{"id":382602,"date":"2024-08-15T00:01:00","date_gmt":"2024-08-14T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-cancer-du-poumon-non-a-petites-cellules-en-vue-a-tous-les-stades\/"},"modified":"2024-07-04T14:57:09","modified_gmt":"2024-07-04T12:57:09","slug":"le-cancer-du-poumon-non-a-petites-cellules-en-vue-a-tous-les-stades","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-cancer-du-poumon-non-a-petites-cellules-en-vue-a-tous-les-stades\/","title":{"rendered":"Le cancer du poumon non \u00e0 petites cellules en vue \u00e0 tous les stades"},"content":{"rendered":"\n

Le Congr\u00e8s europ\u00e9en sur le cancer du poumon est un projet commun d’importantes soci\u00e9t\u00e9s multidisciplinaires repr\u00e9sentant des sp\u00e9cialistes de l’oncologie thoracique et travaillant ensemble pour faire progresser la science, diffuser l’\u00e9ducation et am\u00e9liorer la pratique des sp\u00e9cialistes du cancer du poumon dans le monde entier. Lors de l’\u00e9v\u00e9nement de cette ann\u00e9e, les participants ont pu s’informer sur l’\u00e9tat actuel du traitement du cancer du poumon et mettre \u00e0 jour leurs connaissances sur la pr\u00e9vention, le d\u00e9pistage, la d\u00e9tection et bien plus encore.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, on ne connaissait pas l’efficacit\u00e9 et la s\u00e9curit\u00e9 de la radioth\u00e9rapie st\u00e9r\u00e9otaxique corporelle (SBRT) de consolidation chez les patients atteints de NSCLC mut\u00e9 par l’EGFR qui ont d\u00e9velopp\u00e9 une maladie oligo-r\u00e9siduelle apr\u00e8s un traitement de premi\u00e8re ligne par EGFR-TKI de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration. Pour ce faire, une \u00e9tude de phase II multicentrique \u00e0 un seul bras a \u00e9t\u00e9 men\u00e9e chez des patients atteints de NSCLC mut\u00e9 par EGFR qui ont re\u00e7u un SBRT pour une maladie oligo-r\u00e9siduelle apr\u00e8s un traitement de premi\u00e8re ligne par EGFR-TKI de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration [1]. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait la survie sans progression (PFS), les crit\u00e8res d’\u00e9valuation secondaires \u00e9tant la survie globale (OS) et la toxicit\u00e9 \u00e9valu\u00e9e par la CTCAE. En outre, une comparaison du score de propension a \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9e avec une cohorte contemporaine de patients recevant uniquement des EGFR-TKI. Soixante-quatre patients ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’\u00e9tude. Avec un suivi m\u00e9dian de 18,2 mois, la PFS m\u00e9diane pour tous les patients \u00e9tait de 29,9 mois, la limite inf\u00e9rieure d\u00e9passant le seuil pr\u00e9d\u00e9fini. La dur\u00e9e m\u00e9diane d’OS n’a pas \u00e9t\u00e9 atteinte et le taux d’OS \u00e0 2 ans \u00e9tait de 88,8%. Chez les patients atteints d’une maladie oligo-r\u00e9siduelle cr\u00e2nienne et ayant b\u00e9n\u00e9fici\u00e9 d’une SBRT cr\u00e2nienne, la PFS m\u00e9diane \u00e9tait de 27,0 mois. Les \u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables (EI) ont \u00e9t\u00e9 g\u00e9rables, les pneumonies et les oesophagites \u00e9tant les toxicit\u00e9s les plus fr\u00e9quentes. Une analyse de correspondance des scores de propension a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un allongement significatif de la PFS dans le groupe SBRT+ITK par rapport au groupe ITK seul. En cons\u00e9quence, la SBRT de consolidation a montr\u00e9 une efficacit\u00e9 prometteuse et un profil de toxicit\u00e9 acceptable chez les patients atteints d’une maladie oligo-r\u00e9siduelle apr\u00e8s un traitement de premi\u00e8re ligne par un EGFR-TKI de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration. Cette approche th\u00e9rapeutique pourrait retarder la r\u00e9sistance acquise et am\u00e9liorer les perspectives de survie.<\/p>\n\n

Les mutations de l’EGFR et leur impact sur la r\u00e9sistance<\/h3>\n\n

Les inhibiteurs de tyrosine kinase du r\u00e9cepteur du facteur de croissance \u00e9pidermique (EGFR-TKI) sont les traitements standard de premi\u00e8re intention du cancer du poumon non \u00e0 petites cellules (NSCLC) avanc\u00e9 pr\u00e9sentant des mutations de l’EGFR. Cependant, malgr\u00e9 des traitements optimaux, tous les patients ne r\u00e9pondent pas positivement \u00e0 ces traitements. La pr\u00e9sence simultan\u00e9e de mutations peut contribuer \u00e0 la r\u00e9sistance. L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait d’examiner l’impact des mutations simultan\u00e9es sur le pronostic des patients recevant un traitement de premi\u00e8re ligne par EGFR-TKI pour un NSCLC \u00e0 EGFR mut\u00e9 [2]. Il s’agissait d’une \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective men\u00e9e dans un seul centre, incluant des patients \u00e2g\u00e9s de 19 ans ou plus atteints d’un NSCLC avanc\u00e9 mut\u00e9 par EGFR et utilisant le s\u00e9quen\u00e7age de nouvelle g\u00e9n\u00e9ration (NGS). Les participants ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s par des EGFR-TKI en premi\u00e8re ligne de traitement. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait le d\u00e9lai d’interruption du traitement (Time-to-Treatment-Discontinuation, TTD). 254 patients ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’\u00e9tude. Le type de tumeur le plus fr\u00e9quent \u00e9tait l’ad\u00e9nocarcinome (98,42%). Parmi les co-mutations, la plus fr\u00e9quente \u00e9tait la mutation TP53 (61,8%). Le TTD total m\u00e9dian de cette cohorte \u00e9tait de 17 mois. Il y avait des diff\u00e9rences dans le TTD m\u00e9dian entre la mutation de l’EGFR sans TP53 et la mutation de l’EGFR avec TP53 (25 vs. 16 mois).<\/p>\n\n

Focus sur un sous-groupe de NSCLC<\/h3>\n\n

Les mutations inhabituelles de l’EGFR constituent un sous-groupe rare de cancers du poumon non \u00e0 petites cellules. Les donn\u00e9es sur l’efficacit\u00e9 de diff\u00e9rentes g\u00e9n\u00e9rations d’inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) sur ces mutations rares sont dispers\u00e9es et se limitent \u00e0 de petites cohortes, g\u00e9n\u00e9ralement r\u00e9trospectives, car ces patients ont g\u00e9n\u00e9ralement \u00e9t\u00e9 exclus des essais cliniques. Une revue syst\u00e9matique s’est pench\u00e9e sur l’efficacit\u00e9 des ITK chez les patients pr\u00e9sentant des mutations rares de l’EGFR, d\u00e9finies comme des mutations autres que ex20ins ou T790M [3]. Les taux de r\u00e9ponse (RR) pour diff\u00e9rentes g\u00e9n\u00e9rations d’ITK ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9termin\u00e9s pour des mutations inhabituelles uniques, pour des mutations composites et pour les classes de mutations de type classique et de mutations comprimant l’h\u00e9lice P-Loop-alpha (PACC). 1836 patients issus de 38 \u00e9tudes ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’analyse finale. La plupart des donn\u00e9es disponibles provenaient de patients trait\u00e9s par des ITK de premi\u00e8re ou de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration. G719X, S768I, E709X, L747X et E709-T710delinsD ont montr\u00e9 des RR allant de 47,8% \u00e0 72,3% pour les ITK de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration. La mutation L861Q a montr\u00e9 75% de RR pour les ITK de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration. Les mutations composites avec G719X, E709X ou S768I ont syst\u00e9matiquement montr\u00e9 des RR sup\u00e9rieurs \u00e0 50% pour les ITK de la classe des 2. et 3. pour les mutations de type classique, les RR pour les ITK de premi\u00e8re, deuxi\u00e8me et troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration \u00e9taient respectivement de 35,4%, 51,9% et 67,9%, tandis que pour les mutations PACC, les RR \u00e9taient respectivement de 37,2%, 59,6% et 46,3%.<\/p>\n\n

Cette revue syst\u00e9matique soutient l’utilisation de l’ITK de deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration afatinib pour les mutations G719X, S768I, E709X et L747X ainsi que pour les mutations inhabituelles composites. Pour d’autres mutations inhabituelles, comme L861Q, un ITK de 3e g\u00e9n\u00e9ration, comme l’osimertinib, semble \u00eatre une option raisonnable compte tenu de son activit\u00e9 et de son profil de toxicit\u00e9.<\/p>\n\n

Le risque de my\u00e9losuppression avec les th\u00e9rapies combin\u00e9es<\/h3>\n\n

L’ajout d’une double chimioth\u00e9rapie \u00e0 base de carboplatine (CBCT) aux inhibiteurs de la tyrosine kinase du r\u00e9cepteur du facteur de croissance \u00e9pidermique (EGFR-TKI) am\u00e9liore la survie sans progression dans les NSCLC mut\u00e9s pour l’EGFR. Cependant, les deux classes de m\u00e9dicaments sont associ\u00e9es \u00e0 une my\u00e9losuppression, qui se manifeste par une neutrop\u00e9nie, une an\u00e9mie et\/ou une thrombocytop\u00e9nie. Les taux de my\u00e9losuppression (quel que soit le degr\u00e9) ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s pour les EGFR-TKI seuls et en association avec le CBCT [4]. Seize \u00e9tudes, dont 14 essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s, ont \u00e9t\u00e9 incluses dans l’analyse de la litt\u00e9rature. Douze \u00e9tudes ont port\u00e9 sur des traitements de premi\u00e8re ligne et quatre sur des traitements de deuxi\u00e8me ligne ou des traitements ult\u00e9rieurs. Les \u00e9tudes incluses ont examin\u00e9 les ITK de 1\u00e8re et de 3\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration. Sur l’ensemble des \u00e9tudes, l’incidence moyenne pond\u00e9r\u00e9e des \u00e9v\u00e9nements my\u00e9losuppressifs de tout grade pour les ITK de premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration plus CBCT par rapport au CBCT seul \u00e9tait de 63,4% contre 44,7% pour l’an\u00e9mie, 61,8% contre 38,9% pour la neutrop\u00e9nie et 48,2% contre 35,1% pour la thrombocytop\u00e9nie. L’incidence des \u00e9v\u00e9nements my\u00e9losuppressifs de tout grade pour les ITK de 3e g\u00e9n\u00e9ration plus CBCT par rapport au CBCT seul \u00e9tait de 71,7% vs 44,7% pour l’an\u00e9mie, 88,7% vs 38,9% pour la neutrop\u00e9nie et 73,6% vs 35,1% pour la thrombocytop\u00e9nie. L’association d’un EGFR-TKI et d’un CBCT entra\u00eene donc des taux d’\u00e9v\u00e9nements cytop\u00e9niques plus \u00e9lev\u00e9s qu’avec un CBCT ou un TKI en monoth\u00e9rapie. Le risque \u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9 avec les ITK de 3e g\u00e9n\u00e9ration, en particulier pour la neutrop\u00e9nie et la thrombocytop\u00e9nie.<\/p>\n\n

STAS et leur influence sur le pronostic<\/h3>\n\n

L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait d’analyser l’influence pronostique de la propagation de la tumeur \u00e0 travers les espaces a\u00e9riens (STAS) sur la segmentectomie thoracoscopique par rapport \u00e0 la lobectomie dans le cancer du poumon non \u00e0 petites cellules (NSCLC) au stade clinique I [5]. Ont \u00e9t\u00e9 inclus les patients ayant subi une segmentectomie thoracoscopique ou une lobectomie pour un NSCLC clinique de stade I dans un grand h\u00f4pital thoracique entre septembre 2020 et septembre 2023. La survie sans r\u00e9cidive (RFS) et la survie globale (OS) entre les deux proc\u00e9dures ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9es \u00e0 l’aide d’une analyse de Kaplan-Meier avec test log-rank. Le mod\u00e8le de r\u00e9gression de Cox a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 pour analyser les facteurs ind\u00e9pendants de la survie. 785 patients ont \u00e9t\u00e9 inclus, dont 151 (19,2%) patients avec STAS et 634 (80,8%) patients sans STAS. Le groupe STAS positif a pr\u00e9sent\u00e9 une invasion vasculaire et lymphatique significativement plus \u00e9lev\u00e9e. La dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi a \u00e9t\u00e9 de 25,1 mois. Dans le groupe sans STAS, il n’y a pas eu de diff\u00e9rence de survie entre la segmentectomie et la lobectomie (RFS \u00e0 3 ans : 77,4% vs 82,6% ; OS \u00e0 3 ans : 87,5% vs 95,3%). En revanche, chez les patients atteints de STAS, une moins bonne survie a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e apr\u00e8s segmentectomie par rapport \u00e0 la lobectomie (RFS \u00e0 3 ans : 69,8% vs 82,7% ; OS \u00e0 3 ans : 58,4% vs 89,0%). Dans l’analyse multivariable, la segmentectomie \u00e9tait un facteur pronostique ind\u00e9pendant pour la RFS chez les patients atteints de STAS, tout comme l’invasion pleurale. En outre, la segmentectomie et un \u00e2ge plus avanc\u00e9 \u00e9taient des facteurs pronostiques ind\u00e9pendants pour l’OS chez les patients atteints de STAS.<\/p>\n\n

Une voie vers une m\u00e9decine soucieuse de l’\u00e9galit\u00e9 des sexes<\/h3>\n\n

La survie sans progression (PFS) des patients masculins atteints de cancer du poumon est nettement plus \u00e9lev\u00e9e que celle des patients f\u00e9minins apr\u00e8s un traitement anti-PD-1\/PD-L1. Une \u00e9tude a pour but d’examiner le r\u00f4le et le m\u00e9canisme des \u0153strog\u00e8nes dans l’immunoth\u00e9rapie anti-PD-1\/PD-L1 de l’ad\u00e9nocarcinome pulmonaire [6]. Pour cela, une \u00e9tude des niveaux d’expression et de corr\u00e9lation de ER\u03b2\/SRSF2\/PD-L1 et de leur relation avec le pronostic des patients atteints d’ad\u00e9nocarcinome pulmonaire a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e sur la base des copeaux de tissus de 159 patients atteints d’ad\u00e9nocarcinome pulmonaire avec des donn\u00e9es de suivi compl\u00e8tes et de 515 patients atteints d’ad\u00e9nocarcinome pulmonaire de la base de donn\u00e9es TCGA. Un mod\u00e8le de cancer du poumon sous-cutan\u00e9 a \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli chez des souris C57\/BL avec des cellules LLC trait\u00e9es avec un traitement anti-PD-1 (pembrolizumab), en enregistrant les courbes de croissance de diff\u00e9rents groupes de tumeurs et en mesurant le volume et la masse tumoraux finaux. IHC, WB, qPCR et cytom\u00e9trie de flux ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour v\u00e9rifier davantage le m\u00e9canisme d’ER\u03b2 bas\u00e9 sur le SRSF2 dans les diff\u00e9rences entre les sexes dans l’immunoth\u00e9rapie des ad\u00e9nocarcinomes pulmonaires avec les anti-PD-1.<\/p>\n\n

La coloration d’immunohistochimie sur puce tissulaire et la base de donn\u00e9es TCGA montrent qu’il existe une corr\u00e9lation significative entre ER\u03b2, SRSF2 et PD-L1, et qu’un taux \u00e9lev\u00e9 d’ER\u03b2 ou de PD-L1 est associ\u00e9 \u00e0 un mauvais pronostic. E2 et ER\u03b2 m\u00e9diatisent la r\u00e9gulation \u00e0 la hausse de l’expression de PD-L1 par SRSF2 et renforcent la prolif\u00e9ration, la migration et l’invasion des cellules H1299, tandis que la d\u00e9sactivation de SRSF2 ou du fulvestrant a l’effet inverse. L’E2 peut favoriser la croissance d’ad\u00e9nocarcinomes pulmonaires chez la souris. Apr\u00e8s un traitement par pembrolizumab, les souris m\u00e2les ont une PFS plus longue, mais les souris femelles sont plus susceptibles de b\u00e9n\u00e9ficier du traitement. Il est donc apparu que l’E2 et l’ER\u03b2, qui r\u00e9gulent le SRSF2 et r\u00e9gulent \u00e0 la hausse l’expression du PD-L1, pourraient \u00eatre un m\u00e9canisme de diff\u00e9rences d’efficacit\u00e9 de l’immunoth\u00e9rapie anti-PD-1\/PD-L1 en fonction du sexe.<\/p>\n\n

Ne pas n\u00e9gliger le m\u00e9tabolisme osseux<\/h3>\n\n

Des d\u00e9couvertes r\u00e9centes montrent le r\u00f4le endocrinien du squelette dans la r\u00e9gulation de l’hom\u00e9ostasie du glucose dans tout le corps. Une \u00e9tude a maintenant examin\u00e9 le m\u00e9tabolisme individuel du glucose osseux et son int\u00e9gration dans un r\u00e9seau chez des patients atteints de cancer du poumon avant et apr\u00e8s le traitement [7]. Des liens entre le m\u00e9tabolisme osseux du glucose et la progression du cancer du poumon ainsi que les r\u00e9sultats du traitement ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s. Les donn\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 obtenues \u00e0 partir de l’\u00e9tude ACRIN 6668 sur les patients atteints de cancer du poumon non \u00e0 petites cellules, publi\u00e9e dans la Cancer Imaging Archive <\/em>. 34\/242 patients de stade IIIB ont \u00e9t\u00e9 s\u00e9lectionn\u00e9s. Des scanners TEP\/TDM dynamiques du corps entier avec du 18F-FDG avant et apr\u00e8s le traitement ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9s afin de mesurer le m\u00e9tabolisme du glucose osseux. Chez les patients trait\u00e9s apr\u00e8s le traitement, le pic de SUV dans les poumons \u00e9tait nettement inf\u00e9rieur \u00e0 celui des patients avant le traitement. Les SUV et les HU diff\u00e9raient significativement entre les diff\u00e9rents os de chaque groupe. En comparant les groupes, des diff\u00e9rences significatives ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es au niveau du sternum (SUV plus bas) apr\u00e8s le traitement. Les r\u00e9seaux PET et CT avant le traitement ont montr\u00e9 trois clusters diff\u00e9rents. Les r\u00e9seaux apr\u00e8s le traitement pr\u00e9sentaient trois clusters moins prononc\u00e9s. Il y avait des diff\u00e9rences significatives dans l’esp\u00e9rance de vie entre les clusters dans le r\u00e9seau de pr\u00e9traitement PET, avec une esp\u00e9rance de vie plus \u00e9lev\u00e9e dans les clusters deux et trois que dans le cluster un. Cet effet n’a pas \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 dans les clusters apr\u00e8s le traitement PET. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que le pic de SUV dans les poumons a diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative apr\u00e8s la chimioth\u00e9rapie, ce qui indique que le traitement a r\u00e9duit l’absorption de glucose au niveau du site de la tumeur primaire. L’analyse des r\u00e9seaux indiquait un d\u00e9placement des profils du m\u00e9tabolisme osseux des patients, le traitement ayant eu un effet homog\u00e9n\u00e9isant sur les r\u00e9seaux TEP. Les diff\u00e9rences d’esp\u00e9rance de vie entre les clusters avant le traitement sugg\u00e8rent que certains profils m\u00e9taboliques osseux initiaux peuvent \u00eatre corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 la dur\u00e9e de survie.<\/p>\n\n

Congr\u00e8s : European Lung Cancer Congress (ELCC) 2024<\/em><\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

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  1. Zhou Y, et al : Radioth\u00e9rapie st\u00e9r\u00e9otaxique consolid\u00e9e dans le cancer du poumon non \u00e0 petites cellules EGFR mutant m\u00e9tastatique recevant des inhibiteurs de tyrosine kinase EGFR de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration en premi\u00e8re ligne : un essai de phase II prospective et multicentrique. Poster 14P. European Lung Cancer Congress (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n\n\n\n
  2. Kim J, et al. : Evaluation de la co-mutation dans le cancer du poumon non \u00e0 petites cellules EGFR-mutant par s\u00e9quen\u00e7age de nouvelle g\u00e9n\u00e9ration (NGS) : \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective en Cor\u00e9e du Sud. Poster 22P. European Lung Cancer Congress (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n\n\n\n
  3. Borgeaud M, et al : Uncommon EGFR kinase domain mutations and responses to EGFR inhibitors : A systematic review. Poster 30P. European Lung Cancer Congress (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n\n\n\n
  4. Girard N, et al : Myelosuppression risk from epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, carboplatin chemotherapy, or both in EGFR mutated non-small cell lung cancer (NSCLC). Poster 31P. European Lung Cancer Congress (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n\n\n\n
  5. Petersen RH, et al : La propagation de la tumeur \u00e0 travers les espaces a\u00e9riens est un facteur d\u00e9terminant pour le traitement du cancer du poumon non \u00e0 petites cellules de stade I clinique : segmentectomie thoracoscopique vs lobectomie. Poster 117P. Congr\u00e8s europ\u00e9en du cancer du poumon (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n\n\n\n
  6. Tang H, et al : The role and mechanism of estrogen receptor beta based on SRSF2 in gender differences of lung ad\u00e9nocarcinoma immunotherapy with anti-PD-1. Poster 119P. European Lung Cancer Congress (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n\n\n\n
  7. Ronghe R, et al : Whole-body PET imaging to study bone metabolism in pre- and post-treatment lung cancer patients. Congr\u00e8s europ\u00e9en sur le cancer du poumon (ELCC), 20-23.03.2024, Prague.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2024 ; 12(3) : 24-25 (publi\u00e9 le 3.7.24, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Le Congr\u00e8s europ\u00e9en sur le cancer du poumon est un projet commun d’importantes soci\u00e9t\u00e9s multidisciplinaires repr\u00e9sentant des sp\u00e9cialistes de l’oncologie thoracique et travaillant ensemble pour faire progresser la science, diffuser…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":382606,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Cancer du poumon","footnotes":""},"category":[11527,11389,11477,11535,11549],"tags":[13157,32396,13765],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-382602","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-etudes","category-oncologie","category-pneumologie-fr","category-rapports-de-congres","category-rx-fr","tag-cancer-du-poumon","tag-cancer-du-poumon-non-a-petites-cellules-fr","tag-nsclc-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-09 05:56:29","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":382613,"slug":"una-panoramica-del-tumore-al-polmone-non-a-piccole-cellule-in-tutti-gli-stadi","post_title":"Una panoramica del tumore al polmone non a piccole cellule in tutti gli stadi","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/una-panoramica-del-tumore-al-polmone-non-a-piccole-cellule-in-tutti-gli-stadi\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":382625,"slug":"uma-visao-geral-do-cancro-do-pulmao-de-celulas-nao-pequenas-em-todas-as-fases","post_title":"Uma vis\u00e3o geral do cancro do pulm\u00e3o de c\u00e9lulas n\u00e3o pequenas em todas as fases","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/uma-visao-geral-do-cancro-do-pulmao-de-celulas-nao-pequenas-em-todas-as-fases\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":382641,"slug":"una-vision-general-del-cancer-de-pulmon-no-microcitico-en-todos-sus-estadios","post_title":"Una visi\u00f3n general del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n no microc\u00edtico en todos sus estadios","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/una-vision-general-del-cancer-de-pulmon-no-microcitico-en-todos-sus-estadios\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/382602","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=382602"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/382602\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":382609,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/382602\/revisions\/382609"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/382606"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=382602"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=382602"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=382602"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=382602"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}