\u00e9ristique sp\u00e9cifique du patient n’influence la prise de d\u00e9cision concernant le traitement par IPC. L’ICP a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e chez un quart \u00e0 un tiers des patients \u00e9ligibles. Dans le groupe de patients ayant re\u00e7u un traitement de premi\u00e8re ligne par IPC, davantage de femmes et de patients plus jeunes en m\u00e9diane ont re\u00e7u une ICP.<\/p>\n\n

Le cancer du pancr\u00e9as et le r\u00f4le des inhibiteurs de points de contr\u00f4le<\/h3>\n\n

Les inhibiteurs de points de contr\u00f4le immunitaires (ICI), qui ciblent la prot\u00e9ine de mort cellulaire programm\u00e9e 1-ligand 1 (PD-L1) ou son r\u00e9cepteur PD-1, n’ont pas am\u00e9lior\u00e9 les r\u00e9sultats th\u00e9rapeutiques dans l’ad\u00e9nocarcinome ductal du pancr\u00e9as (PDAC), malgr\u00e9 leur succ\u00e8s dans d’autres types de cancer. La r\u00e9sistance au PDAC est g\u00e9n\u00e9ralement expliqu\u00e9e par la nature immunosuppressive du microenvironnement tumoral du PDAC (TME). Les macrophages repr\u00e9sentent une population abondante de cellules immunitaires dans l’ETM du PDAC et peuvent, selon leur ph\u00e9notype, soit soutenir soit inhiber la progression tumorale. Afin de mieux comprendre l’\u00e9chec du traitement par les inhibiteurs de PD-L1\/PD-1 dans la PDAC, une \u00e9tude a examin\u00e9 l’expression de PD-L1 dans le contexte d’une TME dynamique dans la PDAC, en se concentrant sur l’influence des macrophages [4]. Des \u00e9chantillons de PDAC d\u00e9coup\u00e9s chirurgicalement et les m\u00e9tastases h\u00e9patiques correspondantes ont \u00e9t\u00e9 color\u00e9s par immunohistochimie et l’expression de PD-L1 dans la tumeur et dans le TME a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9e. Afin d’\u00e9tudier les effets des interactions cellulaires sur l’expression de PD-L1, un mod\u00e8le de coculture sph\u00e9ro\u00efde 3D de cellules PDAC et de diff\u00e9rents rapports de macrophages polaris\u00e9s de type M1 et M2 et de cellules T CD8+ a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9. L’effet du traitement par ICI sur la viabilit\u00e9 des cellules tumorales et le ph\u00e9notype des macrophages et des cellules T CD8+ a \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9 par le test d’apoptose, la cytom\u00e9trie ow et l’analyse des surnageants de culture.<\/p>\n\n

Les analyses immunohistochimiques ont confirm\u00e9 que PD-L1 est principalement exprim\u00e9 par les cellules stromales, y compris les macrophages. Une fr\u00e9quence locale \u00e9lev\u00e9e de macrophages et une forte coloration PD-L1 ont souvent \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es sur les fronts d’invasion des l\u00e9sions tumorales, entre les cellules T CD8+ et les cellules tumorales. En accord avec les r\u00e9sultats in situ, une expression \u00e9lev\u00e9e de PD-L1 a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans les macrophages plut\u00f4t que dans les cellules PDAC dans le mod\u00e8le de culture 3D. Le ph\u00e9notype effecteur des cellules T CD8+ co-cultiv\u00e9es, qui se traduit par l’expression de marqueurs d’activation et la lib\u00e9ration de mol\u00e9cules ectom\u00e8res, a \u00e9t\u00e9 renforc\u00e9 dans les sph\u00e9ro\u00efdes de co-culture de macrophages PDAC. Cependant, l’apoptose des cellules PDAC n’a pas \u00e9t\u00e9 augment\u00e9e par ce ph\u00e9notype d’effecteur renforc\u00e9. En outre, le traitement ICI par durvalumab ou pembrolizumab, seul ou en association avec la gemcitabine, a eu peu d’effets sur le ph\u00e9notype effecteur des cellules T CD8+ ou sur l’apoptose des cellules PDAC. <\/p>\n\n

L’inhibition de l’axe PD-1\/PD-L1 n’a pas permis d’am\u00e9liorer le ph\u00e9notype cytotoxique des cellules T CD8+, bien que les macrophages aient pr\u00e9sent\u00e9 une forte expression de PD-L1. Cela sugg\u00e8re que des m\u00e9canismes alternatifs dominent les d\u00e9fenses immunitaires dans la PDAC. <\/p>\n\n

Nouveaux facteurs de risque dans la LLC<\/h3>\n\n

\u00c0 l’\u00e8re de la chimio-immunoth\u00e9rapie (CIT) dans la LLC, plusieurs facteurs de risque biologiques ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s pour une survie sans progression (PFS) et une survie globale (OS) plus courtes. L’IPI CLL, qui inclut les principaux facteurs d\u00e9favorables (statut TP53 et IGHV, \u00df2-MG, \u00e2ge, stade), pr\u00e9dit de mani\u00e8re fiable les r\u00e9sultats dans le cadre de l’ITC. Les inhibiteurs de BTK (BTKi) et de Bcl-2 sont d\u00e9sormais largement accept\u00e9s dans le traitement de premi\u00e8re ligne et de r\u00e9cidive. Il est donc important d’examiner la valeur pronostique de ces facteurs de risque connus dans le contexte de nouvelles mol\u00e9cules et d’identifier de nouveaux facteurs pronostiques [5]. <\/p>\n\n

Les aberrations TP53 (TP53ab) ont l’impact n\u00e9gatif le plus important sur les r\u00e9sultats de CIT. Dans le contexte du BTKi, la pr\u00e9sence de TP53ab est toujours globalement associ\u00e9e \u00e0 une moins bonne PFS et OS1. Dans plusieurs grandes \u00e9tudes sur le BTKi, aucune diff\u00e9rence de PFS n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e entre les patients avec et sans TP53ab. Dans le contexte du venetoclax (ven) + obinutuzumab \u00e0 dur\u00e9e limit\u00e9e, les TP53ab restent un facteur pronostique ind\u00e9pendant de PFS plus courte. L’IGHV non mut\u00e9 (U-CLL) est associ\u00e9 \u00e0 une moins bonne PFS et OS en cas de CIT. En ce qui concerne le traitement BTKi, seules quelques \u00e9tudes ont observ\u00e9 une PFS plus courte chez les patients atteints de LLC-U, tandis que les suivis \u00e0 long terme de la plupart des \u00e9tudes BTKi pivots n’ont pas montr\u00e9 d’impact significatif de la LLC-U sur la PFS, ce qui souligne le r\u00f4le important du BTKi dans ce groupe de patients. Dans les \u00e9tudes CLL13 et CLL14, les patients atteints de LLC-U et recevant des combinaisons de ven limit\u00e9es dans le temps ont eu une PFS nettement plus courte, mais beaucoup moins prononc\u00e9e qu’avec CIT. Les caryotypes complexes sont associ\u00e9s \u00e0 de moins bons r\u00e9sultats chez les patients trait\u00e9s par CIT. Chez les patients trait\u00e9s par ibrutinib, un nombre croissant d’aberrations a \u00e9galement entra\u00een\u00e9 une PFS et un OS plus courts. Dans le cas des combinaisons bas\u00e9es sur les veines, ce ne sont pas trois, mais seulement cinq aberrations qui ont constitu\u00e9 un facteur de risque ind\u00e9pendant pour une PFS plus courte. En plus de ces facteurs de risque \u00e9tablis, de grandes \u00e9tudes utilisant des approches int\u00e9gratives multi-omiques ont propos\u00e9 de nouveaux sous-groupes biologiques bas\u00e9s sur des caract\u00e9ristiques g\u00e9nomiques\/\u00e9pig\u00e9nomiques\/prot\u00e9omiques. Ces r\u00e9sultats doivent toutefois \u00eatre valid\u00e9s dans des populations de patients plus homog\u00e8nes et trait\u00e9es en temps r\u00e9el.<\/p>\n\n

La plupart des facteurs de risque biologiques \u00e9tablis, tels que TP53ab, U-CLL, CKT et \u00df2-MG, continuent de jouer un r\u00f4le (r\u00e9duit) dans le contexte de l’inhibition des BTK et Bcl-2. TP53ab et U-CLL semblent \u00eatre plus pronostiques avec des combinaisons de ven limit\u00e9es dans le temps qu’avec un traitement continu de BTKi. Toutefois, les donn\u00e9es issues de comparaisons directes font d\u00e9faut.<\/p>\n\n

Congr\u00e8s : r\u00e9union annuelle des soci\u00e9t\u00e9s allemande, autrichienne et suisse d’h\u00e9matologie et d’oncologie m\u00e9dicale<\/em><\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

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  1. Wertheimer T, Zwicky P, Rindlisbacher L, et al.: IL-23 stabilizes an effector Treg program in the tumor microenvironment. V34. DGHO 2023. Oncol Res Treat 2023; 46(suppl 5): 1\u2013354.<\/li>\n\n\n\n
  2. Hempel L, Ebner F, Veloso de Oliveira J, et al.: Real-world outcomes of an automated physician support system for analysis of actionable co-alterations and molecular biomarker patterns in advanced breast cancer patients. V43. DGHO 2023. Oncol Res Treat 2023; 46(suppl 5): 1\u2013354.<\/li>\n\n\n\n
  3. Reck M, Gauler T, Waller CF, et al.: SCLC patients treated with vs without prophylactic cranial irradiation in palliative setting after systemic treatment with checkpoint inhibitors \u2013 Data from the Clinical Research platform Into molecular testing, treatment and outcome of (non-) Small cell lung carcinoma Patients (CRISP; AIO-TRK-0315). V46. DGHO 2023. Oncol Res Treat 2023; 46(suppl 5):1\u2013354.<\/li>\n\n\n\n
  4. Daunke T, Beckinger S, Rahn S, et al.: Analysis of the immune checkpoint regulator PD-L1 in the tumor-stroma interplay of pancreatic ductal adenocarcinoma with a focus on the role of macrophages. V55. DGHO 2023. Oncol Res Treat 2023; 46(suppl 5): 1\u2013354.<\/li>\n\n\n\n
  5. F\u00fcrstenau M: New biological risk factors. V68. DGHO 2023. Oncol Res Treat 2023 ; 46(suppl 5) : 1-354.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2023; 11(5): 30\u201331<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Les d\u00e9veloppements technologiques rapides dans le domaine du diagnostic et les innovations dans la th\u00e9rapie multimodale dans le domaine de l’h\u00e9matologie et de l’oncologie m\u00e9dicale ont \u00e9t\u00e9 au centre de…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":259561,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"H\u00e9matologie et oncologie m\u00e9dicale","footnotes":""},"category":[11527,11422,11373,11389,11535,11549],"tags":[13591,25901,18038,13586,28146],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-369260","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-gynecologie","category-hematologie","category-oncologie","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-cancer-du-sein","tag-cll-fr","tag-hematologie","tag-immunotherapie-fr","tag-inhibition-des-points-de-controle","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-11 04:12:57","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":369269,"slug":"il-mondo-della-ricerca-ematologica-e-oncologica","post_title":"Il mondo della ricerca ematologica e oncologica","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/il-mondo-della-ricerca-ematologica-e-oncologica\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":369278,"slug":"o-mundo-da-investigacao-hematologica-e-oncologica","post_title":"O mundo da investiga\u00e7\u00e3o hematol\u00f3gica e oncol\u00f3gica","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-mundo-da-investigacao-hematologica-e-oncologica\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":369289,"slug":"el-mundo-de-la-investigacion-hematologica-y-oncologica","post_title":"El mundo de la investigaci\u00f3n hematol\u00f3gica y oncol\u00f3gica","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-mundo-de-la-investigacion-hematologica-y-oncologica\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369260","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=369260"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369260\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":373074,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369260\/revisions\/373074"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/259561"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=369260"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=369260"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=369260"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=369260"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}