{"id":376098,"date":"2024-04-30T00:01:00","date_gmt":"2024-04-29T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=376098"},"modified":"2024-03-07T09:40:16","modified_gmt":"2024-03-07T08:40:16","slug":"le-phenotype-peut-changer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-phenotype-peut-changer\/","title":{"rendered":"Le ph\u00e9notype peut changer"},"content":{"rendered":"\n

Son h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 fait que l’asthme est aujourd’hui consid\u00e9r\u00e9 comme un terme g\u00e9n\u00e9rique plut\u00f4t que comme une maladie \u00e0 part enti\u00e8re. Il comprend plusieurs aspects et caract\u00e9ristiques qui peuvent se chevaucher, ce qui rend la prise en charge de l’asthme difficile et n\u00e9cessite un ph\u00e9notypage pr\u00e9cis. Mais attention : une fois diagnostiqu\u00e9, le ph\u00e9notype ne doit pas rester grav\u00e9 dans la pierre – il peut \u00e9voluer au cours de la vie.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Pour \u00e9tablir une distinction fondamentale, on se base aujourd’hui sur l’\u00e9tendue de l’inflammation de type 2 et on fait la diff\u00e9rence entre l’asthme T2 \u00e9lev\u00e9 et l’asthme T2 faible. Fabio L.M. Ricciardolo, D\u00e9partement d’asthme s\u00e9v\u00e8re et de maladies pulmonaires rares, H\u00f4pital universitaire San Luigi Gonzaga, Turin, et ses coll\u00e8gues [1]. <\/p>\n\n

La classification des ph\u00e9notypes d’asthme en T2-high et T2-low est actuellement bas\u00e9e sur la pr\u00e9disposition atopique et au moins un des biomarqueurs suivants : immunoglobulines E s\u00e9riques \u00e9lev\u00e9es (IgE), taux \u00e9lev\u00e9 de monoxyde d’azote exhal\u00e9 fractionn\u00e9 (FeNO) et \u00e9osinophilie dans le sang (B-EOS) et\/ou les crachats (S-EOS). <\/p>\n\n

T2-high-asthma<\/h3>\n\n

Les ph\u00e9notypes T2-high ont une r\u00e9ponse immuno-inflammatoire commune, aliment\u00e9e par les lymphocytes Th2 (immunit\u00e9 adaptative) et les ILC (cellules lympho\u00efdes inn\u00e9es) du groupe 2 (ILC2, immunit\u00e9 inn\u00e9e). Les caract\u00e9ristiques de l’inflammation T2 sont les cytokines T2 telles que l’IL-5, l’IL-4, l’IL-13, l’IL-9, la prostaglandine D2 (PGD2<\/sub>) et les \u00e9osinophiles, dont l’expression \u00e9lev\u00e9e peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e dans les voies respiratoires (lumi\u00e8re ou paroi bronchique) et dans le sang p\u00e9riph\u00e9rique des patients. En fait, le terme d’asthme \u00e9osinophile est consid\u00e9r\u00e9 comme synonyme d’asthme T2-high, englobe les ph\u00e9notypes allergiques et non allergiques et touche environ 50% des patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n\n

L’asthme allergique se d\u00e9veloppe apr\u00e8s l’exposition \u00e0 diff\u00e9rents a\u00e9roallerg\u00e8nes qui provoquent l’activation des cellules dendritiques (DC). Les DC de la couche sous-\u00e9pith\u00e9liale agissent comme des cellules pr\u00e9sentatrices d’antig\u00e8nes et peuvent reconna\u00eetre et traiter les allerg\u00e8nes. Une fois activ\u00e9es, elles entrent dans la phase dite pr\u00e9coce puis tardive de la r\u00e9action allergique.<\/p>\n\n

En plus de l’inflammation des voies respiratoires, l’asthme aigu T2 s’accompagne de modifications structurelles des voies respiratoires (remodelage). Parmi ces changements figure la m\u00e9taplasie des cellules de Becher, qui entra\u00eene une augmentation de la production de mucus et la formation de bouchons de mucus qui en r\u00e9sulte. Une \u00e9tude r\u00e9cente a montr\u00e9 que les bouchons de mucus \u00e9taient plus nombreux dans les voies respiratoires des patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re et d’inflammation T2, les \u00e9osinophiles jouant un r\u00f4le cl\u00e9 dans la formation des bouchons.<\/p>\n\n

Asthme allergique \u00e0 d\u00e9but pr\u00e9coce<\/h3>\n\n

Les d\u00e9clencheurs et sympt\u00f4mes typiques de l’asthme qui survient dans l’enfance sont les allerg\u00e8nes et autres stimuli environnementaux tels que les infections virales, les polluants, les oxydants et la fum\u00e9e de cigarette. Elle provoque une cascade immunitaire et inflammatoire responsable d’une bronchoconstriction aigu\u00eb. Cet asthme \u00e0 d\u00e9but pr\u00e9coce (early onset asthma,<\/em> EOA) est g\u00e9n\u00e9ralement caract\u00e9ris\u00e9 par une atopie avec la pr\u00e9sence d’IgE circulantes sp\u00e9cifiques des allerg\u00e8nes et se caract\u00e9rise par ce que l’on appelle la “marche atopique”, qui consiste en une progression de la dermatite atopique vers la rhinite allergique et l’asthme. <\/p>\n\n

L’EOA peut persister tout au long de la vie. Les \u00e9tudes portant sur les d\u00e9terminants de cette persistance ont mis en \u00e9vidence le tabagisme maternel pendant la grossesse, les infections des voies respiratoires sup\u00e9rieures et inf\u00e9rieures, l’atopie, la respiration sifflante provoqu\u00e9e par les infections \u00e0 rhinovirus et l’\u00e9osinophilie sanguine dans la petite enfance comme facteurs de risque de diminution de la fonction pulmonaire, d’asthme et d’asthme s\u00e9v\u00e8re pendant l’enfance scolaris\u00e9e, l’adolescence et l’\u00e2ge adulte.<\/p>\n\n

Asthme non allergique \u00e0 d\u00e9but tardif<\/h3>\n\n

L’asthme non allergique d\u00e9bute \u00e0 l’\u00e2ge adulte et peut \u00eatre d\u00e9fini comme un asthme \u00e0 d\u00e9but tardif (late onset asthma, <\/em>LOA). Comme l’asthme allergique, le LOA se caract\u00e9rise par une signature immunitaire et inflammatoire T2 marqu\u00e9e et se distingue par l’absence d’atopie et de signalisation IgE qui en r\u00e9sulte.<\/p>\n\n

Le LOA peut se manifester \u00e0 diff\u00e9rents degr\u00e9s de gravit\u00e9, la forme s\u00e9v\u00e8re entra\u00eenant une fonction pulmonaire moins bonne, une obstruction plus importante des voies respiratoires et une \u00e9osinophilie plus \u00e9lev\u00e9e malgr\u00e9 un traitement par de fortes doses de corticost\u00e9ro\u00efdes inhal\u00e9s (CSI), \u00e9crivent les auteurs. Des concentrations \u00e9lev\u00e9es d’ILC2 ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9es dans les voies respiratoires et le sang p\u00e9riph\u00e9rique de patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re non allergique, caract\u00e9ris\u00e9 par une \u00e9osinophilie incontr\u00f4l\u00e9e dans les crachats et une r\u00e9sistance aux st\u00e9ro\u00efdes, ce qui sugg\u00e8re un m\u00e9canisme impliquant potentiellement l’IL-33.<\/p>\n\n

Asthme analg\u00e9sique<\/h3>\n\n

L’asthme d\u00fb aux analg\u00e9siques (en anglais Aspirin-exacerbated respiratory disease, <\/em>AERD) est \u00e9troitement li\u00e9 aux sympt\u00f4mes respiratoires qui se d\u00e9veloppent rapidement apr\u00e8s la prise d’analg\u00e9siques tels que l’acide ac\u00e9tylsalicylique ou un inhibiteur non st\u00e9ro\u00efdien de la cyclooxyg\u00e9nase-1 (COX-1). Les r\u00e9actions aux AINS, l’asthme et les polypes nasaux sont des caract\u00e9ristiques du syndrome (triade de Samter). Chez les adultes comme chez les enfants, l’hypersensibilit\u00e9 aux analg\u00e9siques peut \u00eatre pr\u00e9c\u00e9d\u00e9e soit par de l’asthme allergique, soit par une rhinite allergique, mais l’AERD n’est pas consid\u00e9r\u00e9e comme une maladie allergique car elle ne produit pas d’anticorps IgE sp\u00e9cifiques. Environ 8 \u00e0 26% des patients atteints de SRC et de polypes nasaux ont \u00e9galement un DAER, tandis que la pr\u00e9valence est d’environ 7% chez tous les patients asthmatiques et deux fois plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients souffrant d’asthme s\u00e9v\u00e8re. <\/p>\n\n

T2 faible asthme<\/h3>\n\n

L’asthme T2 faible comprend toutes les formes d’asthme sans les caract\u00e9ristiques de l’asthme T2 \u00e9lev\u00e9. Le profil d’inflammation des voies respiratoires permet de distinguer l’asthme neutrophile (neutrophilie des crachats avec faible \u00e9osinophilie), l’asthme mixte (forte neutrophilie des crachats et \u00e9osinophilie) et l’asthme paucigranulocytaire (faible neutrophilie des crachats et \u00e9osinophilie). L’asthme de bas grade T2 peut varier en s\u00e9v\u00e9rit\u00e9, les ph\u00e9notypes mixtes et neutrophiles \u00e9tant plus susceptibles de pr\u00e9senter une s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et des taux d’exacerbation plus \u00e9lev\u00e9s. Il n’existe pas encore de mol\u00e9cules valid\u00e9es pour les biomarqueurs, bien que des \u00e9tudes men\u00e9es sur des \u00e9chantillons de sang\/voies respiratoires de patients asthmatiques montrent des r\u00e9sultats encourageants, selon le professeur Ricciardolo et ses coll\u00e8gues.<\/p>\n\n

Les causes d’inflammation des voies respiratoires \u00e0 neutrophiles comprennent les infections bact\u00e9riennes et virales, ces derni\u00e8res \u00e9tant \u00e0 l’origine des exacerbations de l’asthme. Une fr\u00e9quence plus \u00e9lev\u00e9e d’exacerbations et une incidence plus \u00e9lev\u00e9e de SRC et d’infections virales ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es chez les patients pr\u00e9sentant une inflammation des neutrophiles. <\/p>\n\n

Chez les patients asthmatiques expos\u00e9s \u00e0 de fortes doses de CSI et\/ou \u00e0 un traitement \u00e0 long terme par corticost\u00e9ro\u00efdes oraux (OCS), la prise de corticost\u00e9ro\u00efdes peut entra\u00eener un ph\u00e9notype non \u00e9osinophile. Cependant, des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que les patients pr\u00e9sentant un ph\u00e9notype mol\u00e9culaire, y compris les patients souffrant d’asthme \u00e9osinophile s\u00e9v\u00e8re, \u00e9taient plus susceptibles de prendre des OCS que les patients pr\u00e9sentant un ph\u00e9notype mol\u00e9culaire neutrophile. De plus, plusieurs \u00e9tudes de biopsies bronchiques ont montr\u00e9 un statut r\u00e9duit ou stable des neutrophiles apr\u00e8s un traitement par corticost\u00e9ro\u00efdes.<\/p>\n\n

Asthme du fumeur<\/h3>\n\n

La fum\u00e9e de tabac peut d\u00e9clencher des processus pathog\u00e9niques et conduire \u00e0 un ph\u00e9notype associ\u00e9 \u00e0 un certain nombre de caract\u00e9ristiques : d\u00e9t\u00e9rioration acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e de la fonction pulmonaire, mauvais contr\u00f4le de l’asthme, exacerbations plus fr\u00e9quentes, qualit\u00e9 de vie r\u00e9duite, taux d’hospitalisation plus \u00e9lev\u00e9s et risque accru de maladies concomitantes telles que le cancer. Il a \u00e9t\u00e9 signal\u00e9 que l’asthme chez les fumeurs est associ\u00e9 \u00e0 une faible inflammation T2. <\/p>\n\n

La r\u00e9sistance aux st\u00e9ro\u00efdes associ\u00e9e au tabagisme et l’exclusion des fumeurs asthmatiques de la plupart des essais cliniques constituent un d\u00e9fi majeur dans le traitement de ce ph\u00e9notype.<\/p>\n\n

Asthme induit par l’ob\u00e9sit\u00e9<\/h3>\n\n

L’asthme d\u00fb \u00e0 l’ob\u00e9sit\u00e9 a g\u00e9n\u00e9ralement une forme s\u00e9v\u00e8re, dans laquelle les patients sont souvent r\u00e9sistants aux st\u00e9ro\u00efdes. Les modifications des caract\u00e9ristiques cliniques et fonctionnelles, telles que l’hyperr\u00e9activit\u00e9 des voies respiratoires (AHR), peuvent \u00eatre am\u00e9lior\u00e9es par une perte de poids. L’ob\u00e9sit\u00e9 est un \u00e9tat pathologique caract\u00e9ris\u00e9 par une inflammation syst\u00e9mique impliquant des macrophages. On pense que les macrophages sont responsables de l’inflammation du tissu adipeux, ce qui entra\u00eene la lib\u00e9ration de TNF-\u03b1, de leptine et d’IL-6 dans la circulation sanguine. 62 % des patients asthmatiques ob\u00e8ses pr\u00e9sentent de faibles taux plasmatiques d’IL-6. Une \u00e9tude a montr\u00e9 que des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’IL-6 \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 un asthme s\u00e9v\u00e8re et \u00e0 des troubles m\u00e9taboliques, \u00e0 la fois chez les patients ob\u00e8ses et non ob\u00e8ses.<\/p>\n\n

L’asthme chez les personnes \u00e2g\u00e9es<\/h3>\n\n

On parle d’asthme du sujet \u00e2g\u00e9 lorsque la maladie se manifeste pour la premi\u00e8re fois apr\u00e8s l’\u00e2ge de 65 ans. Ces patients ont un taux de morbidit\u00e9 et de mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9. Les raisons en sont multiples, notamment les comorbidit\u00e9s, la perception insuffisante des sympt\u00f4mes de l’asthme, le d\u00e9clin cognitif potentiel et les effets n\u00e9fastes de la polypharmacoth\u00e9rapie. Les processus de vieillissement, qui modifient la structure et la physiologie des poumons, ont \u00e9galement un impact sur l’asthme et son d\u00e9veloppement. Les changements li\u00e9s \u00e0 l’\u00e2ge comprennent un r\u00e9tr\u00e9cissement des voies respiratoires p\u00e9riph\u00e9riques, une dilatation alv\u00e9olaire, une rigidit\u00e9 accrue de la paroi thoracique, une diminution de la force des muscles respiratoires et une diminution de la fonction pulmonaire. La physiopathologie exacte de ce ph\u00e9notype n’est pas claire, ce qui rend son traitement tr\u00e8s difficile, \u00e9crivent les auteurs. Des \u00e9tudes suppl\u00e9mentaires seraient n\u00e9cessaires pour clarifier le lien \u00e9ventuel avec la corticor\u00e9sistance chez les patients asthmatiques \u00e2g\u00e9s.<\/p>\n\n

Asthme post-m\u00e9nopausique <\/h3>\n\n

Dans l’enfance, l’asthme touche une plus grande proportion de gar\u00e7ons. Cela change \u00e0 l’\u00e2ge adulte, o\u00f9 la proportion de femmes est plus \u00e9lev\u00e9e. Outre les facteurs g\u00e9n\u00e9tiques, cette \u00e9volution est \u00e9galement attribu\u00e9e aux hormones : Des concentrations \u00e9lev\u00e9es d’\u0153strog\u00e8nes et de progest\u00e9rone peuvent moduler l’expression et l’activit\u00e9 des cellules immunitaires, des cytokines inflammatoires et des glucocortico\u00efdes, ce qui entra\u00eene l’induction d’une r\u00e9action Th2 avec les \u00e9osinophiles et une augmentation du FeNO en phase pr\u00e9menstruelle. Cela contribue probablement \u00e0 la gravit\u00e9 et \u00e0 l’aggravation des sympt\u00f4mes de l’asthme, aux exacerbations et aux hospitalisations pendant la menstruation, la p\u00e9rim\u00e9nopause et la grossesse.<\/p>\n\n

Des \u00e9tudes sur l’asthme \u00e0 la m\u00e9nopause ont montr\u00e9 un risque accru d’asthme chez les femmes minces prenant un traitement hormonal substitutif, ainsi qu’une fonction pulmonaire r\u00e9duite et des sympt\u00f4mes d’asthme accrus chez les femmes m\u00e9nopaus\u00e9es par rapport aux patientes pr\u00e9m\u00e9nopaus\u00e9es. Des recherches suppl\u00e9mentaires seraient n\u00e9cessaires pour \u00e9tudier les m\u00e9canismes internes de l’asthme post-m\u00e9nopausique.<\/p>\n\n

Superposition des ph\u00e9notypes<\/h3>\n\n

L’identification du ph\u00e9notype de l’asthme est essentielle pour le traitement de la maladie, expliquent le professeur Ricciardolo et al. Cependant, il peut y avoir des enchev\u00eatrements de plusieurs voies de signalisation mol\u00e9culaires et des chevauchements entre diff\u00e9rents ph\u00e9notypes, ce qui peut entra\u00eener des r\u00e9sultats cliniques inattendus. Plusieurs \u00e9tudes ont fourni des preuves d’une interaction entre des voies qui \u00e9taient jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent consid\u00e9r\u00e9es comme s’excluant mutuellement (figure 1).<\/strong><\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Dans une \u00e9tude, des chevauchements ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s chez >70% des patients, avec des combinaisons de ph\u00e9notypes li\u00e9s \u00e0 la T2, non li\u00e9s \u00e0 la T2 et mixtes T2\/non li\u00e9s \u00e0 la T2, le dernier groupe pr\u00e9sentant les plus mauvais r\u00e9sultats cliniques. Des chevauchements du ph\u00e9notype T2 ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s dans diff\u00e9rentes combinaisons de sous-types allergiques, \u00e9osinophiles et T2-high. Le ph\u00e9notype allergique \u00e9tait le ph\u00e9notype unique le plus fr\u00e9quent, mais aussi celui qui apparaissait le plus souvent en m\u00eame temps que d’autres ph\u00e9notypes. L’EOA persistant et les allergies \u00e9taient associ\u00e9s au risque le plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper une BPCO, tandis que le LOA et les allergies \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de multimorbidit\u00e9, y compris le diab\u00e8te, l’ob\u00e9sit\u00e9 et les maladies cardiovasculaires. <\/p>\n\n

L’asthme et les comorbidit\u00e9s apparent\u00e9es peuvent \u00e9ventuellement partager des m\u00e9canismes mol\u00e9culaires, des expositions communes ou des pr\u00e9dispositions g\u00e9n\u00e9tiques communes, sugg\u00e8rent les auteurs. Des comorbidit\u00e9s (BPCO, RGO, maladies cardiovasculaires), habituellement associ\u00e9es \u00e0 une faible signature inflammatoire T2, peuvent ainsi se d\u00e9velopper chez des patients dont l’\u00e9tat T2 \u00e9tait initialement \u00e9lev\u00e9. <\/p>\n\n

Les changements et les \u00e9ventuelles \u00e9volutions vers un autre ph\u00e9notype peuvent entra\u00eener un mauvais contr\u00f4le clinique, une insensibilit\u00e9 aux st\u00e9ro\u00efdes et une aggravation de la gravit\u00e9. Lorsqu’ils d\u00e9finissent le ph\u00e9notype de l’asthme sur la base des biomarqueurs actuels, les m\u00e9decins devraient donc \u00eatre plus prudents et rechercher \u00e9galement les chevauchements entre les diff\u00e9rents ph\u00e9notypes, en particulier chez les patients asthmatiques insensibles aux st\u00e9ro\u00efdes et difficiles \u00e0 traiter, concluent les chercheurs. <\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. Ricciardolo FLM, Guida G, Bertolini F, et al : Phenotype overlap in the natural history of asthma. European Respiratory Review 2023 ; 32 : 220201 ; doi : 10.1183\/16000617.0201-2022.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo PNEUMOLOGIE & ALLERGOLOGIE 2024 ; 6(1) : 36-38<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Son h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 fait que l’asthme est aujourd’hui consid\u00e9r\u00e9 comme un terme g\u00e9n\u00e9rique plut\u00f4t que comme une maladie \u00e0 part enti\u00e8re. Il comprend plusieurs aspects et caract\u00e9ristiques qui peuvent se chevaucher,…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":376110,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Asthme bronchique","footnotes":""},"category":[11349,11527,11531,11315,11477,11549],"tags":[12338,74677,16473,74680,74674,73558,74672,74667,26005,22524,18660,74685,74649],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-376098","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-allergologie-et-immunologie-clinique","category-etudes","category-formation-continue","category-medecine-interne-generale","category-pneumologie-fr","category-rx-fr","tag-asthme","tag-asthme-analgesique","tag-asthme-bronchique","tag-asthme-du-fumeur","tag-asthme-induit-par-lobesite","tag-chevauchement","tag-debut-tardif","tag-early-onset-debut-precoce","tag-gestion","tag-phenotypage","tag-phenotype","tag-t2-faible-asthme","tag-t2-high-asthma","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-03 18:33:52","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":376100,"slug":"il-fenotipo-puo-cambiare","post_title":"Il fenotipo pu\u00f2 cambiare","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/il-fenotipo-puo-cambiare\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":376101,"slug":"o-fenotipo-pode-mudar","post_title":"O fen\u00f3tipo pode mudar","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-fenotipo-pode-mudar\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":376128,"slug":"el-fenotipo-puede-cambiar","post_title":"El fenotipo puede cambiar","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-fenotipo-puede-cambiar\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/376098","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=376098"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/376098\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":376114,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/376098\/revisions\/376114"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/376110"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=376098"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=376098"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=376098"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=376098"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}