{"id":380490,"date":"2024-06-30T14:00:00","date_gmt":"2024-06-30T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nouveautes-dans-la-prise-en-charge-de-la-sep-de-la-maladie-dalzheimer-de-la-maladie-de-parkinson-de-la-sla-et-de-la-mg\/"},"modified":"2024-06-30T14:00:14","modified_gmt":"2024-06-30T12:00:14","slug":"nouveautes-dans-la-prise-en-charge-de-la-sep-de-la-maladie-dalzheimer-de-la-maladie-de-parkinson-de-la-sla-et-de-la-mg","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/nouveautes-dans-la-prise-en-charge-de-la-sep-de-la-maladie-dalzheimer-de-la-maladie-de-parkinson-de-la-sla-et-de-la-mg\/","title":{"rendered":"Nouveaut\u00e9s dans la prise en charge de la SEP, de la maladie d’Alzheimer, de la maladie de Parkinson, de la SLA et de la MG"},"content":{"rendered":"\n

La r\u00e9union annuelle de l’AAN est l’un des plus grands rassemblements de neurologues au monde. Les \u00e9changes porteront sur les derni\u00e8res d\u00e9couvertes de la science et de la recherche ainsi que sur les mises \u00e0 jour cliniques. L’objectif de la r\u00e9union de l’AAN est de promouvoir des soins neurologiques de qualit\u00e9, centr\u00e9s sur le patient, et d’am\u00e9liorer la satisfaction professionnelle de ses membres.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Jusqu’\u00e0 80% des patients atteints de scl\u00e9rose en plaques (SEP) souffrent de douleurs et de sympt\u00f4mes sensoriels, avec une pr\u00e9valence de douleurs neuropathiques d’environ 26%. Dans le pass\u00e9, les douleurs li\u00e9es \u00e0 la SEP \u00e9taient g\u00e9n\u00e9ralement attribu\u00e9es \u00e0 des l\u00e9sions centrales. R\u00e9cemment, quelques \u00e9tudes ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es sur les neuropathies p\u00e9riph\u00e9riques d\u00e9my\u00e9linisantes \u00e0 grandes fibres chez les patients atteints de SEP. Cependant, peu d’\u00e9tudes ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es pour savoir si les petites fibres non my\u00e9linis\u00e9es sont \u00e9galement affect\u00e9es par des douleurs neuropathiques et des sympt\u00f4mes autonomes. Par cons\u00e9quent, une \u00e9tude a caract\u00e9ris\u00e9 la neuropathie \u00e0 petites fibres (SFN) chez les personnes atteintes de scl\u00e9rose en plaques (SEP) souffrant de douleurs neuropathiques et\/ou de dysautonomie [1]. Des \u00e9chantillons ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9lev\u00e9s sur un total de 28 patients \u00e0 un endroit proximal et distal du membre inf\u00e9rieur et envoy\u00e9s pour \u00e9valuer la densit\u00e9 des fibres nerveuses intra\u00e9pidermiques et des glandes sudoripares. Les sympt\u00f4mes et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 ont \u00e9t\u00e9 caract\u00e9ris\u00e9s par la collecte des r\u00e9ponses au MGH Small-Fiber Symptom Survey. Sur 28 pwMS test\u00e9s, 18 pr\u00e9sentaient une densit\u00e9 de fibres nerveuses intra-\u00e9pidermiques ou de glandes sudoripares significativement r\u00e9duite sur au moins un des sites biopsi\u00e9s. Deux patients pr\u00e9sentaient des valeurs faibles-normales sur au moins un des sites pr\u00e9lev\u00e9s et huit patients avaient des densit\u00e9s de fibres nerveuses normales. Parmi les patients test\u00e9s positifs, 90% \u00e9taient des femmes avec une dur\u00e9e moyenne de la maladie de cinq ans. Les r\u00e9sultats du MGH SSS ont donn\u00e9 des scores globaux de s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 des sympt\u00f4mes allant de 17 \u00e0 85. Cette petite s\u00e9rie de cas indique que la neuropathie \u00e0 petites fibres est une cause possible de douleur neuropathique et de dysautonomie chez les personnes handicap\u00e9es.<\/p>\n\n

Fatigue chez les patients p\u00e9diatriques atteints de SEP<\/h3>\n\n

Bien que la fatigue soit fr\u00e9quemment observ\u00e9e dans la maladie de Parkinson p\u00e9diatrique, on en sait peu sur les causes pathologiques chez ces patients. Par cons\u00e9quent, une \u00e9tude des anomalies du r\u00e9seau monoaminergique chez les patients p\u00e9diatriques atteints de scl\u00e9rose en plaques (SEP) en fonction de leur \u00e9tat de fatigue a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e \u00e0 l’aide d’une analyse en composantes ind\u00e9pendantes (ACI) bas\u00e9e sur la tomographie par \u00e9mission de positons (TEP) et bas\u00e9e sur l’IRM fonctionnelle (IRMf) au repos (RS) [2]. Pour ce faire, cinquante-cinq patients p\u00e9diatriques droitiers atteints de SEP et 23 t\u00e9moins p\u00e9diatriques sains (HC) adapt\u00e9s ont \u00e9t\u00e9 soumis \u00e0 une \u00e9valuation neurologique, de la fatigue, de la d\u00e9pression et de l’IRMf RS. Les patients ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s comme fatigu\u00e9s (F) ou non fatigu\u00e9s (nF) en fonction de leur score au Fatigue Severity Scale <\/em>(FSS). Les sch\u00e9mas de connectivit\u00e9 fonctionnelle (FC) de la RS li\u00e9s \u00e0 la dopamine, la noradr\u00e9naline et la s\u00e9rotonine ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9duits par ICA, qui s’est limit\u00e9e aux atlantes PET pour les transporteurs de dopamine, noradr\u00e9naline et s\u00e9rotonine obtenus dans le cerveau des HC. <\/p>\n\n

Aucun des patients pedMS ne souffrait de d\u00e9pression et quinze d’entre eux \u00e9taient F. Compar\u00e9s aux patients nF-pedMS et HC, les patients F-pedMS ont montr\u00e9 une diminution de la RS FC li\u00e9e \u00e0 la dopamine dans le gyrus postcentral droit. En outre, chez les patients F-pedMS, on a observ\u00e9 une diminution de la RS FC li\u00e9e \u00e0 la dopamine dans l’insula gauche par rapport aux HC et une augmentation de la RS FC li\u00e9e \u00e0 la dopamine dans le gyrus temporal moyen gauche et le lobe c\u00e9r\u00e9belleux VI par rapport aux nF-pedMS. Dans le r\u00e9seau li\u00e9 \u00e0 la noradr\u00e9naline, les patients F-pedMS ont montr\u00e9 une diminution de la RS FC dans le lobe pari\u00e9tal sup\u00e9rieur gauche et une augmentation de la RS FC dans le thalamus droit, par rapport aux HC, et une diminution de la RS FC dans le cortex calcique droit et une augmentation de la RS FC dans le gyrus frontal moyen droit, par rapport aux HC. Enfin, dans le r\u00e9seau li\u00e9 \u00e0 la s\u00e9rotonine, les patients F-pedMS ont montr\u00e9 une diminution du RS FC dans le gyrus angulaire droit et une augmentation du RS FC dans le gyrus postcentral droit, par rapport aux patients nF-pedMS et aux HC. Dans l’ensemble, les patients p\u00e9diatriques souffrant de fatigue pr\u00e9sentaient des anomalies sp\u00e9cifiques dans les r\u00e9seaux monoaminergiques, qui fournissent des marqueurs pathologiques de ce sympt\u00f4me g\u00eanant et des cibles potentielles pour son traitement.<\/p>\n\n

R\u00e9duire l’inflammation dans la SEP et la maladie d’Alzheimer<\/h3>\n\n

La scl\u00e9rose en plaques et la maladie d’Alzheimer (MA) sont au centre de l’int\u00e9r\u00eat des chercheurs en neuropathologie. La SEP est la maladie neuroinflammatoire par excellence, mais l’inflammation est de plus en plus reconnue comme un moteur ind\u00e9pendant de la pathologie d’Alzheimer, l’activation de la microglie jouant un r\u00f4le cl\u00e9. On pourrait s’attendre \u00e0 ce que des amylo\u00efdes se d\u00e9posent dans le cerveau de la SEP, car les caract\u00e9ristiques pathologiques des plaques amylo\u00efdes et des enchev\u00eatrements neurofibrillaires observ\u00e9s dans la maladie d’Alzheimer se retrouvent \u00e9galement, dans une moindre mesure, dans le cerveau normal et vieillissant. En outre, la coexistence de la pathologie de la SEP et de la maladie d’Alzheimer est probable, car il existe des chevauchements anatomiques dans les zones corticales affect\u00e9es. L’environnement inflammatoire chronique du cortex de la SEP offre donc un mod\u00e8le unique pour \u00e9tudier plus avant le r\u00f4le de l’inflammation dans la physiologie amylo\u00efde. La charge A\u03b2 a maintenant \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9e dans des \u00e9chantillons post-mortem du cortex temporal ou frontal dans la SEP et sa relation avec la pathologie de la corticale motrice a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9e [3]. <\/p>\n\n

Une cohorte d’autopsies de cas de SEP confirm\u00e9s pathologiquement (n=78) et de cas t\u00e9moins (n=67) a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e, pour lesquels la charge en A\u03b2 a \u00e9t\u00e9 mise en relation avec la densit\u00e9 des neurones et des microglies\/macrophages. Des analyses quantitatives et semi-quantitatives ont \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9es et mises en relation avec les caract\u00e9ristiques pathologiques. Une r\u00e9duction de la charge en A\u03b2 a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans la mati\u00e8re grise d’apparence normale des cas de SEP d\u00e9c\u00e9d\u00e9s avant l’\u00e2ge m\u00e9dian (64 ans) par rapport aux t\u00e9moins correspondants, avec une r\u00e9duction suppl\u00e9mentaire dans les l\u00e9sions d\u00e9my\u00e9linis\u00e9es subpiales sp\u00e9cifiques \u00e0 la SEP. Une augmentation de l’expression des microglies\/macrophages CD68+ et de la survie neuronale, li\u00e9e \u00e0 la diminution d’A\u03b2, a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez les cas de SEP d\u00e9c\u00e9d\u00e9s en dessous de l’\u00e2ge m\u00e9dian. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que des facteurs li\u00e9s \u00e0 la SEP, y compris l’inflammation des microglies\/macrophages, influencent le d\u00e9p\u00f4t d’A\u03b2 et la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives th\u00e9rapeutiques pertinentes \u00e0 la fois pour la SEP et pour la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n\n

La maladie de Parkinson chez les patients atteints de maladies auto-immunes<\/h3>\n\n

L’incidence de la maladie de Parkinson est plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients auto-immuns, ce qui n\u00e9cessite une \u00e9tude plus approfondie de l’influence de l’exposition aux m\u00e9dicaments anti-inflammatoires. Une \u00e9tude a donc \u00e9t\u00e9 men\u00e9e sur le lien entre l’apparition de la maladie de Parkinson et la prise de m\u00e9dicaments anti-inflammatoires, notamment le facteur de n\u00e9crose anti-tumorale (anti-TNF) et l’anti-interleukine (IL)-17, chez des personnes diagnostiqu\u00e9es avec une maladie auto-immune (polyarthrite rhumato\u00efde, colite ulc\u00e9reuse, maladie de Crohn, spondylarthrite ankylosante ou psoriasis\/arthrite psoriasique) [4]. Une \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective a utilis\u00e9 les donn\u00e9es de la base de donn\u00e9es am\u00e9ricaine Komodo Health pour identifier les personnes chez qui des maladies auto-immunes ont \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9es entre 2015 et 2022. Pour \u00e9valuer le risque comparatif de maladie de Parkinson associ\u00e9 \u00e0 un traitement anti-TNF\/anti-IL-17, deux cohortes de patients ont \u00e9t\u00e9 distingu\u00e9es : celles expos\u00e9es \u00e0 un traitement anti-inflammatoire sp\u00e9cifique et celles non expos\u00e9es. Pour l’analyse d’association, les taux d’incidence de la maladie de Parkinson par personne ont \u00e9t\u00e9 calcul\u00e9s et des rapports de taux d’incidence (IRR) ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9riv\u00e9s. Des taux d’incidence personne-temps pour 100 personnes-ann\u00e9es (PY) ont \u00e9t\u00e9 calcul\u00e9s sur des quintiles d’exposition aux anti-TNF\/anti-IL-17. <\/p>\n\n

Sur 2 105 677 patients auto-immuns, 114 082 ont re\u00e7u un traitement anti-TNF\/anti-IL-17, tandis que 1 991 595 n’ont pas \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s. L’incidence de la MP \u00e9tait de 0,661 pour 100 ans dans la cohorte expos\u00e9e, contre 0,949 pour 100 ans dans la cohorte non expos\u00e9e. Le TRI comparant le groupe expos\u00e9 et le groupe non expos\u00e9 \u00e9tait de 0,696. Les taux d’incidence de la MP pour les receveurs d’anti-inflammatoires \u00e9taient les suivants : anti-TNF uniquement -0,665 et anti-IL-17 uniquement -0,519. L’IRR entre le traitement anti-IL-17 et le traitement anti-TNF a montr\u00e9 que les patients trait\u00e9s par anti-IL-17 avaient moins de risques de d\u00e9velopper la maladie de Parkinson. L’analyse des taux d’incidence par personne a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une relation potentielle entre le traitement et la r\u00e9ponse, avec un taux d’incidence de 5,295 dans le quintile d’exposition le plus faible et de 0,158 pour 100 ans dans le quintile d’exposition le plus \u00e9lev\u00e9. Les r\u00e9sultats indiquent que le traitement anti-TNF\/anti-IL-17 r\u00e9duit l’incidence de la maladie de Parkinson chez les patients atteints d’une maladie auto-immune, ce qui sugg\u00e8re que le contr\u00f4le de l’inflammation syst\u00e9mique pourrait \u00e9ventuellement r\u00e9duire le risque de d\u00e9veloppement de la maladie de Parkinson.<\/p>\n\n

Pr\u00e9dicteurs de la progression de la SLA<\/h3>\n\n

La SLA est une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative mortelle du syst\u00e8me moteur qui entra\u00eene le d\u00e9c\u00e8s de la plupart des patients par insuffisance respiratoire neuromusculaire progressive. La valeur de la capacit\u00e9 vitale forc\u00e9e (CVF) lors de la pr\u00e9sentation clinique et son taux de diminution pour pr\u00e9dire la survie dans la SLA ont maintenant \u00e9t\u00e9 examin\u00e9s de plus pr\u00e8s [5]. L’\u00e9tude r\u00e9trospective a port\u00e9 sur 153 patients suivis \u00e0 la clinique SLA entre 2016 et 2019 et pour lesquels des dossiers complets \u00e9taient disponibles. La CVF initiale et sa variation \u00e0 3 mois ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9es pour l’analyse de survie par la m\u00e9thode de Kaplan-Meier et le mod\u00e8le de r\u00e9gression de Cox. Deux groupes principaux de patients ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9finis sur la base de leur CVF initiale (“CVF \u00e9lev\u00e9e” si > m\u00e9diane, “CVF basse” si < m\u00e9diane) et des sous-groupes sur la base de leur taux de CVF : (I) “FVC initialement \u00e9lev\u00e9e\/diminution rapide”, (II) “FVC initialement \u00e9lev\u00e9e\/diminution lente”, (III) “FVC initialement faible\/diminution rapide” et (IV) “FVC initialement faible\/diminution lente”. Ces sous-groupes ont \u00e9t\u00e9 compar\u00e9s en termes de caract\u00e9ristiques d\u00e9mographiques, de caract\u00e9ristiques li\u00e9es \u00e0 la maladie et de caract\u00e9ristiques de survie.<\/p>\n\n

Une CVF initiale sup\u00e9rieure \u00e0 la m\u00e9diane (>85%) \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une survie de 39 mois, tandis qu’une CVF inf\u00e9rieure \u00e0 la m\u00e9diane \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une survie de 16 mois. Le taux de d\u00e9clin de la CVF \u00e9tait \u00e9galement significativement associ\u00e9 \u00e0 la survie : Les patients dont la pente de la CVF \u00e0 3 mois \u00e9tait \u2265 \u00e0 la valeur m\u00e9diane ont eu une survie m\u00e9diane de 41 mois, tandis que les patients dont la pente de la CVF \u00e0 3 mois \u00e9tait inf\u00e9rieure \u00e0 la valeur m\u00e9diane ont eu une survie de 16 mois. Une analyse de sous-groupe a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les patients pr\u00e9sentant une “CVF initialement faible\/diminution rapide” avaient une dur\u00e9e de survie m\u00e9diane de 13 mois, contre 26 mois pour les patients pr\u00e9sentant une “CVF initialement faible\/diminution lente” et 47 mois pour les patients pr\u00e9sentant une “CVF initialement \u00e9lev\u00e9e\/diminution lente”. Les r\u00e9sultats de l’\u00e9tude sugg\u00e8rent que la CVF initiale et sa diminution apr\u00e8s trois mois sont des pr\u00e9dicteurs fiables de la survie.<\/p>\n\n

Signature immunologique de la myasth\u00e9nie grave tardive<\/h3>\n\n

La myasth\u00e9nie grave (MG) est une maladie auto-immune h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne caract\u00e9ris\u00e9e par des auto-anticorps dirig\u00e9s contre des antig\u00e8nes post-synaptiques au niveau de la jonction neuromusculaire. Environ 80% des patients atteints de MG ont des auto-anticorps anti-AChR, et leurs caract\u00e9ristiques cliniques et leur r\u00e9ponse au traitement peuvent varier en fonction des caract\u00e9ristiques cliniques. <\/p>\n\n

Une enqu\u00eate devrait permettre de d\u00e9terminer s’il existe une signature unique bas\u00e9e sur l’apparition de sympt\u00f4mes [6]. Pour ce faire, une analyse prot\u00e9omique exploratoire approfondie a examin\u00e9 les diff\u00e9rences dans l’immunopathog\u00e9n\u00e8se des patients positifs aux auto-anticorps anti-r\u00e9cepteurs de l’ac\u00e9tylcholine (AChR) pr\u00e9sentant une myasth\u00e9nie grave \u00e0 d\u00e9but pr\u00e9coce (d\u00e9but des sympt\u00f4mes <50 ans) et \u00e0 d\u00e9but tardif (EOMG et LOMG) \u00e0 partir de l’\u00e9tude BeatMG bien caract\u00e9ris\u00e9e. <\/p>\n\n

Sur les 52 patients de l’\u00e9tude BeatMG disposant de tous les points de donn\u00e9es requis, les \u00e9chantillons de d\u00e9part de 47 patients ont \u00e9t\u00e9 inclus. Vingt patients ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s dans la cat\u00e9gorie EOMG et 27 dans la cat\u00e9gorie LOMG. Le groupe EOMG pr\u00e9sentait un pourcentage plus \u00e9lev\u00e9 de patients ayant subi une thyro\u00efdectomie (55% vs 0%). <\/p>\n\n

L’analyse en composantes principales a montr\u00e9 une s\u00e9paration entre les groupes EOMG et LOMG et plusieurs prot\u00e9ines \u00e9taient fortement exprim\u00e9es dans le groupe LOMG, notamment CXCL17, JCHAIN, CD83 et TNFRSF11A. Ces prot\u00e9ines sont impliqu\u00e9es dans la r\u00e9gulation de la diff\u00e9renciation des leucocytes, de la production d’interleukine 10 et des voies de diff\u00e9renciation et de migration des leucocytes my\u00e9lo\u00efdes. Le SNP TNFRSF11A a d\u00e9j\u00e0 \u00e9t\u00e9 associ\u00e9 au LOMG. Cela pourrait indiquer que la LOMG est peut-\u00eatre m\u00e9di\u00e9e par un autre m\u00e9canisme immunopathog\u00e8ne.<\/p>\n\n

Congr\u00e8s : American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN)<\/em><\/p>\n\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

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  1. Reyes K, et al : Characteristics of Small Fiber Neuropathy in a Cohort of Multiple Sclerosis Patients with Neuropathic Pain and\/or Autonomic Dysfunction. Abstract S7.010. American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN). 13-18.04.2024. Denver (USA).<\/li>\n\n\n\n
  2. Margoni M, et al : Monoaminergic Network Abnormalities Explain Fatigue in Pediatric Multiple Sclerosis. Abstract S8.008. American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN). 13-18.04.2024. Denver (USA).<\/li>\n\n\n\n
  3. Pansieri J, et al : Reduced A\u03b2 Amyloid Deposits Relate to Inflammation and Neuronal Survival in Multiple Sclerosis Cortex. Abstract S17.003. American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN). 13-18.04.2024. Denver (USA).<\/li>\n\n\n\n
  4. Haas J, et al : Association of Anti-inflammatory Therapy Use with the Incidence of Parkinson’s Disease : A Person-Time Analysis Among Patients with Autoimmune Diseases. Abstract S2.003. American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN). 13-18.04.2024. Denver (\u00c9tats-Unis).<\/li>\n\n\n\n
  5. Seyam M, et al : Value of FVC and its Rate of Decline for Predicting Survival in ALS. Abstract S5.005. American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN). 13-18.04.2024. Denver (USA).<\/li>\n\n\n\n
  6. Roy B, et al : L’analyse prot\u00e9omique r\u00e9v\u00e8le une signature immunologique distincte pour la myasth\u00e9nie grave \u00e0 d\u00e9but tardif. Abstract S15.003. American Academy of Neurology Annual Meeting (AAN). 13-18.04.2024. Denver (USA).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024 ; 22(3) : 20-21<\/em> (publi\u00e9 le 30.5.24, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    La r\u00e9union annuelle de l’AAN est l’un des plus grands rassemblements de neurologues au monde. Les \u00e9changes porteront sur les derni\u00e8res d\u00e9couvertes de la science et de la recherche ainsi…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":263519,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Neurologie","footnotes":""},"category":[11527,11383,11535,11549],"tags":[24476,14012,12355,12371],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-380490","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-neurologie-fr","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-als-fr","tag-alzheimer-fr","tag-maladie-de-parkinson","tag-sclerose-en-plaques","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-30 19:34:07","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":380510,"slug":"notizie-sulla-gestione-della-sm-dellalzheimer-del-parkinson-della-sla-e-della-mg","post_title":"Notizie sulla gestione della SM, dell'Alzheimer, del Parkinson, della SLA e della MG","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/notizie-sulla-gestione-della-sm-dellalzheimer-del-parkinson-della-sla-e-della-mg\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":380517,"slug":"noticias-sobre-o-tratamento-da-esclerose-multipla-doenca-de-alzheimer-doenca-de-parkinson-ela-e-mg","post_title":"Not\u00edcias sobre o tratamento da esclerose m\u00faltipla, doen\u00e7a de Alzheimer, doen\u00e7a de Parkinson, ELA e MG","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/noticias-sobre-o-tratamento-da-esclerose-multipla-doenca-de-alzheimer-doenca-de-parkinson-ela-e-mg\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":380524,"slug":"noticias-sobre-el-tratamiento-de-la-em-el-alzheimer-el-parkinson-la-ela-y-la-mg","post_title":"Noticias sobre el tratamiento de la EM, el Alzheimer, el Parkinson, la ELA y la MG","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/noticias-sobre-el-tratamiento-de-la-em-el-alzheimer-el-parkinson-la-ela-y-la-mg\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/380490","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=380490"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/380490\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":380492,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/380490\/revisions\/380492"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/263519"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=380490"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=380490"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=380490"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=380490"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}