{"id":371505,"date":"2023-12-27T14:00:00","date_gmt":"2023-12-27T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/les-maladies-neurodegeneratives-au-coeur-de-therapies-prometteuses\/"},"modified":"2023-12-27T14:00:04","modified_gmt":"2023-12-27T13:00:04","slug":"les-maladies-neurodegeneratives-au-coeur-de-therapies-prometteuses","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-maladies-neurodegeneratives-au-coeur-de-therapies-prometteuses\/","title":{"rendered":"Les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives au c\u0153ur de th\u00e9rapies prometteuses"},"content":{"rendered":"\n

Cette ann\u00e9e, le DGN s’est concentr\u00e9 sur les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, car c’est un domaine qui a beaucoup \u00e9volu\u00e9. Des approches th\u00e9rapeutiques prometteuses se profilent \u00e0 l’horizon, la recherche en biologie mol\u00e9culaire a permis de faire des d\u00e9couvertes importantes sur les m\u00e9canismes pathologiques, ce qui a permis de d\u00e9velopper des diagnostics plus pr\u00e9cis et plus pr\u00e9coces ainsi que des approches th\u00e9rapeutiques cibl\u00e9es. Mais il y avait aussi beaucoup de choses \u00e0 d\u00e9couvrir en dehors de cela.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

(red) <\/em>La nouvelle ligne directrice sur la maladie de Parkinson est arriv\u00e9e [1]. Elle a cependant \u00e9t\u00e9 r\u00e9trograd\u00e9e de S3 \u00e0 S2k. L’objectif \u00e9tait d’\u00e9largir la prise en compte des diff\u00e9rents aspects des soins. N\u00e9anmoins, la r\u00e9\u00e9valuation des m\u00e9dicaments et l’aide au choix des m\u00e9dicaments dans certaines situations sont rest\u00e9es au niveau S3. Comme il appara\u00eet de plus en plus clairement que la maladie de Parkinson idiopathique a souvent une cause g\u00e9n\u00e9tique, les auteurs ont d\u00e9cid\u00e9 de ne plus parler que de la maladie de Parkinson. En ce qui concerne le diagnostic, les crit\u00e8res MDS de 2015 devraient \u00eatre utilis\u00e9s \u00e0 l’avenir au lieu de la “Parkinson’s UK Brain Bank” en raison de leur meilleure sensibilit\u00e9 et sp\u00e9cificit\u00e9. Par la suite, l’\u00e9valuation des fluctuations motrices et des dyskin\u00e9sies est ajout\u00e9e afin d’augmenter la certitude du diagnostic. Si une phase prodromique de la maladie de Parkinson est suspect\u00e9e, il est recommand\u00e9 d’utiliser des crit\u00e8res prodromiques d\u00e9finis (par exemple, un test olfactif), d’utiliser l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) cr\u00e2nienne dans le cadre du diagnostic pr\u00e9coce et de r\u00e9aliser un examen polysomnographique en laboratoire du sommeil pour d\u00e9tecter les troubles du comportement du sommeil paradoxal sp\u00e9cifiques \u00e0 la maladie de Parkinson. En cas de suspicion clinique, une IRM cr\u00e2nienne doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e. La gestion du traitement doit \u00eatre pr\u00e9coce, adapt\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge et personnalis\u00e9e. Des recommandations d\u00e9taill\u00e9es sont donn\u00e9es sur l’utilisation combin\u00e9e et diff\u00e9renci\u00e9e de substances appropri\u00e9es, mais une grande marge de man\u0153uvre est \u00e9galement laiss\u00e9e. Ainsi, les \u00e9tudes ne permettent pas de donner la priorit\u00e9 aux inhibiteurs de la MAO-B, aux inhibiteurs de la COMT ou aux agonistes dopaminergiques en cas de fluctuations sous l\u00e9vodopa. Il est recommand\u00e9 de proposer des inhibiteurs de la MAO-B pour r\u00e9duire les temps morts. Mais les inhibiteurs de la COMT et les agonistes de la dopamine (\u00e0 l’exception de l’Ergoline-DA) sont \u00e9galement possibles. Il est \u00e9galement possible d’utiliser des injections d’apomorphine ou de l’apomorphine sublinguale. La l\u00e9vodopa soluble \u00e0 action rapide a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 ajout\u00e9e aux recommandations. En outre, les substances qui ne sont plus recommand\u00e9es sont \u00e9galement r\u00e9pertori\u00e9es. De nouveaux chapitres ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 ajout\u00e9s sur le traitement par pompe, le delirium et le traitement des troubles autonomes.<\/p>\n\n

Physiopathologie de la maladie de Parkinson<\/h3>\n\n

La maladie de Parkinson (MP) r\u00e9sulte de la mort des neurones producteurs de dopamine dans la substantia nigra et se caract\u00e9rise par une accumulation anormale de la prot\u00e9ine alpha-synucl\u00e9ine. La caract\u00e9ristique neuropathologique de la MP est l’accumulation et l’agr\u00e9gation anormales de la prot\u00e9ine alpha-synucl\u00e9ine (\u03b1-Syn) sous forme de corps de Lewy et de n\u00e9vrites de Lewy. Il est bien connu que l’agr\u00e9gation pathologique de l’\u03b1-Syn est une caract\u00e9ristique commune \u00e0 plusieurs maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives – dont la MP, la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DLB) et l’atrophie syst\u00e9mique multiple (MSA), collectivement appel\u00e9es synucl\u00e9inopathies. Une \u00e9tude s’est \u00e0 pr\u00e9sent pench\u00e9e sur la question de savoir quels aspects biochimiques perturbent, d’un point de vue nucl\u00e9aire, les troubles de la conformation de l’alpha-synucl\u00e9ine [2]. <\/p>\n\n

Les propri\u00e9t\u00e9s structurelles de la prot\u00e9ine alpha-synucl\u00e9ine li\u00e9e \u00e0 l’ubiquitine et \u00e0 la dopamine ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9es \u00e0 la fois par des m\u00e9thodes de structure \u00e9lectronique bas\u00e9es sur la densit\u00e9 et par des m\u00e9thodes bas\u00e9es sur la fonction d’onde afin d’\u00e9valuer la capacit\u00e9 des champs de force ab initio. En utilisant la dynamique mol\u00e9culaire (MD) et les simulations Monte Carlo, les dysfonctionnements des syst\u00e8mes prot\u00e9asomal et lysosomal dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s. Il s’est av\u00e9r\u00e9 que la prot\u00e9ine alpha-synucl\u00e9ine li\u00e9e \u00e0 l’ubiquitine s’accumule dans les neurones et que cette accumulation affecte la fonction cellulaire. Les variations locales phi et psi de l’angle de torsion de l’alpha-synucl\u00e9ine indiquent que des perturbations dans la synth\u00e8se de la prot\u00e9ine et des d\u00e9formations dans la r\u00e9gion amphipathique N-terminale, hydrophobe centrale et une r\u00e9gion fortement acide et riche en proline de cette prot\u00e9ine peuvent perturber la voie de biosynth\u00e8se et de m\u00e9tabolisme de la dopamine. La d\u00e9gradation de la dopamine et les probl\u00e8mes synaptiques peuvent \u00eatre d\u00e9clench\u00e9s par des troubles de la conformation de l’alpha-synucl\u00e9ine. <\/p>\n\n

D\u00e9tection pr\u00e9coce de la maladie d’Alzheimer<\/h3>\n\n

Les nouvelles th\u00e9rapies visant \u00e0 traiter la d\u00e9mence d’Alzheimer (MA) de mani\u00e8re causale mettent de plus en plus l’accent sur la pertinence des m\u00e9thodes de d\u00e9tection pr\u00e9coce. L’examen neuropsychologique reste central, car il est facilement disponible, peu contraignant et peu co\u00fbteux. L’approche “Testing the Limits (TtL)” s’est r\u00e9v\u00e9l\u00e9e particuli\u00e8rement appropri\u00e9e, car elle permet de d\u00e9tecter directement la r\u00e9serve cognitive r\u00e9duite tr\u00e8s t\u00f4t dans la MA. Avec une sensibilit\u00e9 de 93% et une sp\u00e9cificit\u00e9 de 80%, le paradigme TtL que nous avons utilis\u00e9 jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, un test de m\u00e9moire visuelle, diff\u00e9rencie d\u00e9j\u00e0 de mani\u00e8re tr\u00e8s fiable les personnes suspect\u00e9es de d\u00e9mence, les personnes d\u00e9pressives et les personnes \u00e2g\u00e9es en bonne sant\u00e9. Toutefois, on peut supposer que le pouvoir s\u00e9parateur peut encore \u00eatre am\u00e9lior\u00e9 en faisant varier la r\u00e9solution et la luminosit\u00e9 des images. Pour \u00e9tudier ce point, une version test a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9e, permettant pour la premi\u00e8re fois une variation syst\u00e9matique de la luminance et du contraste [3]. La proc\u00e9dure consistait en un pr\u00e9-test et deux post-tests et utilisait comme stimuli des images en noir et blanc de type bande dessin\u00e9e pr\u00e9sent\u00e9es sur un PC. Chaque subtest comprenait une unit\u00e9 d’apprentissage et une unit\u00e9 de reconnaissance qui, en plus des 20 mod\u00e8les d’apprentissage, contenait 60 images de distracteurs. La dur\u00e9e de pr\u00e9sentation \u00e9tait de 15 secondes pour chacun des mod\u00e8les d’apprentissage, la reconnaissance se fait sans limite de temps. Le nombre d’erreurs de reconnaissance au post-test 1 et au post-test 2 a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 comme mesure de la plasticit\u00e9 cognitive. Lors de la phase d’encodage des trois sous-tests, les images ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9es dans leur forme originale la plus claire et la mieux profil\u00e9e. D’apr\u00e8s les donn\u00e9es disponibles \u00e0 ce jour, les sujets t\u00e9moins, avec des m\u00e9dianes d’erreurs de 24,5, 21,5 et 24,5, pr\u00e9sentent de meilleures performances de reconnaissance, conform\u00e9ment aux attentes, que les patients atteints de la MA, qui ont commis 29, 28 et 24 erreurs en m\u00e9diane dans les trois unit\u00e9s de test. Il est int\u00e9ressant de noter qu’une diminution de la luminance pendant la phase de reconnaissance semblait plut\u00f4t am\u00e9liorer les performances de recognition des patients atteints de la MA. <\/p>\n\n

\u00c9valuer l’atrophie hypothalamique dans la SLA<\/h3>\n\n

L’imagerie d\u00e9taill\u00e9e de l’hypothalamus est d’un grand int\u00e9r\u00eat pour mieux caract\u00e9riser les l\u00e9sions tissulaires li\u00e9es \u00e0 la maladie et les anomalies de la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence. Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 que le volume total de l’hypothalamus est consid\u00e9rablement r\u00e9duit chez les patients atteints de SLA par rapport aux sujets t\u00e9moins. Cependant, la d\u00e9limitation manuelle ou semi-automatique de l’hypothalamus n\u00e9cessite beaucoup de travail et d\u00e9pend fortement de l’op\u00e9rateur. L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait donc d’automatiser la segmentation de l’hypothalamus et du volume intracr\u00e2nien (ICV) \u00e0 partir d’images IRM pond\u00e9r\u00e9es en T1 afin de r\u00e9duire la variabilit\u00e9 humaine et d’am\u00e9liorer la robustesse des r\u00e9sultats [4]. La question a \u00e9t\u00e9 pos\u00e9e de savoir si la segmentation de l’hypothalamus \u00e0 l’aide d’un r\u00e9seau de neurones convolutifs (CNN) pouvait \u00eatre utilis\u00e9e pour une analyse impartiale de la variation du volume hypothalamique dans la SLA. 120 ensembles de donn\u00e9es MPRAGE t\u00eate enti\u00e8re pond\u00e9r\u00e9s en T1 (78 SLA et 42 t\u00e9moins sains), avec des d\u00e9limitations manuelles appropri\u00e9es de l’hypothalamus, \u00e9taient disponibles et ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour l’entra\u00eenement et la validation de l’approche automatique bas\u00e9e sur le CNN avec une architecture en U-net. Tant pour le groupe SLA que pour les t\u00e9moins, des diff\u00e9rences non significatives ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es dans les volumes hypothalamiques calcul\u00e9s entre la pr\u00e9diction et la v\u00e9rit\u00e9 de base (avant normalisation de l’ICV). Apr\u00e8s la normalisation de l’ICV, des diff\u00e9rences significatives ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es dans le volume de l’hypothalamus entre la SLA et les contr\u00f4les. En cons\u00e9quence, il pourrait s’agir d’une m\u00e9thode rapide et impartiale de quantification de l’hypothalamus, bas\u00e9e sur l’utilisation de CNN comme technique bas\u00e9e sur l’intelligence artificielle.<\/p>\n\n

D\u00e9mangeaisons neuropathiques dans la SEP<\/h3>\n\n

Une atteinte nerveuse p\u00e9riph\u00e9rique ou des l\u00e9sions centrales peuvent provoquer des d\u00e9mangeaisons en plus des douleurs neuropathiques. Environ la moiti\u00e9 des patients atteints de scl\u00e9rose en plaques (SEP) souffrent de douleurs neuropathiques. Cependant, on sait encore peu de choses sur la pr\u00e9valence, les caract\u00e9ristiques et les causes du prurit dans la SEP. L’objectif de cette \u00e9tude \u00e9tait d’examiner la pr\u00e9valence du prurit chronique dans la SEP [5]. Ils ont \u00e9galement analys\u00e9 le lien entre les douleurs neuropathiques et les d\u00e9mangeaisons. Pour cela, 99 patients atteints de SEP ont \u00e9t\u00e9 recrut\u00e9s. 34% des personnes concern\u00e9es ont d\u00e9clar\u00e9 avoir eu des d\u00e9mangeaisons au cours des six derni\u00e8res semaines. Le prurit moyen des derni\u00e8res 24h \u00e9tait de 2,6 \u00b1 3,1 (sur une \u00e9chelle de notation num\u00e9rique de 0 \u00e0 10). Les patients souffrant de d\u00e9mangeaisons \u00e9taient plus susceptibles d’avoir des douleurs neuropathiques que les patients sans d\u00e9mangeaisons. Les qualit\u00e9s des d\u00e9mangeaisons ont \u00e9t\u00e9 le plus souvent d\u00e9crites comme “localis\u00e9es en surface” (65%) et “picotements” (65%). Il s’est av\u00e9r\u00e9 que les d\u00e9mangeaisons chroniques sont beaucoup plus fr\u00e9quentes dans la SEP qu’on ne le pensait jusqu’\u00e0 r\u00e9cemment. Les patients atteints de SEP et souffrant de d\u00e9mangeaisons ont \u00e9galement souvent des douleurs neuropathiques. La localisation et les caract\u00e9ristiques des d\u00e9mangeaisons sont similaires \u00e0 celles des patients atteints de PNP. Par cons\u00e9quent, les auteurs consid\u00e8rent qu’une origine neuropathique p\u00e9riph\u00e9rique est possible.<\/p>\n\n

Premi\u00e8re manifestation de l’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es<\/h3>\n\n

En l’absence de l\u00e9sions corticales, la cause des premi\u00e8res crises d’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es (LOFES) est souvent soup\u00e7onn\u00e9e d’\u00eatre une leuco-enc\u00e9phalopathie microangiopathique, bien que les m\u00e9canismes physiopathologiques sous-jacents restent inconnus. L’intention d’une \u00e9tude \u00e9tait de d\u00e9terminer l’importance de la teneur volum\u00e9trique exacte et de la localisation des hyperintensit\u00e9s de la mati\u00e8re blanche (WMH) en tant que corr\u00e9lat radiologiquement mesurable de la leucoenc\u00e9phalopathie microangiopathique sur le LOFES [6]. En outre, l’influence de l’atrophie c\u00e9r\u00e9brale globale et r\u00e9gionale a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 examin\u00e9e de plus pr\u00e8s.<\/p>\n\n

Dans le cadre d’une \u00e9tude r\u00e9trospective cas-t\u00e9moins, 50 patients LOFES \u00e2g\u00e9s d’au moins 60 ans ainsi que des patients t\u00e9moins ayant subi un accident isch\u00e9mique transitoire (groupe AIT) et des patients t\u00e9moins sans ant\u00e9c\u00e9dents de maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire (patient controls, groupe PC) ont \u00e9t\u00e9 examin\u00e9s. Le crit\u00e8re d’inclusion obligatoire \u00e9tait, outre l’absence de l\u00e9sions corticales, la pr\u00e9sence d’une imagerie IRM structurelle. Les patients LOFES ont montr\u00e9 une augmentation du volume de l’HMF dans le compartiment juxtacortical par rapport aux deux groupes de contr\u00f4le, ainsi qu’un sch\u00e9ma de distribution de l’HMF d\u00e9plac\u00e9 vers le compartiment juxtacortical. En outre, l’analyse de la trajectoire a montr\u00e9 que parmi toutes les variables d’influence \u00e9tudi\u00e9es, seule la pond\u00e9ration juxtacorticale de la WMH \u00e9tait un pr\u00e9dicteur de LOFES. Chez les patients LOFES, l’analyse VBM a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une atrophie corticale r\u00e9gionale significative des deux c\u00f4t\u00e9s du gyrus pr\u00e9- et postcentral, de la partie ant\u00e9rieure du gyrus parahippocampique des deux c\u00f4t\u00e9s, de la partie post\u00e9rieure du gyrus cingulaire, du cortex fronto-orbitaire droit et du cortex c\u00e9r\u00e9belleux des deux c\u00f4t\u00e9s, par rapport au groupe t\u00e9moin composite. Les r\u00e9sultats indiquent le r\u00f4le cl\u00e9 d’une distribution juxtacorticale des WMH et d’une atrophie corticale r\u00e9gionale, en particulier dans le lobe frontal, le gyrus parahipocampique et le gyrus cingulaire, qui sont consid\u00e9r\u00e9s comme faisant partie d’un r\u00e9seau \u00e9pileptog\u00e8ne, et soulignent la conception moderne de l’\u00e9pilepsie comme une maladie avec des troubles au niveau du r\u00e9seau.<\/p>\n\n

Succ\u00e8s du traitement de la LEMP<\/h3>\n\n

Infection virale opportuniste rare mais grave du cerveau, la leuco-enc\u00e9phalopathie multifocale progressive (LEMP) entra\u00eene la mort dans de nombreux cas. La maladie est caus\u00e9e par le polyomavirus humain 2 (HPyV-2) et touche particuli\u00e8rement les patients dont les d\u00e9fenses immunitaires cellulaires sont consid\u00e9rablement affaiblies. Chez les patients atteints d’une maladie h\u00e9matologique sous-jacente en particulier, le taux de mortalit\u00e9 de la LEMP atteint pr\u00e8s de 90%. En l’absence actuelle d’options th\u00e9rapeutiques autoris\u00e9es, l’utilisation de cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus constitue une nouvelle th\u00e9rapie exp\u00e9rimentale r\u00e9ussie. En l’absence de contre-indication, le pembrolizumab, un anticorps anti-PD-1, peut \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9 dans le traitement de la LEMP si les personnes concern\u00e9es pr\u00e9sentent leurs propres cellules T HPyV-2 sp\u00e9cifiques dans le sang. L’analyse m\u00e9tabolomique doit permettre d’identifier, dans la mesure du possible, des biomarqueurs pronostiques pr\u00e9th\u00e9rapeutiques dans le LCR et le s\u00e9rum des patients atteints de LEMP, afin de pr\u00e9dire la r\u00e9ponse \u00e0 un traitement par cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus ou par pembrolizumab [7].<\/p>\n\n

Depuis 2020, les patients atteints de LEMP sont trait\u00e9s sur la base d’essais th\u00e9rapeutiques individuels avec des cellules T allog\u00e9niques partiellement compatibles HLA et sp\u00e9cifiques du virus, provenant de donneurs non apparent\u00e9s ou apparent\u00e9s. Dans le cadre de ce travail, des \u00e9chantillons de s\u00e9rum et de LCR provenant de 11 patients r\u00e9pondeurs et de 5 patients non r\u00e9pondeurs ont \u00e9t\u00e9 soumis \u00e0 une analyse m\u00e9tabolomique dirig\u00e9e par spectrom\u00e9trie de masse. De plus, des \u00e9chantillons de deux patients ayant bien profit\u00e9 d’un traitement par pembrolizumab ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s. Les trac\u00e9s PLS-DA \u00e0 validation crois\u00e9e ont montr\u00e9 une s\u00e9paration nette entre les groupes de r\u00e9pondeurs et de non-r\u00e9pondeurs. Pour 35 m\u00e9tabolites, les concentrations \u00e9taient significativement plus \u00e9lev\u00e9es dans le groupe des r\u00e9pondeurs au traitement, tandis que 25 m\u00e9tabolites \u00e9taient significativement plus faibles dans ce groupe. Dans ce contexte, la proline b\u00e9ta\u00efne a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e comme un biomarqueur s\u00e9rique potentiel. L’analyse du m\u00e9tabolome du LCR avant le d\u00e9but du traitement a montr\u00e9 des niveaux significativement plus \u00e9lev\u00e9s d’acide docosahexa\u00e9no\u00efque (DHA) et d’hypoxanthine chez les patients qui n’ont pas r\u00e9pondu au traitement, en comparaison des deux groupes. L’application de cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus a permis d’obtenir des r\u00e9sultats th\u00e9rapeutiques prometteurs dans la LEMP. Le m\u00e9tabolite apparent\u00e9 \u00e0 la b\u00e9ta\u00efne, la proline b\u00e9ta\u00efne, a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 comme un biomarqueur s\u00e9rique potentiel pour pr\u00e9dire la r\u00e9ponse au traitement. <\/p>\n\n

Maux de t\u00eate induits par le froid<\/h3>\n\n

Il existe plusieurs approches de la physiopathologie des c\u00e9phal\u00e9es primaires. Cliniquement, il existe de nombreux recoupements entre la migraine et les c\u00e9phal\u00e9es induites par le froid (HICS), par exemple l’augmentation de l’incidence des HICS chez les patients migraineux ou la lat\u00e9ralisation des HICS du c\u00f4t\u00e9 des c\u00e9phal\u00e9es migraineuses. Cependant, il n’existe \u00e0 ce jour aucune donn\u00e9e permettant de comparer la physiopathologie de ces deux entit\u00e9s. L’objectif principal d’une \u00e9tude \u00e9tait de d\u00e9terminer le r\u00f4le de la mol\u00e9cule CGRP dans le d\u00e9clenchement du HICS chez les patients souffrant de migraine chronique [8]. Une \u00e9tude a \u00e9t\u00e9 men\u00e9e sur 17 sujets souffrant de migraine chronique avant et quatre semaines apr\u00e8s l’initiation du traitement par l’erenumab. Aux moments de l’examen, un HICS a \u00e9t\u00e9 d\u00e9clench\u00e9 chez les sujets par 200 ml d’eau glac\u00e9e, selon un protocole standardis\u00e9, pendant lequel les param\u00e8tres vitaux et la repr\u00e9sentation \u00e9chographique doppler de l’art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale moyenne ont \u00e9t\u00e9 enregistr\u00e9s des deux c\u00f4t\u00e9s dans la fen\u00eatre sonore temporale. Sur le plan clinique, une r\u00e9duction de la pr\u00e9valence du HICS a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9e. Les sympt\u00f4mes associ\u00e9s trig\u00e9mino-autonomes n’\u00e9taient plus d\u00e9tectables apr\u00e8s l’utilisation de l’\u00e9r\u00e9numab. Une analyse de sous-groupe a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une diminution encore plus importante de la pr\u00e9valence en cas de r\u00e9ponse clinique de la migraine \u00e0 l’erenumab. L’\u00e9chographie Doppler a montr\u00e9 une diminution du flux sanguin c\u00e9r\u00e9bral sous la forme d’une diminution de la vitesse moyenne du flux et d’une augmentation de l’indice de r\u00e9sistance lors de la comparaison des deux mesures. Un lien physiopathologique entre la migraine et le HICS doit donc \u00eatre postul\u00e9. <\/p>\n\n

Congr\u00e8s : 96e congr\u00e8s de la Soci\u00e9t\u00e9 allemande de neurologie (DGN)<\/em><\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. H\u00f6glinger GU, Trenkwalder C : Nouvelle ligne directrice S2k sur la maladie de Parkinson. Session Hot Topics le 11 novembre 2023. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  2. Brandet JM : Physiopathologie de la maladie de Parkinson : \u00e9tude de la prot\u00e9ine alpha-synucl\u00e9ine li\u00e9e \u00e0 l’ubiquitine, de la dopamine et des dysfonctionnements des syst\u00e8mes prot\u00e9asomal et lysosomal par des m\u00e9thodes de physique nucl\u00e9aire th\u00e9orique. Abstract 42. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  3. Uttner I, et al. : Influence de la luminance et du contraste sur la reconnaissance d’images : Evaluation d’un test de m\u00e9moire nouvellement d\u00e9velopp\u00e9, orient\u00e9 sur le potentiel d’apprentissage, pour le diagnostic pr\u00e9coce de la d\u00e9mence d’Alzheimer. Abstract 65. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  4. Vernikouskaya I, et al : Convolutional neural network-assisted segmentation of the hypothalamus from MRI to assess hypothalamic atrophy in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Abstract 79. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  5. Steeken L, et al : D\u00e9mangeaisons neuropathiques dans la scl\u00e9rose en plaques ? Abstract 272. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  6. Nasca A, et al. : Premi\u00e8re crise d’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es et leucoenc\u00e9phalopathie microangiopathique : sur le r\u00f4le cl\u00e9 des l\u00e9sions juxtacorticales de la moelle et de l’atrophie corticale r\u00e9gionale. Abstract 131. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  7. M\u00f6hn N, et al : Analyse du m\u00e9tabolome dans le LCR et le s\u00e9rum de patients atteints de leucoenc\u00e9phalopathie multifocale progressive sous traitement par des cellules T allog\u00e9niques sp\u00e9cifiques du virus. Abstract 244. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n\n\n\n
  8. Sorge J, et al. : Le r\u00f4le du CGRP dans les c\u00e9phal\u00e9es induites par le froid. Abstract 644. 96e Congr\u00e8s DGN 2023, Berlin\/virtuel, 8-11 novembre 2023.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2023 ; 21(6) : 20-22<\/em> (publi\u00e9 le 2.12.23, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Cette ann\u00e9e, le DGN s’est concentr\u00e9 sur les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, car c’est un domaine qui a beaucoup \u00e9volu\u00e9. Des approches th\u00e9rapeutiques prometteuses se profilent \u00e0 l’horizon, la recherche en biologie…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":371516,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Neurologie","footnotes":""},"category":[11527,11315,11383,11535,11549],"tags":[14012,73091,13999,12355,13867,55884],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-371505","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-medecine-interne-generale","category-neurologie-fr","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-alzheimer-fr","tag-dgn-fr","tag-epilepsie-fr","tag-maladie-de-parkinson","tag-migraine-fr","tag-pml-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-15 17:52:38","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":371518,"slug":"le-malattie-neurodegenerative-sono-al-centro-di-promettenti-terapie","post_title":"Le malattie neurodegenerative sono al centro di promettenti terapie","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/le-malattie-neurodegenerative-sono-al-centro-di-promettenti-terapie\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":371533,"slug":"doencas-neurodegenerativas-no-centro-de-terapias-promissoras","post_title":"Doen\u00e7as neurodegenerativas no centro de terapias promissoras","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/doencas-neurodegenerativas-no-centro-de-terapias-promissoras\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":371546,"slug":"las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras","post_title":"Las enfermedades neurodegenerativas en el punto de mira de las terapias prometedoras","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371505","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=371505"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371505\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":371517,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371505\/revisions\/371517"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/371516"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=371505"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=371505"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=371505"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=371505"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}