{"id":385104,"date":"2024-09-06T00:01:00","date_gmt":"2024-09-05T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=385104"},"modified":"2024-09-02T10:29:20","modified_gmt":"2024-09-02T08:29:20","slug":"les-defis-des-soins-ambulatoires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/les-defis-des-soins-ambulatoires\/","title":{"rendered":"Les d\u00e9fis des soins ambulatoires"},"content":{"rendered":"\n

L’hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e\/acn\u00e9 invers\u00e9e a \u00e9t\u00e9 mentionn\u00e9e pour la premi\u00e8re fois en 1839 avec un abc\u00e8s superficiel sur les r\u00e9gions axillaires, sous-mammaires et p\u00e9rianales.\nJusqu’\u00e0 aujourd’hui, cette maladie a \u00e9t\u00e9 appel\u00e9e de diff\u00e9rentes mani\u00e8res : Perifolliculitis capitis abscendens et suffodiens, Pyoderma fistulans significans, Hidradentitis suppurativa 1956 par Pillsburg et al.\net l’acn\u00e9 inversa en 1989 par Plewig et Steger.\nAujourd’hui, le terme d’hidrad\u00e9nite suppurative (HS) est de nouveau pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 afin de distinguer clairement la maladie de l’acn\u00e9 conglobata et des formes d’acn\u00e9.\nLes lignes directrices reconnaissent les deux appellations comme \u00e9quivalentes. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

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La maladie a \u00e9t\u00e9 mentionn\u00e9e pour la premi\u00e8re fois par Velpeau en 1839, avec une abc\u00e9dation superficiaire des r\u00e9gions axillaires, sous-mammaires et p\u00e9rianales.\nJusqu’\u00e0 aujourd’hui, la maladie a \u00e9t\u00e9 appel\u00e9e de diff\u00e9rentes mani\u00e8res : Perifolliculitis capitis abscendens et suffodiens, Pyoderma fistulans significans, Hidradentitis suppurativa en 1956 par Pillsburg et al.\net l’acn\u00e9 inversa en 1989 par Plewig et Steger.\nAujourd’hui, le terme d’hidrad\u00e9nite suppur\u00e9e (HS) est \u00e0 nouveau pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 afin de distinguer clairement la maladie de l’acn\u00e9 conglobata et des formes d’acn\u00e9 [1\u20138].\nDans les lignes directrices, les deux termes sont reconnus comme \u00e9quivalents.\nDans cet article, le terme HS sera utilis\u00e9 pour d\u00e9signer les deux noms. <\/p>\n\n

Une personne connue souffrant de l’HS \u00e9tait Marx, qui raconte de mani\u00e8re tr\u00e8s dramatique l’histoire de sa souffrance et les sympt\u00f4mes cliniques tout \u00e0 fait typiques de la maladie : odeurs d\u00e9sagr\u00e9ables, d\u00e9go\u00fbt de soi, d\u00e9valorisation de l’image de soi, limitation des mouvements, d\u00e9mangeaisons, douleurs, agressivit\u00e9, d\u00e9pression, frustration vis-\u00e0-vis des m\u00e9decins, tentatives d’auto-gu\u00e9rison, ici diagnostic posthume.\nOn a l’impression que peu de choses ont chang\u00e9 pour les patients jusqu’\u00e0 aujourd’hui : Souffrance, frustration, ann\u00e9es avant le diagnostic [9].\nIl y a toujours un grand unmet need pour cette maladie, tant au niveau du traitement que de l’acceptation par la population et en partie aussi par le corps m\u00e9dical. <\/p>\n\n

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“Une maladie, de nombreux noms jusqu’\u00e0 aujourd’hui et donc un diagnostic tardif, un traitement tardif, et beaucoup de souffrance pour les personnes concern\u00e9es”.<\/em><\/p>\n<\/blockquote>\n\n

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\u00c9pid\u00e9miologie et pr\u00e9valence<\/h3>\n\n

La pr\u00e9valence peut atteindre 1% (donn\u00e9es relatives \u00e0 l’Allemagne) [10], \u00e2ge moyen 23-25 ans [11,12], g\u00e9n\u00e9ralement avec un d\u00e9but apr\u00e8s la pubert\u00e9 et avant la m\u00e9nopause.\nLa maladie est plus fr\u00e9quente chez les femmes que chez les hommes, le ratio hommes\/femmes est de 1:2 \u00e0 1:5, sauf pour la forme anale, qui touche plus d’hommes que de femmes [11].\nUn tiers des patients atteints d’HS d\u00e9clarent des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux positifs.\nLe diagnostic est pos\u00e9 avec environ 12 \u00e0 15 ans de retard [12].\nLes donn\u00e9es montrent encore une large dispersion, ce qui indique toujours que nous avons besoin de plus d’\u00e9tudes, y compris \u00e9pid\u00e9miologiques. <\/p>\n\n

G\u00e9n\u00e9tique<\/h3>\n\n

Le r\u00f4le des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques dans la pathogen\u00e8se de l’acn\u00e9 inversa n’est pas encore d\u00e9finitivement \u00e9tabli.\nIl est frappant de constater que l’HS est plus fr\u00e9quente dans les familles [13].\nLa maladie est probablement multifactorielle et repose sur une pr\u00e9disposition individuelle.\nLes experts du premier symposium international ont convenu que, d’un point de vue g\u00e9n\u00e9tique, l’HS devait \u00eatre une maladie polyg\u00e9nique, avec des cas sporadiques pr\u00e9sentant des anomalies dans plusieurs g\u00e8nes importants impliqu\u00e9s dans la pathogen\u00e8se de l’HS ou ayant une transmission familiale d’un g\u00e8ne d\u00e9fectueux [13,14].\nDans une \u00e9tude chinoise, le locus du chromosome 1p21.1-1q25.3 dans la r\u00e9gion de 76 Mb, flanqu\u00e9 des marqueurs D1S248 et D1S2711, a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9 \u00e0 l’HS [15].\nCe locus n’a cependant pas \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 par d’autres groupes [16,17].\nDans une \u00e9tude portant sur six familles chinoises Han atteintes de la maladie familiale, des mutations du complexe \u03b3-s\u00e9cr\u00e9tase ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9es sur le chromosome 19p13 [18].\nSur la base d’autres \u00e9tudes, l’HS a montr\u00e9 des polymorphismes diff\u00e9rents de ceux de la maladie de Crohn, ce qui sugg\u00e8re que la maladie de Crohn, avec ses manifestations cutan\u00e9es, est diff\u00e9rente de l’HS [14,19].\nEn bref, il y a encore beaucoup de recherches \u00e0 faire. <\/p>\n\n

Pathogen\u00e8se<\/h3>\n\n

De nombreuses questions restent encore sans r\u00e9ponse \u00e0 ce sujet.\nOn se demande si la colonisation bact\u00e9rienne est en soi la cause ou le r\u00e9sultat de l’inflammation.\nLa th\u00e9orie actuellement en vigueur suppose qu’une infiltration lymphocytaire bact\u00e9rienne ou non (p\u00e9rifolliculite) avec formation de pus entra\u00eene l’occlusion et la dilatation des follicules, et finalement la rupture du follicule par hyperk\u00e9ratose et plugging de la k\u00e9ratine.\nLa rupture entra\u00eene des abc\u00e8s profonds et la formation de tunnels avec destruction des tissus.\nL’\u00e9pith\u00e9lium d\u00e9truit forme des sinus douloureux et des plaques inflammatoires \u00e9tendues.\nLa formation de cicatrices \u00e9tendues est une autre cons\u00e9quence de l’inflammation profonde s\u00e9v\u00e8re [20]. <\/p>\n\n

La r\u00e9ponse immunologique commence probablement avec l’occlusion du follicule, d\u00e9clench\u00e9e par des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques (mutations de l’epsilon-secr\u00e9tase, de la PSTPIP1, de l’IL12Rb1) et des facteurs environnementaux tels que l’ob\u00e9sit\u00e9 et le tabagisme.\nAvant la rupture folliculaire, le follicule se dilate et des voies informatives (par ex. TH17, TNF alpha, IL-17, IL-32) sont d\u00e9clench\u00e9es et lib\u00e8rent des cytokines pro-inflammatoires (par ex. IL-1\u03b2, IL-17A, TNF, IFN-\u03b3, CXCL-8, IL-8, IL-17, IL-32, IL-36a\/b\/g, IL-6, IL-10, IL-12p70).\nCes cytokines incitent potentiellement les k\u00e9ratinocytes \u00e0 former des abc\u00e8s.\nDe plus, une diminution de l’expression de l’IL-20 et de l’IL-22 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e dans les l\u00e9sions cutan\u00e9es des patients atteints d’HS [21,22].\nEnfin, les processus immunologiques et inflammatoires conduisent \u00e0 un tableau clinique typique d’abc\u00e8s r\u00e9currents avec un tunnel caract\u00e9ristique et des cicatrices [23-25]. <\/p>\n\n

Un traitement s.c. de 16 semaines avec un m\u00e9dicament anti-TNF-\u03b1, l’adalimumab, a entra\u00een\u00e9 une inhibition de l’expression des cytokines, notamment de l’IL-1\u03b2, du CXCL9 (MIG) et du BLC, et une diminution du nombre de cellules CD11c+ (cellules dendritiques), CD14+ et CD68+ dans la peau l\u00e9sionnelle [26].\nLa voie de signalisation IL-23\/Th17 est stimul\u00e9e dans l’hidrad\u00e9nite suppurative\/l’acn\u00e9 invers\u00e9e [27] (Fig. 1).<\/strong> <\/p>\n

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Bact\u00e9ries<\/h3>\n\n

L’HS ne doit pas \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e en premier lieu comme une maladie infectieuse de la peau [28,16].\nN\u00e9anmoins, un grand nombre de bact\u00e9ries \u00e0 Gram n\u00e9gatif et \u00e0 Gram positif ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9es dans les follicules pileux de la r\u00e9gion affect\u00e9e, le plus souvent S. aureus, des esp\u00e8ces de Peptostreptococcus<\/em>, Propionibacterium acnes<\/em> ainsi que Escherichia coli,<\/em> Proteus et Klebsielles [29].\nAu fil du temps, le pourcentage de cellules NK (Natural Killer Cells)<\/em> diminue et une r\u00e9ponse plus faible des monocytes aux composants bact\u00e9riens est observ\u00e9e.\nPar rapport \u00e0 la peau normale, le nombre de macrophages infiltrants (CD68+) et de dendrocytes dermiques (CD209+) exprimant le r\u00e9cepteur Toll-like (TLR)-2 a augment\u00e9 dans les l\u00e9sions d’HS.\nLes TLR-2 sont stimul\u00e9s par les produits bact\u00e9riens et ont un effet pro-inflammatoire.\nOn pense qu’il peut y avoir des changements dans la d\u00e9fense contre les infections bact\u00e9riennes, par exemple en raison d’une r\u00e9ponse affaiblie des monocytes aux stimuli inflammatoires, mais d’autres \u00e9tudes doivent montrer si c’est vraiment le cas. <\/p>\n\n

De plus, une modification de l’expression des peptides antimicrobiens a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e, comme la surexpression de la psoriasine dans les couches inf\u00e9rieures de l’\u00e9piderme, alors que le niveau d’expression de la \u03b2-d\u00e9fensine-2 humaine (hBD-2) \u00e9tait r\u00e9duit dans l’\u00e9piderme.\nEn revanche, dans le derme sous-\u00e9pidermique, contrairement \u00e0 la peau normale, on a \u00e9galement trouv\u00e9 des monocytes\/macrophages exprimant hBD-2.\nCela pourrait \u00eatre d\u00fb \u00e0 une expression accrue du facteur de n\u00e9crose tumorale (TNF)-\u03b1 et \u00e0 l’activation d\u00e9montr\u00e9e des r\u00e9cepteurs TLR [30].\nL’expression accrue des r\u00e9cepteurs de la lectine de type C, qui jouent un r\u00f4le dans la pr\u00e9sentation des antig\u00e8nes par les macrophages et les dendrites, sugg\u00e8re une interaction des TLR avec les r\u00e9cepteurs de la lectine de type C comme d\u00e9clencheur de l’inflammation chronique dans l’HS [30].\nPlus r\u00e9cemment, une forte expression de la cath\u00e9licidine (LL-37) a \u00e9t\u00e9 mise en \u00e9vidence dans les glandes sudoripares apocrines, qui pourrait \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 la pathogen\u00e8se de l’HS [31,32]. <\/p>\n\n

Clinique<\/h3>\n\n

Les signes pr\u00e9coces sont un prurit, un \u00e9chauffement local, une hyperhidrose, des nodules sous-cutan\u00e9s douloureux, une colonisation bact\u00e9rienne est rare [33,34].\nLa l\u00e9sion primaire est un nodule cutan\u00e9o-sous-cutan\u00e9 douloureux, solitaire et profond, qui peut r\u00e9gresser spontan\u00e9ment, persister ou se transformer en abc\u00e8s.\nLes abc\u00e8s peuvent fusionner en profondeur ou se rompre vers l’ext\u00e9rieur.\nContrairement \u00e0 l’acn\u00e9, ce sont les parties profondes du follicule qui sont touch\u00e9es.\nPlus tard, les nodules enflamm\u00e9s profonds entra\u00eenent des abc\u00e8s, des fistules et\/ou des cicatrices.\nLes zones touch\u00e9es sont les aisselles, la r\u00e9gion inguinale, la r\u00e9gion p\u00e9rianale, la r\u00e9gion glut\u00e9ale, le p\u00e9rin\u00e9e et la r\u00e9gion sous-mammaire.\nL’\u00e9volution est chronique et r\u00e9cidivante. <\/p>\n\n

La maladie se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement de mani\u00e8re sym\u00e9trique et presque exclusivement sur les zones inverses apocrines [35,36].\nLa r\u00e9gion axillaire est la plus fr\u00e9quemment touch\u00e9e (72%).\nLes femmes pr\u00e9sentent un sch\u00e9ma de r\u00e9partition diff\u00e9rent de celui des hommes.\nChez les femmes, les aisselles, la r\u00e9gion sous-mammaire et la r\u00e9gion inguinale sont souvent touch\u00e9es, alors que chez les hommes, la r\u00e9gion anog\u00e9nitale et r\u00e9troauriculaire, le cou et le p\u00e9rin\u00e9e sont souvent plus touch\u00e9s [37\u201339].\nEnviron 90% des patients d\u00e9veloppent \u00e9galement un sinus pilono\u00efdal [40,41].\nIl ne faut pas s’attendre \u00e0 une gu\u00e9rison spontan\u00e9e. <\/p>\n\n

Facteurs de risque <\/h3>\n\n

89% des patients sont des fumeurs [42].\nLa nicotine provoque probablement une occlusion des follicules pileux [43], mais elle est \u00e9galement consid\u00e9r\u00e9e comme un cofacteur de mauvais pronostic de l’inflammation dans le psoriasis. <\/p>\n\n

Il existe des preuves d’une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique et d’une transmission autosomique dominante [44], 34% des parents au 1er degr\u00e9 ont les m\u00eames sympt\u00f4mes [45].\nDes mutations g\u00e9n\u00e9tiques comme celles du g\u00e8ne de la <\/em>s\u00e9cr\u00e9tase (Notch signaling) <\/em>ont probablement jou\u00e9 un r\u00f4le [45], pour plus de d\u00e9tails, voir la section G\u00e9n\u00e9tique. <\/p>\n\n

Un indice de masse corporelle \u00e9lev\u00e9 augmente l’odds ratio de 1,126 ; 77% des hommes sont en surpoids, 26% sont ob\u00e8ses ; chez les femmes, 69% sont en surpoids, 33% sont ob\u00e8ses [46].\nLes donn\u00e9es les plus r\u00e9centes de l’AAD 2024 ont \u00e9galement montr\u00e9 que les patients ayant subi une chirurgie bariatrique et ceux ayant re\u00e7u des agonistes du GLP-1 pr\u00e9sentaient une meilleure r\u00e9ponse ou une r\u00e9duction de l’HS, ind\u00e9pendamment de la pr\u00e9sence ou non d’un diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2.\nDes donn\u00e9es similaires ont \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9es pour le psoriasis, ce qui indique clairement que la r\u00e9sistance inflammatoire \u00e0 l’insuline qui se d\u00e9veloppe en raison de l’inflammation joue un r\u00f4le important dans le cercle vicieux ob\u00e9sit\u00e9\/inflammation et que ces patients ne peuvent tout simplement pas perdre de poids sans briser la r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline [47]. <\/p>\n\n

Facteurs de d\u00e9clenchement<\/h3>\n\n

Les facteurs d\u00e9clencheurs et les facteurs de risque sont en partie les m\u00eames.\nParmi les facteurs d\u00e9clencheurs reconnus de l’HS, on trouve le tabagisme, l’ob\u00e9sit\u00e9, l’inflammation des follicules pileux, la colonisation bact\u00e9rienne – notamment par le staphylocoque dor\u00e9<\/em> (S. aureus)<\/em> -, la pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique, l’hyperhidrose r\u00e9gionale et l’irritation m\u00e9canique [28]. <\/p>\n\n

Hormones <\/h3>\n\n

Les pouss\u00e9es pr\u00e9menstruelles d’HS sont fr\u00e9quentes chez environ 40% des patients, avec souvent une am\u00e9lioration \u00e0 l’entr\u00e9e en m\u00e9nopause.<\/p>\n\n

L’influence des facteurs hormonaux, en particulier des androg\u00e8nes dans le d\u00e9veloppement de la maladie, est encore controvers\u00e9e.\nContrairement \u00e0 l’acn\u00e9 vulgaire, leur influence n’est probablement pas aussi importante [48,49].\nLes patientes atteintes d’HS doivent \u00eatre examin\u00e9es rapidement pour d\u00e9tecter un syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et une r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline [50] (tableau 1). <\/p>\n\n

Comorbidit\u00e9 et cons\u00e9quences psychosociales de la maladie<\/h3>\n\n

L’HS a une comorbidit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e avec le syndrome m\u00e9tabolique (40-51%) [51,52], avec le diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2 (9-30%) [53,54], avec les maladies inflammatoires de l’intestin (1-13%) [51,55,26], avec la maladie de Crohn (1-17%), la colite ulc\u00e9reuse (1-9%), avec les spondylarthropathies (2-28%) [51,56] et avec les troubles psychiatriques (5-36%) [51,53,57].\nCes comorbidit\u00e9s se retrouvent \u00e9galement dans d’autres maladies hautement inflammatoires comme le psoriasis, la BPCO et sont, \u00e0 mon avis, une comorbidit\u00e9 de l’inflammation et t\u00e9moignent de la gravit\u00e9 de l’inflammation dans l’HS.\nEn cas de comorbidit\u00e9 avec les maladies inflammatoires de l’intestin, la maladie de Crohn, la colite ulc\u00e9reuse et les spondylarthropathies, des voies communes sont concern\u00e9es et nous le voyons \u00e9galement dans d’autres maladies inflammatoires comme le psoriasis.\nLes comorbidit\u00e9s sp\u00e9cifiques sont le syndrome PCO avec 9-14% [53,58] et le carcinome \u00e9pidermo\u00efde, surtout dans la r\u00e9gion anale, avec 5% [57,59]. <\/p>\n\n

Les cons\u00e9quences psychologiques sont caract\u00e9ris\u00e9es \u00e0 la fois par l’inflammation (neuroinflammation) et par les cons\u00e9quences psychosociales importantes de la maladie : stigmatisation, sentiment de honte, troubles du sommeil, isolement, d\u00e9pression, troubles anxieux pouvant aller jusqu’au suicide, dysfonctionnement sexuel, abus de subastance.\nLes facteurs aggravants sont la douleur, les d\u00e9mangeaisons, les s\u00e9cr\u00e9tions, les odeurs et la limitation des mouvements [60]. <\/p>\n\n

La comorbidit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e a des cons\u00e9quences.\nLes patients atteints d’hidrad\u00e9nite meurent en moyenne 14,7 ans plus t\u00f4t.\nLes principales causes de d\u00e9c\u00e8s sont les maladies cardiovasculaires, le cancer et les accidents\/violences (y compris le suicide, surtout chez les femmes), comme l’a montr\u00e9 une \u00e9tude men\u00e9e \u00e0 partir des registres de sant\u00e9 finlandais chez 4379 patients atteints d’HS par rapport \u00e0 40 406 patients atteints de psoriasis vulgaire ou 49 201 patients atteints de naevus m\u00e9lanocytaires [61]. <\/p>\n\n

L’absent\u00e9isme et la limitation au travail sont importants, seuls 53,3% des patients travaillent \u00e0 temps plein et seuls 25,8% n’ont pas de limitation au travail due \u00e0 leur maladie [62] (tableau 1). <\/strong>La limitation de la qualit\u00e9 de vie (DLQI) est corr\u00e9l\u00e9e avec : La douleur, la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9, le nombre de parties du corps impliqu\u00e9es, la dur\u00e9e de la maladie et la progression [63].\nD’autres facteurs d’influence sont le d\u00e9veloppement des odeurs, l’anxi\u00e9t\u00e9, l’isolement social et la limitation et la quantit\u00e9 des mouvements [64\u201367].\nLes patients atteints d’HS ont donc une qualit\u00e9 de vie encore plus alt\u00e9r\u00e9e que d’autres maladies inflammatoires dermatologiques graves telles que le psoriasis vulgaire. <\/p>\n

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Gravit\u00e9 de la maladie et scores<\/h3>\n\n

La gravit\u00e9 de la maladie est class\u00e9e selon les degr\u00e9s Hurley 1-3 (tableau 2). <\/strong>Le HS-PGA (Physician Global Assessment <\/em>for the HS) – moins pr\u00e9cis mais plus rapide – est \u00e9galement une autre fa\u00e7on de d\u00e9terminer la gravit\u00e9.\nDans ce cas, l’examinateur \u00e9value la gravit\u00e9 en termes d’absence d’apparition, de l\u00e9g\u00e8ret\u00e9, de mod\u00e9ration ou de s\u00e9v\u00e9rit\u00e9, ce qui est plus rapide \u00e0 r\u00e9aliser, mais constitue \u00e9galement une \u00e9valuation nettement plus individuelle et moins objective.\nLe score de Hurley ou le HS-PGA permet de classer la gravit\u00e9 de la maladie et de d\u00e9terminer le traitement \u00e0 suivre, et non l’activit\u00e9 de la maladie. <\/p>\n

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Des scores comme l’IHS4 (nombre de nodules inflammatoires + nombre d’abc\u00e8s \u00d72+ nombre de fistules \u00d74) sont utilis\u00e9s pour d\u00e9terminer l’activit\u00e9 de la maladie (tableau 3).<\/strong> Les scores li\u00e9s aux patients sont le DLQI (Dermatology Life Quality Index)<\/em>, connu pour d’autres maladies, ou le HiSQOL ou le Ool-HS (scores encore plus sp\u00e9cifiques \u00e0 l’HS) [68\u201370].<\/p>\n

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Dans la pratique quotidienne, les scores les plus importants sont \u00e0 mon avis la d\u00e9termination de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 selon Hurley 1-3, l’IHS4 et le DLQI et les photos.\nDans les formes s\u00e9v\u00e8res, une \u00e9chographie (de pr\u00e9f\u00e9rence en 3D) peut \u00e9galement \u00eatre utile, souvent les voies sinusales et les “lacs de pus” sous la peau ne se laissent m\u00eame pas deviner [71] (tab. 4).<\/strong> <\/p>\n

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Diagnostic et examens de laboratoire <\/h3>\n\n