{"id":382640,"date":"2024-07-30T00:01:00","date_gmt":"2024-07-29T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/linnovation-rencontre-la-clinique-approches-therapeutiques-pour-un-meilleur-resultat\/"},"modified":"2024-07-04T14:57:16","modified_gmt":"2024-07-04T12:57:16","slug":"linnovation-rencontre-la-clinique-approches-therapeutiques-pour-un-meilleur-resultat","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/linnovation-rencontre-la-clinique-approches-therapeutiques-pour-un-meilleur-resultat\/","title":{"rendered":"L&#8217;innovation rencontre la clinique &#8211; Approches th\u00e9rapeutiques pour un meilleur r\u00e9sultat"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>Le plus grand et le plus important congr\u00e8s mondial d&#8217;oncologie clinique s&#8217;est tenu d\u00e9but juin \u00e0 Chicago. Lors de la r\u00e9union annuelle de l&#8217;<em>American Society of Clinical Oncology<\/em> (ASCO), les derni\u00e8res donn\u00e9es des \u00e9tudes actuelles et les innovations dans la recherche sur le cancer ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9es et discut\u00e9es. Cette ann\u00e9e, le congr\u00e8s avait pour th\u00e8me : L&#8217;art et la science du traitement du cancer : du confort \u00e0 la gu\u00e9rison.<\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>L&#8217;approche multimodale la plus efficace pour le traitement de l&#8217;ad\u00e9nocarcinome \u0153sophagien localement avanc\u00e9 (EAC) r\u00e9s\u00e9cable est controvers\u00e9e. Une question prioritaire est de savoir si une chimioradioth\u00e9rapie n\u00e9oadjuvante ou une chimioth\u00e9rapie p\u00e9riop\u00e9ratoire est sup\u00e9rieure. Dans une \u00e9tude multicentrique, prospective et randomis\u00e9e, le traitement n\u00e9oadjuvant CROSS (41,4 Gy plus carboplatine\/paclitaxel) suivi d&#8217;une intervention chirurgicale a donc \u00e9t\u00e9 compar\u00e9 au traitement FLOT p\u00e9riop\u00e9ratoire (5-FU\/leucovorine\/oxaliplatine\/doc\u00e9taxel) et \u00e0 une intervention chirurgicale pour le traitement curatif de l&#8217;EAC [1]. Les patients \u00e9ligibles \u00e9taient ceux pr\u00e9sentant une EAC r\u00e9s\u00e9cable cT1 cN+ cM0 ou cT2-4a cNany cM0. Le crit\u00e8re d&#8217;\u00e9valuation principal \u00e9tait la survie globale. 438 patients provenant de 25 sites en Allemagne ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9partis de mani\u00e8re al\u00e9atoire dans deux groupes de traitement (221 FLOT ; 217 CROSS). Un traitement n\u00e9oadjuvant a \u00e9t\u00e9 initi\u00e9 chez 403 patients (207 FLOT ; 196 CROSS). L&#8217;op\u00e9ration a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e sur 371 patients (191 FLOT ; 180 CROSS). Une r\u00e9section R0 a \u00e9t\u00e9 obtenue chez 351 patients (180 FLOT ; 171 CROSS). Le taux de mortalit\u00e9 90 jours apr\u00e8s l&#8217;op\u00e9ration \u00e9tait de 4,3% (3,2% FLOT ; 5,6% CROSS). Apr\u00e8s un suivi m\u00e9dian de 55 mois, 218 patients \u00e9taient d\u00e9c\u00e9d\u00e9s (97 FLOT ; 121 CROSS). L&#8217;OS m\u00e9dian \u00e9tait de 66 mois dans le groupe FLOT et de 37 mois dans le groupe CROSS. Les taux de SE \u00e0 3 ans \u00e9taient de 57,4% pour FLOT et de 50,7% pour CROSS. Parmi les 359 patients dont le statut de r\u00e9gression tumorale \u00e9tait disponible, une r\u00e9ponse pathologique compl\u00e8te a \u00e9t\u00e9 obtenue chez 35 dans FLOT et chez 24 dans CROSS. Tout bien consid\u00e9r\u00e9, le FLOT p\u00e9riop\u00e9ratoire a am\u00e9lior\u00e9 la survie en cas d&#8217;EAC r\u00e9s\u00e9cable par rapport au CROSS n\u00e9oadjuvant.<\/p>\n\n<h3 id=\"linfluence-du-statut-des-recepteurs-hormonaux-dans-le-cancer-du-sein\" class=\"wp-block-heading\">L&#8217;influence du statut des r\u00e9cepteurs hormonaux dans le cancer du sein<\/h3>\n\n<p>L&#8217;expression des r\u00e9cepteurs hormonaux est un facteur pronostique et pr\u00e9dictif positif connu dans le cancer du sein (BC). Chez les jeunes patientes pr\u00e9sentant <em>des variantes germinales<\/em> <em>BRCA1 <\/em>ou <em>BRCA2<\/em>(PV), la plupart des tumeurs des <em>femmes porteuses de BRCA2<\/em>expriment des r\u00e9cepteurs hormonaux, tandis que la plupart des cas de CB chez les <em>femmes porteuses de BRCA1<\/em>n&#8217;expriment pas de r\u00e9cepteurs hormonaux. Cependant, il existe peu de connaissances sur l&#8217;impact du statut des r\u00e9cepteurs hormonaux sur le comportement clinique et les r\u00e9sultats chez les jeunes patientes atteintes de PV BRCA. Une \u00e9tude de cohorte internationale, multicentrique, hospitali\u00e8re et r\u00e9trospective a inclus des patientes jeunes (\u226440 ans) chez qui un CB invasif a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 entre janvier 2000 et d\u00e9cembre 2020 et qui pr\u00e9sentent des VP germinaux dans les<em> g\u00e8nes BRCA<\/em>. L&#8217;analyse a port\u00e9 sur l&#8217;influence du statut des r\u00e9cepteurs hormonaux sur le comportement clinique et les r\u00e9sultats de la CB. Le type et le sch\u00e9ma de r\u00e9cidive et les r\u00e9sultats en termes de survie (survie sans maladie [DFS], survie sp\u00e9cifique au CB [BCSS] et survie globale [OS]) ont d&#8217;abord \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s en fonction de l&#8217;expression des r\u00e9cepteurs hormonaux (positifs vs n\u00e9gatifs), puis en fonction du sous-type de CB (CB luminal de type A vs CB luminal de type B vs CB triple n\u00e9gatif vs CB HER2 positif).<\/p>\n\n<p>L&#8217;analyse a port\u00e9 sur 4709 <em>femmes porteuses de BRCA<\/em>provenant de 78 centres dans le monde, dont 45,5% avaient un BC avec r\u00e9cepteurs hormonaux positifs et 54,5% un BC avec r\u00e9cepteurs hormonaux n\u00e9gatifs. Les patientes atteintes d&#8217;un CB positif aux r\u00e9cepteurs hormonaux \u00e9taient plus susceptibles de pr\u00e9senter des <em>VP BRCA2<\/em>, tandis qu&#8217;elles \u00e9taient moins susceptibles d&#8217;avoir des tumeurs de grade 3 et une implication des nodules. La dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi \u00e9tait de 7,88 ans. Le taux de r\u00e9cidive \u00e0 distance \u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9 chez les patientes pr\u00e9sentant un CB avec r\u00e9cepteurs hormonaux positifs (13,1% vs 9,6%,), tandis que le taux de deuxi\u00e8me CB primaire \u00e9tait plus faible par rapport aux patientes pr\u00e9sentant une maladie avec r\u00e9cepteurs hormonaux n\u00e9gatifs (9,1% vs 14,7%). La DFS \u00e0 8 ans \u00e9tait de 65,8% chez les patientes pr\u00e9sentant un CB avec r\u00e9cepteurs hormonaux positifs et de 63,4% chez celles pr\u00e9sentant un CB avec r\u00e9cepteurs hormonaux n\u00e9gatifs. Aucune diff\u00e9rence n&#8217;a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e en termes d&#8217;OS ou de BCSS. Sur les 4363 patients \u00e9ligibles pour l&#8217;analyse des sous-types, 612 avaient un CB de type A luminal, 1038 un CB de type B luminal, 2373 un CB triple n\u00e9gatif et 340 un CB HER2 positif. Les patients pr\u00e9sentant un CB de type luminal A avaient le plus mauvais pronostic \u00e0 long terme en termes de DFS par rapport \u00e0 tous les autres sous-groupes (DFS \u00e0 8 ans : 60,8% pour le CB de type luminal A vs 63,5% pour le CB de type triple n\u00e9gatif vs 65,5% pour le CB de type HER2 positif et 69,7% pour le CB de type luminal B). Par cons\u00e9quent, le statut des r\u00e9cepteurs hormonaux ne semble pas \u00eatre un facteur pronostique positif chez les jeunes femmes porteuses du BRCAPV et pr\u00e9sentant un CB pr\u00e9coce. En revanche, les diff\u00e9rences dans le sch\u00e9ma des r\u00e9cidives et du deuxi\u00e8me BC primaire entre les maladies \u00e0 r\u00e9cepteurs hormonaux positifs et n\u00e9gatifs devraient \u00eatre prises en compte lors des conseils donn\u00e9s aux patientes sur le traitement, les strat\u00e9gies de suivi et les indications de chirurgie de r\u00e9duction des risques.<\/p>\n\n<h3 id=\"focus-sur-la-resistance-au-traitement-du-glioblastome\" class=\"wp-block-heading\">Focus sur la r\u00e9sistance au traitement du glioblastome<\/h3>\n\n<p>Malgr\u00e9 des d\u00e9cennies d&#8217;essais cliniques, le glioblastome (GBM) reste une maladie rapidement mortelle. Une grande partie de la r\u00e9sistance au traitement dans le GBM est attribu\u00e9e \u00e0 l&#8217;h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 intratumorale, avec le d\u00e9veloppement rapide de sous-clones et l&#8217;apparition de populations de cellules r\u00e9sistantes au traitement. La compr\u00e9hension de l&#8217;h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 au moment du diagnostic et de sa relation avec les origines de la r\u00e9cidive est essentielle pour choisir des th\u00e9rapies efficaces sur l&#8217;ensemble de la tumeur. Cependant, peu d&#8217;\u00e9tudes g\u00e9nomiques vont au-del\u00e0 de l&#8217;analyse d&#8217;\u00e9chantillons tumoraux individuels par patient. Maintenant, avec une approche orient\u00e9e vers l&#8217;espace pour pr\u00e9lever des tumeurs enti\u00e8res, 43 biopsies ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9lev\u00e9es sur 3 GBM au moment du diagnostic et de la r\u00e9cidive [3]. Pyclone et ClonEvol ont \u00e9t\u00e9 appliqu\u00e9s au s\u00e9quen\u00e7age de l&#8217;exome entier pour reconstruire le d\u00e9veloppement clonal, FACETs a identifi\u00e9 les variations du nombre de copies et HATCHet a estim\u00e9 la puret\u00e9 de la tumeur. Les candidats aux mutations pilotes ont \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9s dans le contexte du Catalogue of Somatic Mutations In Cancer.<\/p>\n\n<p>Pour chaque paire de r\u00e9cidives diagnostiques, un clone fondateur unique et plusieurs sous-clones ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s. Les modifications clonales \u00e0 l&#8217;\u00e9chelle de la tumeur, qui repr\u00e9sentent l&#8217;expansion clonale initiale de ces GBM, comprenaient \u00e0 la fois des modifications canoniques (gain Chr 7, perte Chr 10, d\u00e9l\u00e9tion CDKN2A, amplification EGFR) et une s\u00e9rie de variations du nombre de copies \u00e0 grande \u00e9chelle (gain Chr 19, 20), des mutations pilotes (PTEN, KDR, CDH11, CNTNAP2) et des fusions (LIMCH1::UCHL1, KANK::DOCK8). Un deuxi\u00e8me sous-groupe d&#8217;alt\u00e9rations (Chr 8 gain, mutation ATRX) semblait \u00eatre commun \u00e0 toutes les tumeurs au moment du diagnostic, mais n&#8217;a pas \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 lors de la r\u00e9currence. Des facteurs canc\u00e9rog\u00e8nes \u00e9taient \u00e9galement pr\u00e9sents au niveau sous-clonal, y compris la d\u00e9l\u00e9tion CDKN2A, l&#8217;amplification MDM2 et des mutations dans NF1 et GRM3. Les arbres \u00e9volutifs comportaient 5 g\u00e9n\u00e9rations de clones chez le patient 323 (P323), 3 chez P454 et 4 chez P534. La divergence des tumeurs r\u00e9currentes par rapport aux tumeurs primaires correspondantes est apparue dans la deuxi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration pour P454 et P534 et dans la troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration pour P323. En cons\u00e9quence, 37% en moyenne des moteurs potentiels de l&#8217;oncogen\u00e8se et de l&#8217;expansion clonale sont apparus dans l&#8217;ensemble de la cohorte apr\u00e8s la divergence. De plus, chaque tumeur r\u00e9cidivante contenait au moins une alt\u00e9ration pilote \u00e0 l&#8217;\u00e9chelle de la tumeur, qui \u00e9tait sous-clonale ou non reconnue au moment du diagnostic.<\/p>\n\n<p>Le pr\u00e9l\u00e8vement d&#8217;\u00e9chantillons sur l&#8217;ensemble de la tumeur de trois patients atteints de GBM, \u00e0 la fois au moment du diagnostic et lors de la r\u00e9cidive de la tumeur, a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une diversit\u00e9 de pilotes g\u00e9nomiques et des racines g\u00e9n\u00e9tiques plus profondes et plus complexes du GBM individuel que dans les \u00e9tudes pr\u00e9c\u00e9dentes utilisant une seule biopsie. Les r\u00e9cidives tumorales se sont toujours d\u00e9velopp\u00e9es \u00e0 partir d&#8217;un seul sous-clone qui s&#8217;est s\u00e9par\u00e9 t\u00f4t dans le d\u00e9veloppement de la tumeur primaire et qui contenait des pilotes clonaux qui n&#8217;ont pas \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9s dans la tumeur primaire ou qui \u00e9taient sous-clonaux &#8211; ce qui sugg\u00e8re un r\u00f4le de ces pilotes dans la persistance et l&#8217;expansion. \u00c0 l&#8217;\u00e8re de la m\u00e9decine personnalis\u00e9e, l&#8217;\u00e9tude souligne le potentiel clinique du pr\u00e9l\u00e8vement d&#8217;\u00e9chantillons \u00e0 l&#8217;\u00e9chelle de la tumeur dans l&#8217;identification de cibles th\u00e9rapeutiques qui pourraient \u00e9viter les \u00e9checs th\u00e9rapeutiques li\u00e9s \u00e0 l&#8217;h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9.<\/p>\n\n<h3 id=\"augmentation-du-risque-secondaire-dans-les-tumeurs-solides\" class=\"wp-block-heading\">Augmentation du risque secondaire dans les tumeurs solides ?<\/h3>\n\n<p>Les variantes pathog\u00e8nes des g\u00e8nes de la lign\u00e9e germinale qui pr\u00e9disposent au cancer (par exemple <em>BRCA1\/2, PALB2<\/em>) entra\u00eenent un risque accru de tumeurs solides, mais pas de tumeurs malignes de novomy\u00e9lite. Beaucoup de ces g\u00e8nes sont li\u00e9s aux m\u00e9canismes de r\u00e9paration de l&#8217;ADN. On ne sait pas si l&#8217;exposition \u00e0 un traitement g\u00e9notoxique augmente le risque de tumeurs h\u00e9matologiques malignes secondaires. Une analyse a mis en \u00e9vidence l&#8217;incidence de l&#8217;h\u00e9mopathie maligne apr\u00e8s le diagnostic d&#8217;une tumeur solide chez les patients pr\u00e9sentant un variant germinal pathog\u00e8ne de PALB2 [4]. Sur les 176 dossiers m\u00e9dicaux examin\u00e9s, 102 (57%) avaient des ant\u00e9c\u00e9dents de malignit\u00e9, dont 68 (66%) ont re\u00e7u une chimioth\u00e9rapie g\u00e9notoxique. La dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi apr\u00e8s la chimioth\u00e9rapie \u00e9tait de 59 mois. Les tumeurs malignes et les chimioth\u00e9rapies les plus fr\u00e9quentes \u00e9taient le cancer du sein (75%) et la doxorubicine, le cyclophosphamide et le paclitaxel (31%). Les r\u00e9sultats des patients ont \u00e9t\u00e9 compar\u00e9s selon qu&#8217;ils avaient re\u00e7u ou non une chimioth\u00e9rapie. Il n&#8217;y avait pas de diff\u00e9rence entre les deux groupes en ce qui concerne la race, l&#8217;\u00e2ge au moment du diagnostic du cancer, le taux de chirurgie, le traitement par hormonoth\u00e9rapie ou la malignit\u00e9 secondaire. Le taux d&#8217;irradiation \u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9 chez ceux qui avaient re\u00e7u un traitement g\u00e9notoxique que chez ceux qui n&#8217;en avaient pas re\u00e7u (65% contre 41%), mais il n&#8217;y avait pas de diff\u00e9rence en ce qui concerne le traitement Gray ou le suivi apr\u00e8s l&#8217;irradiation. La mortalit\u00e9 dans le groupe avec th\u00e9rapie g\u00e9notoxique \u00e9tait de 15% contre 9% dans le groupe sans th\u00e9rapie g\u00e9notoxique. Deux sujets ont d\u00e9velopp\u00e9 une h\u00e9mopathie maligne (un cas de LLC et un cas de LMC) ; tous deux avaient re\u00e7u auparavant une chimioth\u00e9rapie et une radioth\u00e9rapie. Les r\u00e9sultats montrent que les survivants du cancer qui pr\u00e9sentent une variante germinale pathog\u00e8ne de PALB2 et qui sont ensuite expos\u00e9s \u00e0 un traitement g\u00e9notoxique semblent pr\u00e9senter un faible risque de malignit\u00e9 h\u00e9matologique secondaire. Bien que deux sujets du groupe chimioth\u00e9rapie aient d\u00e9velopp\u00e9 des leuc\u00e9mies, il est peu probable, au vu des cas observ\u00e9s, qu&#8217;elles soient li\u00e9es \u00e0 l&#8217;exposition au traitement.<\/p>\n\n<h3 id=\"metastases-dans-les-meninges-en-cas-de-melanome\" class=\"wp-block-heading\">M\u00e9tastases dans les m\u00e9ninges en cas de m\u00e9lanome<\/h3>\n\n<p>Les patients atteints de m\u00e9lanome \u00e0 un stade avanc\u00e9 peuvent pr\u00e9senter une maladie leptom\u00e9ning\u00e9e (LMD), une forme rare de m\u00e9tastases dans les m\u00e9ninges. Malheureusement, il n&#8217;existe actuellement aucun traitement rationnel pour le LMD associ\u00e9 au m\u00e9lanome (M-LMD) et le pronostic est sombre ; le temps de survie se mesure en semaines. L&#8217;un des principaux obstacles au d\u00e9veloppement de traitements efficaces pour cette maladie est le manque de syst\u00e8mes mod\u00e8les, tels que les mod\u00e8les de cellules tumorales circulantes dans le liquide c\u00e9phalorachidien (PD-CSF-CTC) provenant de patients, pour identifier et \u00e9valuer de nouveaux agents th\u00e9rapeutiques. A cela s&#8217;ajoute la difficult\u00e9 de collecter et d&#8217;analyser des \u00e9chantillons de M-LMD en clinique et \u00e0 l&#8217;autopsie. Pour surmonter ces obstacles, du LCR et des tissus ont \u00e9t\u00e9 collect\u00e9s (en clinique et \u00e0 l&#8217;autopsie) et des CTC de patients M-LMD ont \u00e9t\u00e9 multipli\u00e9s avec succ\u00e8s in vitro et dans des mod\u00e8les de souris x\u00e9nogreff\u00e9es. Ces pr\u00e9cieuses ressources ont permis d&#8217;effectuer des analyses prot\u00e9omiques et transcriptomiques des CTC du LCR et du PD-CSF. En comparant les donn\u00e9es d&#8217;imagerie M-LMD avec celles du cerveau normal et des maladies extracr\u00e2niennes, des voies de signalisation biologique uniques et sp\u00e9cifiques au LMD ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9couvertes. Une \u00e9tude a maintenant identifi\u00e9 des agents cliniques qui ciblent ces voies de signalisation biologiques et qui pourraient \u00eatre efficaces contre les CTC PD-CSF in vitro et in vivo [6].<\/p>\n\n<p>Sur les 1436 agents de faible poids mol\u00e9culaire approuv\u00e9s par la FDA, 57 ont inhib\u00e9 la prolif\u00e9ration \u00e0 95% et 20 ont eu un effet d&#8217;\u00e9radication de 100% sur les PD-CSF-CTC et les lign\u00e9es cellulaires de m\u00e9lanome murin. Les substances les plus sensibles sont le ponatinib, le sorafenib, le ceritinib et l&#8217;homoharringtonine (HHT). Dans une \u00e9tude pr\u00e9clinique randomis\u00e9e M-LMD sur des souris, le HHT a \u00e9t\u00e9 choisi car il s&#8217;agit d&#8217;un compos\u00e9 ester de c\u00e9phalotaxine qui peut p\u00e9n\u00e9trer dans le cerveau. Les r\u00e9sultats montrent que l&#8217;HHT \u00e9tait bien tol\u00e9r\u00e9 in vivo lorsqu&#8217;il \u00e9tait administr\u00e9 par voie syst\u00e9mique ou IT via un ommaya murin. Les souris M-LMD ayant re\u00e7u 14,5ng de HHT (g.d. IT) ont pr\u00e9sent\u00e9 une survie m\u00e9diane significativement plus longue.<\/p>\n\n<p><em>Congr\u00e8s : Amercian Society of Clinical Oncology (ASCO) 2024<\/em><\/p>\n\n<p>Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Hoeppner J, et al : Prospective randomis\u00e9e multicentrique de phase III comparant la chimioth\u00e9rapie p\u00e9riop\u00e9ratoire (protocole FLOT) \u00e0 la chimioradiation n\u00e9oadjuvante (protocole CROSS) chez les patients atteints d&#8217;ad\u00e9nocarcinome de l&#8217;\u0153sophage (ESOPEC trial). J Clin Oncol 42, 2024 (suppl 17 ; abstr LBA1).<\/li>\n\n\n\n<li>Arecco L, et al : Impact du statut des r\u00e9cepteurs hormonaux et des sous-types de tumeurs sur le comportement clinique et les r\u00e9sultats du cancer du sein chez les jeunes porteurs de BRCA. J Clin Oncol 42, 2024 (suppl 16 ; abstr 504).<\/li>\n\n\n\n<li>Lerman BJ, et al : Longitudinal tumor-wide sampling of glioblastoma reveals diverse genomic drivers of the earliest clonal expansion at diagnosis and recurrence. J Clin Oncol 42, 2024 (suppl 16 ; abstr 2009).<\/li>\n\n\n\n<li>Ellaithy H, et al : Risk of secondary leukemias in patients with germline PALB2 pathogenic variants after chimiotherapy exposure. J Clin Oncol 42, 2024 (suppl 16 ; abstr 10598).<\/li>\n\n\n\n<li>Law V, et al : Identification of pharmaceuticals with selective activity against melanoma-associated leptomeningeal disease using patient-derived circulating tumor cells. J Clin Oncol 42, 2024 (suppl 16 ; abstr 2032).<\/li>\n<\/ol>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>InFo ONKOLOGIE &amp; H\u00c4MATOLOGIE 2024 ; 12(3) : 20-21 (publi\u00e9 le 3.7.24, ahead of print)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Le plus grand et le plus important congr\u00e8s mondial d&#8217;oncologie clinique s&#8217;est tenu d\u00e9but juin \u00e0 Chicago. 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