{"id":385152,"date":"2024-11-01T00:01:00","date_gmt":"2024-10-31T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=385152"},"modified":"2024-11-01T10:40:47","modified_gmt":"2024-11-01T09:40:47","slug":"garder-un-oeil-sur-les-comorbidites-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/garder-un-oeil-sur-les-comorbidites-2\/","title":{"rendered":"Garder un \u0153il sur les comorbidit\u00e9s"},"content":{"rendered":"\n

Des comorbidit\u00e9s peuvent \u00eatre pr\u00e9sentes d\u00e8s la premi\u00e8re manifestation du psoriasis en plaques, mais parfois elles ne se d\u00e9veloppent que plus tard dans l’\u00e9volution de la maladie.\nEn tenir compte de mani\u00e8re appropri\u00e9e peut contribuer \u00e0 r\u00e9duire le fardeau de la maladie.\nLes traitements modificateurs de la maladie, en particulier les produits biologiques, ciblent l’inflammation syst\u00e9mique et ont \u00e9galement un potentiel prometteur en ce qui concerne les comorbidit\u00e9s. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Il est de plus en plus admis que l’inflammation li\u00e9e au psoriasis ne se limite pas \u00e0 la peau, mais qu’elle entra\u00eene \u00e9galement des effets inflammatoires syst\u00e9miques.\nDes \u00e9tudes ont confirm\u00e9 l’hypoth\u00e8se selon laquelle le psoriasis et les maladies associ\u00e9es fr\u00e9quentes partagent des voies inflammatoires et des vuln\u00e9rabilit\u00e9s g\u00e9n\u00e9tiques communes [1]. <\/p>\n\n

G\u00e9n\u00e9tique, voies inflammatoires et facteurs li\u00e9s au mode de vie <\/h3>\n\n

Les analyses secondaires d’Armstrong et al.\nmontrent que les patients atteints de psoriasis pr\u00e9sentent un risque accru d’hypertension et de diab\u00e8te sucr\u00e9, ce qui indique une composante syst\u00e9mique. [2,3]. En outre, une m\u00e9ta-analyse de Qiao et al. a \u00e9tabli un lien significatif entre le psoriasis et le syndrome m\u00e9tabolique, soulignant qu’une inflammation chronique peut favoriser plusieurs maladies comorbides [4]. Des \u00e9tudes g\u00e9n\u00e9tiques men\u00e9es par Hebert et al. ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le psoriasis et les maladies inflammatoires de l’intestin partagent une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique commune [5]. Une m\u00e9ta-analyse de Patrick et al. incluant 11 024 cas de psoriasis et 60 801 cas de maladies coronariennes ainsi que les contr\u00f4les correspondants a identifi\u00e9 un loci g\u00e9n\u00e9tique diff\u00e9rent et trois loci g\u00e9n\u00e9tiques communs pour le psoriasis et les maladies coronariennes. Il est int\u00e9ressant de noter que de nombreux g\u00e8nes communs \u00e0 la maladie coronarienne et au psoriasis sont associ\u00e9s \u00e0 l’inflammation syst\u00e9mique, comme NFKB1, TNF et l’interleukine (IL)-17 [6]. On sait \u00e9galement que certains facteurs comportementaux qui affectent le syst\u00e8me immunitaire (par ex. un indice de masse corporelle \u00e9lev\u00e9, des infections, le stress, des m\u00e9dicaments) peuvent d\u00e9clencher le psoriasis en cas de vuln\u00e9rabilit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique [1]. Un tiers des personnes atteintes de psoriasis sont en surpoids (IMC \u226530 kg\/m\u00b2). [30].\nBudu-Aggrey et al.\nkonnten unter Anwendung der Mendelian-Randomization-Methode einen kausalen Zusammenhang zwischen BMI und einem erh\u00f6hten Psoriasis-Risiko nachweisen [31]. <\/p>\n\n

Impact sur la qualit\u00e9 de vie, la morbidit\u00e9 et la mortalit\u00e9<\/h3>\n\n

Les comorbidit\u00e9s peuvent affecter consid\u00e9rablement les patients atteints de psoriasis au cours de leur vie et entra\u00eener une augmentation de la morbidit\u00e9 et de la mortalit\u00e9 [1].\nDes facteurs psychologiques (par ex. baisse de l’estime de soi, stigmatisation sociale), qui favorisent le d\u00e9veloppement de l’anxi\u00e9t\u00e9, de troubles d\u00e9pressifs et de tendances suicidaires, y contribuent \u00e9galement [7].\nDans une \u00e9tude de cohorte bas\u00e9e sur la population au Royaume-Uni, 10 400 diagnostics de d\u00e9pression, 7100 diagnostics d’anxi\u00e9t\u00e9 et 350 diagnostics de tendances suicidaires ont \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9s chaque ann\u00e9e au psoriasis [8].\nHeureusement, des d\u00e9couvertes r\u00e9centes ont \u00e9galement montr\u00e9 que ces risques peuvent \u00eatre contrecarr\u00e9s par des mesures th\u00e9rapeutiques ad\u00e9quates.\nIl semble qu’un traitement par des m\u00e9dicaments biologiques puisse r\u00e9duire la fr\u00e9quence et le risque de d\u00e9pression et de troubles du sommeil dans une plus large mesure que les options th\u00e9rapeutiques conventionnelles [9\u201311].\nEn r\u00e9sum\u00e9, un traitement efficace et bien tol\u00e9r\u00e9 du psoriasis peut am\u00e9liorer \u00e0 la fois les aspects physiques et psychologiques et, en fin de compte, r\u00e9duire le fardeau global des patients et contribuer \u00e0 une meilleure qualit\u00e9 de vie. <\/p>\n\n

Le concept de la “Marche psoriasique<\/strong><\/td><\/tr>
D\u00e9j\u00e0 en 2011, Boehncke et al.\nla “marche psoriasique” comme mod\u00e8le explicatif des comorbidit\u00e9s cardiovasculaires dans le psoriasis s\u00e9v\u00e8re.\nL’id\u00e9e de base est que l’augmentation de la charge inflammatoire entra\u00eene une r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline, ce qui provoque un dysfonctionnement endoth\u00e9lial et favorise l’apparition d’ath\u00e9roscl\u00e9rose et d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires graves (MACE) [25]. <\/td><\/tr>
Il a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 que la prot\u00e9ine C-r\u00e9active (CRP) et d’autres biomarqueurs de l’inflammation ainsi que des indicateurs de l’activation plaquettaire (par exemple la P-s\u00e9lectine) sont \u00e9lev\u00e9s dans le sang des personnes atteintes de psoriasis [26\u201328]. En outre, les adipocytes visc\u00e9raux constituent une source de m\u00e9diateurs pro-inflammatoires, ce qui souligne le r\u00f4le de l’ob\u00e9sit\u00e9 comme facteur aggravant de l’inflammation syst\u00e9mique**. Les cytokines pro-inflammatoires et les adipokines pourraient par la suite favoriser la r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline, dont il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’elle provoquait un dysfonctionnement endoth\u00e9lial$<\/sup> (figure 1)<\/strong> [29]. <\/td><\/tr>
** facteur de croissance endoth\u00e9lial vasculaire et adipokines (par ex. antagonistes de l’insuline, r\u00e9sistine et leptine) ;$<\/sup> par exemple en activant la voie de signalisation de la prot\u00e9ine kinase activ\u00e9e par un mitog\u00e8ne proath\u00e9rog\u00e8ne (MAPK) dans les cellules endoth\u00e9liales ou en induisant une vasodilatation d\u00e9pendante du monoxyde d’azote (NO)<\/em><\/td><\/tr>
vers [24] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Les m\u00e9dicaments biologiques dans l’arthrite psoriasique et les comorbidit\u00e9s cardiom\u00e9taboliques <\/h3>\n\n

Plusieurs \u00e9tudes ont montr\u00e9 comment des traitements syst\u00e9miques efficaces \u00e0 base de produits biologiques peuvent am\u00e9liorer les sympt\u00f4mes de l’arthrite psoriasique (PsA) et inhiber la progression d\u00e9tectable par radiographie [12\u201314]. Mais ce n’est pas le cas pour tous les patients atteints de PsA, comme l’ont montr\u00e9 d’autres \u00e9tudes [15\u201317]. Cependant, ceux qui n’ont pas vu de r\u00e9duction de la progression des l\u00e9sions articulaires structurelles radiologiquement d\u00e9tectables sous traitement biologique ont signal\u00e9 une r\u00e9duction de la douleur et une am\u00e9lioration de la fonction physique. <\/p>\n\n

Les m\u00e9dicaments biologiques peuvent non seulement att\u00e9nuer l’atteinte de la peau et des articulations, mais ils pr\u00e9sentent \u00e9galement des avantages cardiovasculaires selon certaines \u00e9tudes. Il existe des preuves que les m\u00e9dicaments biologiques peuvent freiner la progression de la maladie coronarienne, restaurer la dysfonction myocardique, am\u00e9liorer la fonction endoth\u00e9liale et r\u00e9duire le nombre d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires graves (infarctus du myocarde, accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral ou accident isch\u00e9mique transitoire, angine de poitrine instable) [18\u201321]. Ainsi, Wu et al. ont men\u00e9 une \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective comparant 13 935 patients atteints de psoriasis trait\u00e9s par des inhibiteurs du TNF-alpha \u00e0 ceux recevant du m\u00e9thotrexate et ont constat\u00e9 que les personnes trait\u00e9es par des inhibiteurs du TNF-alpha pr\u00e9sentaient moins d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral ou attaque isch\u00e9mique transitoire, angor instable) [21]. <\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Cependant, de nombreuses questions restent en suspens concernant les effets possibles des m\u00e9dicaments biologiques sur les risques cardiovasculaires et les r\u00e9sultats sont controvers\u00e9s. Rungapiromnan et al. ont men\u00e9 une \u00e9tude de cohorte prospective portant sur 5468 patients na\u00effs de biologie trait\u00e9s par adalimumab, \u00e9tanercept ou ust\u00e9kinumab et 2189 patients recevant du m\u00e9thotrexate. Ils n’ont toutefois pas constat\u00e9 de diff\u00e9rence statistiquement significative du risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires majeurs entre les deux groupes [22]. De la m\u00eame mani\u00e8re, Bissonnette et al. en utilisant les donn\u00e9es du Psoriasis Longitudinal Assessment Registry<\/em> (PSOLAR), n’ont pas observ\u00e9 de r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires ind\u00e9sirables majeurs (MACE ; infarctus du myocarde, accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral ou d\u00e9c\u00e8s cardiovasculaire) chez les patients atteints de psoriasis recevant des m\u00e9dicaments biologiques par rapport \u00e0 ceux qui suivaient un traitement topique ou une phototh\u00e9rapie [23]. <\/p>\n\n

En r\u00e9sum\u00e9, une approche multidisciplinaire et individualis\u00e9e est la plus appropri\u00e9e pour garantir une prise en charge optimale des patients atteints de psoriasis et de leurs \u00e9ventuelles comorbidit\u00e9s, et pour surveiller les constellations \u00e0 risque. <\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. \u00abTreating Inflammation Benefits Psoriasis and its Comorbidities\u00bb, Allison Truong, MD, FAAD, July 30, 2024, https:\/\/psoriasiscouncil.org\/expert-insights\/treating-inflammation<\/a> (derni\u00e8re consultation 12.08.2024). <\/li>\n\n\n\n
  2. Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ: The association between psoriasis and hypertension: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Hypertens 2013; 31(3):433\u2013442; discussion 442\u2013443. <\/li>\n\n\n\n
  3. Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ: Psoriasis and the risk of diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol 2013; 149(1): 84\u201391. <\/li>\n\n\n\n
  4. Qiao J, Jia QN, Jin HZ: Association between metabolic syndrome and psoriasis: a meta-analysis of observational studies with non-psoriasis control groups. Arch Med Sci 2020; 17(6): 1558\u20131565. <\/li>\n\n\n\n
  5. H\u00e9bert HL, et al.: Genetic susceptibility to psoriasis and psoriatic arthritis: implications for therapy. Br J Dermatol 2012; 166(3): 474\u2013482.<\/li>\n\n\n\n
  6. Patrick MT, et al.: Shared genetic risk factors and causal association between psoriasis and coronary artery disease. Nat Commun. 2022;13(1):6565. Published 2022 Nov 2. doi:10.1038\/s41467-022-34323-4<\/li>\n\n\n\n
  7. Van Voorhees AS, Fried R: Depression and quality of life in psoriasis. Postgrad Med 2009; 121(4): 154\u2013161. <\/li>\n\n\n\n
  8. Kurd SK, et al.: The risk of depression, anxiety, and suicidality in patients with psoriasis: a population-based cohort study. Arch Dermatol 2010; 146(8): 891\u2013895.<\/li>\n\n\n\n
  9. Strober B, et al.: Association Between Biologic Exposure and the Risk of Depression in Patients with Psoriasis: A Retrospective Analysis of Large US Administrative Claims Data. Am J Clin Dermatol, Published online June 27, 2024. doi:10.1007\/s40257-024-00877-w.<\/li>\n\n\n\n
  10. Strober B, et al.: Depressive symptoms, depression, and the effect of biologic therapy among patients in Psoriasis Longitudinal Assessment and Registry (PSOLAR). JAAD 2018; 78(1): 70\u201380.<\/li>\n\n\n\n
  11. Wu CY, et al.: Depression and insomnia in patients with psoriasis and psoriatic arthritis taking tumor necrosis factor antagonists. Medicine (Baltimore) 2016; 95(22): e3816. doi:10.1097\/MD.0000000000003816.<\/li>\n\n\n\n
  12. Mease PJ, et al.: Adalimumab for long-term treatment of psoriatic arthritis: 2-year data from the Adalimumab Effectiveness in Psoriatic Arthritis Trial (ADEPT). Ann Rheum Dis 2009; 68(5): 702\u2013709.<\/li>\n\n\n\n
  13. Mease P, et al.: Secukinumab improves active psoriatic arthritis symptoms and inhibits radiographic progression: primary results from the randomised, double-blind, phase III FUTURE 5 study. Ann Rheum Dis 2018;77(6): 890\u2013897.<\/li>\n\n\n\n
  14. Gottlieb AB, et al.: Low rates of radiographic progression associated with clinical efficacy following up to 2 years of treatment with guselkumab: results from a phase 3, randomised, double-blind, placebo-controlled study of biologic-na\u00efve patients with active psoriatic arthritis. RMD Open 2023; 9(1): e002789.<\/li>\n\n\n\n
  15. Mease PJ, et al.: Adalimumab effectiveness in psoriatic arthritis trial study group. Adalimumab for the treatment of patients with moderately to severely active psoriatic arthritis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2005; 52(10): 3279\u20133289. <\/li>\n\n\n\n
  16. Zhang KL, Hou SY, Wu D: Efficacy and safety of secukinumab in patients with psoriatic arthritis: A meta-analysis of different dosing regimens. Clinics (Sao Paulo) 2021 Oct 1;76: e2820. doi: 10.6061\/clinics\/2021\/e2820 <\/li>\n\n\n\n
  17. Deodhar A, et al.; DISCOVER-1 Study Group. Guselkumab in patients with active psoriatic arthritis who were biologic-naive or had previously received TNF\u03b1 inhibitor treatment (DISCOVER-1): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet 2020; 395(10230): 1115\u20131125. Erratum in: Lancet. 2020 Apr 4; 395(10230): 1114. <\/li>\n\n\n\n
  18. Hjuler KF, et al.: Association between changes in coronary artery disease progression and treatment with biologic agents for severe psoriasis [published correction appears in JAMA Dermatol. 2016 Oct 1; 152(10): 1173\u20131174. doi: 10.1001\/jamadermatol.2016.3933]. JAMA Dermatol. 2016;152(10): 1114\u20131121.<\/li>\n\n\n\n
  19. Ahlehoff O, et al.: Myocardial function and effects of biologic therapy in patients with severe psoriasis: a prospective echocardiographic study. JEADV 2016;30(5): 819\u2013823.<\/li>\n\n\n\n
  20. von Stebut E, et al.: Impact of secukinumab on endothelial dysfunction and other cardiovascular disease parameters in psoriasis patients over 52 Weeks. J Invest Dermatol 2019; 139(5): 1054\u20131062.<\/li>\n\n\n\n
  21. Wu JJ, et al.: Cardiovascular event risk assessment in psoriasis patients treated with tumor necrosis factor-\u03b1 inhibitors versus methotrexate. JAAD 2017; 76(1): 81\u201390. <\/li>\n\n\n\n
  22. Rungapiromnan W, et al.: Risk of major cardiovascular events in patients with psoriasis receiving biologic therapies: a prospective cohort study. JEADV 2020; 34(4): 769\u2013778. <\/li>\n\n\n\n
  23. Bissonnette R, et al.: Evaluation of risk of major adverse cardiovascular events with biologic therapy in patients with psoriasis. J Drugs Dermatol 2017; 16(10): 1002\u20131013.<\/li>\n\n\n\n
  24. Tsiogka A, et al.: The Impact of Treatment with IL-17\/IL-23 Inhibitors on Subclinical Atherosclerosis in Patients with Plaque Psoriasis and\/or Psoriatic Arthritis: A Systematic Review. Biomedicines 2023, 11, 318. www.mdpi.com\/2227-9059\/11\/2\/318#<\/a>, (derni\u00e8re consultation 12.08.2024) <\/li>\n\n\n\n
  25. Boehncke W-H, et al. The \u00abpsoriatic march\u00bb: A concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity. Exp Dermatol 2011; 20: 303\u2013307. <\/li>\n\n\n\n
  26. Campanati A, et al.: Serum levels of adipocytokines in psoriasis patients receiving tumor necrosis factor-\u03b1 inhibitors: Results of a retrospective analysis. Int J Dermatol 2015; 54: 839\u2013845. <\/li>\n\n\n\n
  27. Shahidi-Dadras M, et al.: Correlation between vascular endothelial growth factor and subclinical atherosclerosis in patients with psoriasis. Int J Dermatol 2016; 55: 52\u201359.<\/li>\n\n\n\n
  28. Saleh HMA, et al.: Platelet activation: A link between psoriasis per se and subclinical atherosclerosis \u2013 A case-control study. Br J Dermatol 2013; 169, 68\u201375.<\/li>\n\n\n\n
  29. Kim JA, et al.: Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: Molecular and pathophysiological mechanisms. Circulation 2006; 113: 1888\u20131904.<\/li>\n\n\n\n
  30. Pavlova NT, et al.: Psychosocial aspects of obesity in adults with psoriasis: A systematic review. Skin Health Dis 2021 May 3;1(2):e33. doi: 10.1002\/ski2.33.<\/li>\n\n\n\n
  31. Budu-Aggrey A, et al.: Evidence of a causal relationship between body mass index and psoriasis: A mendelian randomization study. PLoS Med 2019 Jan 31; 16(1): e1002739.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    DERMATOLOGIE PRAXIS 2024; 34(4): 30\u201332<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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