{"id":374652,"date":"2024-03-19T00:01:00","date_gmt":"2024-03-18T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=374652"},"modified":"2024-03-19T08:48:29","modified_gmt":"2024-03-19T07:48:29","slug":"developpement-de-traitements-efficaces","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/developpement-de-traitements-efficaces\/","title":{"rendered":"D\u00e9veloppement de traitements efficaces"},"content":{"rendered":"\n

Dans la plupart des cas, la scl\u00e9rose en plaques \u00e9volue par pouss\u00e9es et peut \u00e9voluer vers un stade chronique progressif au fil du temps. La gestion du traitement d\u00e9pend non seulement des circonstances individuelles, mais aussi de l’efficacit\u00e9, de la s\u00e9curit\u00e9 et de la tol\u00e9rance du traitement. Entre-temps, des agents \u00e9tablis ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s pour am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie des personnes atteintes.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La scl\u00e9rose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire du syst\u00e8me nerveux. En Suisse, on estime qu’environ 15 000 personnes sont concern\u00e9es. Cela signifie qu’environ une personne sur 560. habitants souffre de SEP. Chez 80% des personnes atteintes, les premiers sympt\u00f4mes apparaissent entre 20 et 40 ans. La SEP est donc la maladie neurologique la plus fr\u00e9quemment diagnostiqu\u00e9e \u00e0 cette p\u00e9riode de la vie [1]. Les causes exactes de la SEP restent inconnues. On suppose qu’il existe une interaction entre une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique et une influence consid\u00e9rable des facteurs environnementaux. Il s’agit par exemple de certains virus en tant qu’agents infectieux, d’une carence en vitamine D ou de particularit\u00e9s g\u00e9ographiques. <\/p>\n\n

L’objectif de la recherche est et reste de pouvoir un jour gu\u00e9rir la maladie. En attendant, la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence, entre autres, est \u00e9tudi\u00e9e de plus pr\u00e8s [2,3]. Elle est en grande partie responsable du d\u00e9veloppement de handicaps, car elle entra\u00eene une transsection axonale ainsi qu’une perte de neurones. Une neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence croissante, qui commence tr\u00e8s probablement plus t\u00f4t qu’on ne le pensait jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, semble \u00eatre une cause essentielle de la progression de la maladie. La recherche de biomarqueurs, comme la prot\u00e9ine neurofilament light, qui d\u00e9tecte les l\u00e9sions axonales ou neuronales en g\u00e9n\u00e9ral et peut \u00eatre utilis\u00e9e pour mieux \u00e9valuer le pronostic de chaque patient, va en outre dans le sens d’une th\u00e9rapie personnalis\u00e9e [4,5]. Plus r\u00e9cemment, le r\u00f4le central des astrocytes dans les processus de la SEP a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 [6]. Un groupe de chercheurs de B\u00e2le a pu montrer que le taux sanguin d’un composant cellulaire appel\u00e9 “Glial fibrillary acidic protein” (GFAP) augmente lorsque les astrocytes sont activ\u00e9s ou davantage d\u00e9truits. Des taux sanguins \u00e9lev\u00e9s de GFAP pourraient donc \u00eatre associ\u00e9s \u00e0 la fois \u00e0 la progression actuelle et future de la SEP.<\/p>\n\n

Gestion pr\u00e9coce de la th\u00e9rapie<\/h3>\n\n

Le traitement est personnalis\u00e9 et adapt\u00e9 aux besoins de la personne concern\u00e9e. Plus la th\u00e9rapie peut \u00eatre initi\u00e9e t\u00f4t, mieux c’est. Plusieurs options de traitement efficaces sont d\u00e9sormais disponibles et permettent souvent de ralentir consid\u00e9rablement la progression de la maladie. En principe, la gestion du traitement repose sur le mod\u00e8le des quatre piliers, \u00e0 savoir la pr\u00e9vention des pouss\u00e9es, le traitement aigu des pouss\u00e9es, le traitement symptomatique et le traitement de r\u00e9adaptation. L’objectif du traitement est de r\u00e9duire l’ampleur des r\u00e9actions inflammatoires, de stabiliser les limitations fonctionnelles ainsi que d’am\u00e9liorer les sympt\u00f4mes associ\u00e9s.<\/p>\n\n

Pendant les pouss\u00e9es aigu\u00ebs de SEP, on utilise g\u00e9n\u00e9ralement de fortes doses de cortisone pour r\u00e9duire l’inflammation. Si les sympt\u00f4mes ne r\u00e9gressent pas suffisamment, le traitement \u00e0 la cortisone est r\u00e9p\u00e9t\u00e9 \u00e0 une dose plus \u00e9lev\u00e9e. Si cela ne donne pas de r\u00e9sultats, une s\u00e9paration du plasma est effectu\u00e9e [7]. Pour pr\u00e9venir les pouss\u00e9es, on a recours, entre autres, aux interf\u00e9rons b\u00eata ou \u00e0 l’ac\u00e9tate de glatiram\u00e8re dans les formes l\u00e9g\u00e8res et mod\u00e9r\u00e9es. Depuis 2013\/14, le t\u00e9riflunomide et le fumarate de dim\u00e9thyle (DMF) sont \u00e9galement autoris\u00e9s comme option de traitement pour les patients atteints de SEP r\u00e9mittente. Les deux substances ont principalement des propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires, mais agissent diff\u00e9remment. Le DMF a maintenant \u00e9t\u00e9 transform\u00e9 en fumarate de diroximel. Les deux substances actives sont des prom\u00e9dicaments qui sont transform\u00e9s in vivo en m\u00e9tabolite actif, le fumarate de monom\u00e9thyle. La mani\u00e8re dont ce m\u00e9tabolite agit exactement dans la SEP n’a pas encore \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e en d\u00e9tail. On pense que le fumarate de monom\u00e9thyle renforce l’action de la prot\u00e9ine Nrf2. La production accrue d’antioxydants qui en r\u00e9sulte semble aider \u00e0 contr\u00f4ler l’activit\u00e9 du syst\u00e8me immunitaire et \u00e0 r\u00e9duire les l\u00e9sions du cerveau et de la moelle \u00e9pini\u00e8re dans la SEP [8]. Le d\u00e9veloppement ult\u00e9rieur marque des points surtout en ce qui concerne le profil de tol\u00e9rance gastro-intestinale. <\/p>\n\n

Chez les patients dont l’\u00e9volution est (tr\u00e8s) active (c’est-\u00e0-dire de nombreux \u00e9pisodes de pouss\u00e9e graves en peu de temps et\/ou une IRM (tr\u00e8s) active) ou qui ne r\u00e9pondent pas suffisamment aux immunoth\u00e9rapies de base, des m\u00e9dicaments de l’escalade th\u00e9rapeutique sont utilis\u00e9s. Il s’agit par exemple des th\u00e9rapies par perfusion avec l’anticorps monoclonal Natalizumab. De m\u00eame, le fingolimod est autoris\u00e9 comme traitement d’escalade. Pour le traitement de la SEP r\u00e9mittente, on peut en outre utiliser l’alemtuzumab ou des traitements oraux de courte dur\u00e9e comme les comprim\u00e9s de cladribine. Dans de rares cas et uniquement en tant qu’alternative, des immunosuppresseurs tels que ceux utilis\u00e9s dans le cadre d’un cancer (par exemple la mitoxantrone ou le cyclophosphamide) peuvent \u00e9galement \u00eatre envisag\u00e9s [7].<\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. www.multiplesklerose.ch\/de\/ueber-ms\/multiple-sklerose<\/a> (dernier acc\u00e8s le 24.01.2024)<\/li>\n\n\n\n
  2. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al.: Optimizing treatment success in multiple sclerosis. J Neurol 2016; 263: 1053\u20131065.<\/li>\n\n\n\n
  3. De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al.: Clinical relevance of brain volume measures in multiple sclerosis. CNS Drugs 2014; 28: 147\u2013156.<\/li>\n\n\n\n
  4. Barro C, Benkert P, Disanto G, et al.: Serum neuro\u00adfila\u00adment as a predictor of disease worsening and brain and spinal cord atrophy in multiple sclerosis. Brain 2018; 141(8): 2382\u20132391.<\/li>\n\n\n\n
  5. Benkert P, Meier S, Schaedelin S, et al.: Serum neuro\u00adfila\u00adment light chain for individual prognostication of disease activity in people with multiple sclerosis: a retrospective modelling and validation study. Lancet Neurology 2022; 21(3): 246\u2013257.<\/li>\n\n\n\n
  6. Meier S, Willemse EAJ, Schaedelin S, et al.: Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Compared With Neuro\u00adfilament Light Chain as a Biomarker for Disease Progression in Multiple Sclerosis. JAMA Neurology 2023; 80(3): 287\u2013297.<\/li>\n\n\n\n
  7. www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org\/neurologie\/erkrankungen\/multiple-sklerose-ms\/therapie<\/a> (dernier acc\u00e8s le 24.01.2024)<\/li>\n\n\n\n
  8. www.pharmazeutische-zeitung.de\/fumarat-der-naechsten-generation-130969<\/a> (dernier acc\u00e8s le 24.01.2024).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024; 22(1): 24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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