{"id":386126,"date":"2024-10-20T00:01:00","date_gmt":"2024-10-19T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/des-entites-hemato-oncologiques-mieux-ciblees\/"},"modified":"2024-10-20T00:02:02","modified_gmt":"2024-10-19T22:02:02","slug":"des-entites-hemato-oncologiques-mieux-ciblees","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/des-entites-hemato-oncologiques-mieux-ciblees\/","title":{"rendered":"Des entit\u00e9s h\u00e9mato-oncologiques mieux cibl\u00e9es"},"content":{"rendered":"\n

Les derni\u00e8res avanc\u00e9es dans le domaine de l’h\u00e9matologie ont \u00e9t\u00e9 au centre de la r\u00e9union annuelle de l’ Association europ\u00e9enne d’h\u00e9matologie<\/em> qui s’est tenue cette ann\u00e9e \u00e0 Madrid. Les experts ont discut\u00e9 des donn\u00e9es de recherche sur diff\u00e9rentes maladies du sang, des organes h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques, ainsi que des ganglions lymphatiques et du syst\u00e8me lymphatique. <\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

La vitamine C (VitC) est un cofacteur de l’important r\u00e9gulateur \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique TET2.\nCependant, les patients atteints d’un cancer h\u00e9matologique souffrent souvent d’une carence en vitamine C.\nLes modifications \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques acquises sont une caract\u00e9ristique des tumeurs malignes my\u00e9lo\u00efdes, et les mutations de perte de TET2 sont une cause fr\u00e9quente de leuc\u00e9mog\u00e9n\u00e8se.\nPar cons\u00e9quent, une suppl\u00e9mentation en VitC pourrait constituer une strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique attrayante pour les patients atteints de tumeurs malignes my\u00e9lo\u00efdes et de maladies pr\u00e9curseurs \u00e0 un stade pr\u00e9coce.\nIl convient donc d’\u00e9tudier si une suppl\u00e9mentation orale en VitC est s\u00fbre et peut modifier les caract\u00e9ristiques et les r\u00e9sultats mol\u00e9culaires et cliniques de la maladie chez les patients atteints de tumeurs malignes my\u00e9lo\u00efdes \u00e0 faible risque – c’est-\u00e0-dire les n\u00e9oplasmes my\u00e9lodysplasiques \u00e0 faible risque (MDS ; score IPSS-R \u22643) et les MDS\/n\u00e9oplasmes my\u00e9loprolif\u00e9ratifs (MDS\/MPN) – et de la maladie pr\u00e9curseur, la cytop\u00e9nie clonale d’importance ind\u00e9termin\u00e9e (CCUS) [1].\nLe crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal de l’\u00e9tude de phase II randomis\u00e9e et contr\u00f4l\u00e9e par placebo \u00e9tait la modification de la fr\u00e9quence all\u00e9lique des mutations somatiques dans les cellules mononucl\u00e9\u00e9es de la moelle osseuse entre la valeur initiale et la fin du traitement. <\/p>\n\n\n\n

Entre 2017 et 2022, dans quatre centres, 55 patients ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s dans le groupe vitC et 54 dans le groupe placebo.\nAu d\u00e9but de l’\u00e9tude, la concentration de VitC dans le plasma sanguin p\u00e9riph\u00e9rique \u00e9tait insuffisante (<50 \u03bcmol\/L) chez 57% des participants \u00e0 l’\u00e9tude.\nUne augmentation significative de la concentration plasmatique m\u00e9diane de VitC a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e dans le groupe VitC, passant de 45,85 \u03bcmol\/L au d\u00e9but de l’\u00e9tude \u00e0 81,90 \u03bcmol\/L apr\u00e8s 12 mois, alors qu’aucun changement statistiquement significatif de la concentration de VitC n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 dans le groupe placebo.\nUn total de 31 EIG a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 chez 15 des 55 patients (27%) du groupe vitC, et 57 EIG chez 23 des 54 patients (43%) du groupe placebo.\nA la fin de l’\u00e9tude, la dur\u00e9e m\u00e9diane de suivi \u00e9tait de 33,5 mois (intervalle 0-70,0 mois) et 35 d\u00e9c\u00e8s \u00e9taient survenus (groupe vitC, n=11 ; groupe placebo, n=24).\nL’OS m\u00e9dian n’a pas \u00e9t\u00e9 atteint dans le groupe vitC et \u00e9tait de 42,2 mois dans le groupe placebo.\nM\u00eame dans l’analyse multivariable, le traitement oral vitC est rest\u00e9 statistiquement associ\u00e9 \u00e0 une OS plus longue par rapport au placebo. <\/p>\n\n\n\n

Augmentation de l’h\u00e9moglobine due \u00e0 la NFKB1<\/h3>\n\n\n\n

Les Tib\u00e9tains, les \u00c9thiopiens et les Andins ont fait l’objet d’\u00e9tudes approfondies sur leurs adaptations g\u00e9n\u00e9tiques \u00e9volutives au manque d’oxyg\u00e8ne en haute altitude.\nEn haute altitude, les Tib\u00e9tains et les \u00c9thiopiens ont un taux d’h\u00e9moglobine (Hb) comparable \u00e0 celui observ\u00e9 au niveau de la mer, tandis que les Andes ont un taux d’Hb plus \u00e9lev\u00e9 que les Europ\u00e9ens vivant \u00e0 la m\u00eame altitude.\nIl a d\u00e9j\u00e0 \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli que la s\u00e9lection tib\u00e9taine de deux variantes g\u00e9n\u00e9tiques dans les g\u00e8nes du facteur inductible par l’hypoxie (HIF), EPAS1 (HIF-2a) et EGLN1 (prolylhydroxylase 2), est corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 leur plus faible taux d’Hb (Science 2010, Nat Gen 2014).\nUne \u00e9tude ant\u00e9rieure de s\u00e9quen\u00e7age du g\u00e9nome entier a identifi\u00e9 de forts signaux de s\u00e9lection dans les g\u00e8nes BRINP3, NOS2 et TBX5, qui \u00e9taient li\u00e9s \u00e0 la fonction et au d\u00e9veloppement cardiovasculaires, mais ne pouvaient pas expliquer un taux d’Hb plus \u00e9lev\u00e9.\nUne analyse du transcriptome devrait maintenant permettre d’identifier des signatures g\u00e9n\u00e9tiques pour des taux d’Hb \u00e9lev\u00e9s chez les Aymaras [2]. <\/p>\n\n\n\n

Un total de 2601 g\u00e8nes exprim\u00e9s diff\u00e9remment et 1922 g\u00e8nes \u00e9piss\u00e9s ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s chez les aymaras, qui ont \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 des voies de signalisation li\u00e9es \u00e0 l’immunit\u00e9, l’inflammation et l’hypoxie.\nLeurs r\u00e9gulateurs cis-g\u00e9n\u00e9tiques ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s sous la forme de caract\u00e9ristiques quantitatives d’expression et de caract\u00e9ristiques quantitatives d’\u00e9pissage (sQTLs).\nDe nouveaux transcrits avec l’exon 4 ou 5 bascul\u00e9 ou les deux exons ont \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9s dans NFKB1 (AS-NFKB1), une partie cl\u00e9 de la voie de signalisation NF-kB qui contribue \u00e0 la suppression de la voie inflammatoire et \u00e0 l’activation des HIF.\nL’AS-NFKB1 sans exon 4 ou les exons 4 et 5 ne sont pas convertis en prot\u00e9ines, tandis que l’AS-NFKB1 avec l’exon 5 inclin\u00e9 est converti en prot\u00e9ines, mais est converti de mani\u00e8re inappropri\u00e9e en p50 et n’est pas capable de se transloquer correctement dans le noyau cellulaire.\nLes transcrits AS-NFKB1 entra\u00eenent donc une perte partielle de la fonction canonique de NFKB1 en tant que suppresseur de NF-kB.\nCes transcrits AS-NFKB1 ont \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 5 sQTL et \u00e9taient enrichis chez les Aymaras par rapport \u00e0 d’autres populations.\nParmi ces 5 sQTL, rs230511 \u00e9tait le polymorphisme mononucl\u00e9otidique (SNP) le plus fr\u00e9quemment s\u00e9lectionn\u00e9 chez les Aymaras.\nLes niveaux de transcrit AS-NFKB1 et l’all\u00e8le T (all\u00e8le enrichi en aymara) de rs230511 ont \u00e9t\u00e9 corr\u00e9l\u00e9s positivement avec des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’Hb en aymara.\nIls \u00e9taient \u00e9galement corr\u00e9l\u00e9s aux niveaux de transcrits et de prot\u00e9ines des g\u00e8nes inflammatoires r\u00e9gul\u00e9s par NF-kB, tels que l’interf\u00e9ron gamma et l’interleukine 6. Alors qu’une inflammation accrue supprime l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se en r\u00e9gulant \u00e0 la hausse l’hepcidine, qui \u00e9tait \u00e9galement corr\u00e9l\u00e9e aux niveaux de transcrits de l’AS-NFKB1, il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que l’AS-NFKB1 \u00e9tait corr\u00e9l\u00e9e \u00e0 une r\u00e9gulation \u00e0 la hausse significative de nombreux g\u00e8nes r\u00e9gul\u00e9s par HIF.\nLes HIF sont les principaux r\u00e9gulateurs de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se accrue qui, dans leur ensemble, expliquent l’\u00e9rythrocytose des Aymaras.\nCes r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que l’augmentation de l’activit\u00e9 transcriptionnelle des HIF, qui conduit \u00e0 l’\u00e9rythrocytose aymara, surmonte la suppression de l’\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se par une inflammation accrue modul\u00e9e par l’AS-NFKB1. <\/p>\n\n\n\n

Dynamique du prot\u00e9ome dans les HSZ<\/h3>\n\n\n\n

La description des moteurs cellulaires et externes de l’auto-renouvellement des cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (CSH) est essentielle pour am\u00e9liorer l’expansion des CSH ex vivo et pour mieux comprendre la biologie des cellules leuc\u00e9miques.\nDes mutations de perte de fonction dans le r\u00e9gulateur \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique TET2 sont souvent observ\u00e9es dans les n\u00e9oplasies my\u00e9loprolif\u00e9ratives (NMP).\nOn pense qu’elles conf\u00e8rent aux HSZ un potentiel d’auto-renouvellement accru, ce qui entra\u00eene une croissance clonale des cellules mut\u00e9es.\nAu niveau transcriptionnel, les mutations Tet2 sont associ\u00e9es \u00e0 une alt\u00e9ration de l’expression des g\u00e8nes dans les CSH de souris.\nCependant, jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, relativement peu de g\u00e8nes responsables de l’apparition et de la progression du MPN ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s et les approches transcriptomiques n’ont eu qu’un succ\u00e8s limit\u00e9 dans l’identification de nouvelles cibles th\u00e9rapeutiques.\nBien que de nombreux outils aient \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s pour \u00e9tudier le g\u00e9nome et le transcriptome avec une r\u00e9solution de cellule unique, le faible nombre de HSZ dans les tissus murins et humains a jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent emp\u00each\u00e9 une caract\u00e9risation globale du prot\u00e9ome cellulaire et extracellulaire des HSZ.\nDes progr\u00e8s parall\u00e8les dans l’expansion des HSZ ex vivo et la prot\u00e9omique \u00e0 faible entr\u00e9e nous am\u00e8nent au seuil d’une rupture de cette barri\u00e8re vieille de plusieurs d\u00e9cennies et d’une extension consid\u00e9rable de notre compr\u00e9hension des facteurs d’autorenouvellement dans l’h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se normale et maligne. <\/p>\n\n\n\n

L’objectif \u00e9tait de r\u00e9aliser un profilage prot\u00e9omique de CSH normales et d\u00e9ficientes en Tet2 fra\u00eechement isol\u00e9es ou expans\u00e9es ex vivo et de caract\u00e9riser les facteurs solubles dans le microenvironnement des cellules in vivo et en culture, afin d’\u00e9tablir une carte mol\u00e9culaire compl\u00e8te des facteurs d’autorenouvellement intra- et extracellulaires dans les CSH normales et pr\u00e9malignes [3]. <\/p>\n\n\n\n

Des protocoles de pr\u00e9paration d’\u00e9chantillons miniaturis\u00e9s et multiplex\u00e9s ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s en combinaison avec la prot\u00e9omique quantitative bas\u00e9e sur la spectrom\u00e9trie de masse pour comparer les CSH normales et d\u00e9ficientes en Tet2, ainsi que la SM d’acquisition ind\u00e9pendante des donn\u00e9es (DIA) pour caract\u00e9riser l’environnement extracellulaire des CSH normales et pr\u00e9malignes in vivo et pendant l’expansion ex vivo.\nIl a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les prot\u00e9omes cellulaires et s\u00e9cr\u00e9t\u00e9s stratifient avec pr\u00e9cision les CSH sur la base de leur puissance fonctionnelle et de leur statut mutationnel, et identifient de nouveaux composants mol\u00e9culaires qui ne sont pas d\u00e9tect\u00e9s par les analyses transcriptomiques.\nDu c\u00f4t\u00e9 de la pr\u00e9-leuc\u00e9mie, il a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 que les CSH d\u00e9ficientes en Tet2 pr\u00e9sentent une alt\u00e9ration de l’expression des prot\u00e9ines de la matrice extracellulaire (MEC) et que l’interaction avec ces prot\u00e9ines dans des niches artificielles affecte la fonction cellulaire.\nLes analyses prot\u00e9omiques extracellulaires montrent en outre que les cellules d\u00e9ficientes en Tet2 cr\u00e9ent un microenvironnement qui est pro-inflammatoire et pro-thrombotique, m\u00eame chez les animaux jeunes et asymptomatiques.\nDans les tests d’expansion des CSH, la prot\u00e9omique identifie la n\u00e9cessit\u00e9 de voies de r\u00e9paration de l’ADN intactes en tant que composants cl\u00e9s des clones de CSH qui sont capables d’un auto-renouvellement complet par rapport aux cultures d’expansion infructueuses.\nEn accord avec cela, les analyses fonctionnelles montrent que l’enzyme de r\u00e9paration de l’ADN Parp1 et la m6A d\u00e9m\u00e9thylase Fto jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans l’expansion ex vivo des CSH.\nL’analyse du s\u00e9cr\u00e9tome des cultures infructueuses montre en outre que les prot\u00e9ines mastocytaires pr\u00e9disent l’\u00e9chec de l’expansion des CSE transplantables, tandis que l’analyse du s\u00e9cr\u00e9tome des clones qui peuvent \u00eatre transplant\u00e9s in vivo \u00e0 long terme indique une concentration \u00e9lev\u00e9e d’h\u00e9moglobine comme indicateur de r\u00e9ussite de la culture. <\/p>\n\n\n\n

Mutations TP53<\/em> dans la LLC<\/h3>\n\n\n\n

Les mutations somatiques de TP53<\/em> sont fr\u00e9quentes dans les cancers et favorisent la progression de la maladie et la r\u00e9sistance au traitement. Dans la leuc\u00e9mie lympho\u00efde chronique (LLC), le TP53<\/em> mut\u00e9 entra\u00eene une mauvaise r\u00e9ponse et une survie plus courte. La signification pronostique des diff\u00e9rentes mutations, de la taille du clone et de l’apparition simultan\u00e9e d’autres modifications g\u00e9n\u00e9tiques sous diff\u00e9rents traitements n’est toutefois pas claire. L’objectif d’une \u00e9tude \u00e9tait donc de d\u00e9crire le paysage des mutations TP53<\/em> dans la LLC et d’examiner leur signification pronostique dans les essais cliniques, en tenant compte des facteurs de risque g\u00e9n\u00e9tiques et du type de traitement [4].<\/p>\n\n\n\n

1 824 mutations TP53<\/em> ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es chez 1 368 patients, dont 336 dans la cohorte d’efficacit\u00e9. Les mutations TP53 \u00e9taient des variants mononucl\u00e9otidiques (78%), des d\u00e9l\u00e9tions (12%), des mutations de site d’\u00e9pissage (6%) et autres 4%. Les patients mut\u00e9s TP53 pr\u00e9sentaient un (77%), deux (15%) ou plusieurs variants (8%). U-IGHV \u00e9tait pr\u00e9dominant dans 78% des cas mut\u00e9s TP53<\/em>, del(17p) dans 51%. Avec une dur\u00e9e m\u00e9diane d’observation de 65,7 mois, les patients mut\u00e9s TP53<\/em> de la cohorte d’efficacit\u00e9 avaient une PFS et un OS inf\u00e9rieurs \u00e0 ceux des patients sauvages. Ces effets d\u00e9favorables ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s pour les variants \u00e0 l’int\u00e9rieur et \u00e0 l’ext\u00e9rieur du domaine de liaison \u00e0 l’ADN. Les mutations de gain\/perte de fonction, les mutations de site d’\u00e9pissage ou de non-sens et les mutations missense avec pr\u00e9diction pathog\u00e8ne \u00e9taient toutes associ\u00e9es \u00e0 une survie plus courte. En revanche, les variants Missense de signification inconnue et les mutations entra\u00eenant une activit\u00e9 partielle de p53 n’ont pas aggrav\u00e9 le pronostic par rapport au type sauvage de TP53<\/em>. Les mutations mineures de TP53<\/em> (part all\u00e9lique du variant <10%) \u00e9taient associ\u00e9es \u00e0 un OS plus court, mais pas \u00e0 une PFS plus courte, ce qui laisse supposer une influence sur le traitement ult\u00e9rieur.<\/p>\n\n\n\n

Congr\u00e8s: European Hematology Association (EHA)<\/em><\/p>\n\n\n\n

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Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n\n\n

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  1. Mikkelsen SU, et al : VITAMIN C SUPPLEMENTATION IN PATIENTS WITH CLONAL CYTOPENIA OF UNDETERMINED SIGNIFICANCE OR LOW-RISK MYELOID MALIGNANCIES : RESULTATS FROM EVI-2, A RANDOMIZED, PLACEBO-CONTROLLED PHASE 2 STUDY. Abstract LB3444, European Hematology Association (EHA), 13-16.06.2024 Madrid.<\/li>\n\n\n\n
  2. Song J, et al : ELEVATED HEMOGLOBIN OF ANDEAN AYMARAS IS CAUSED BY ALTERNATIVELY SPLICED NFKB1. Abstract LB3441, European Hematology Association (EHA), 13-16.06.2024 Madrid.<\/li>\n\n\n\n
  3. Yassinskaja M , et al : INTRA- AND EXTRACELLULAR PROTEOME DYNAMICS DURING NORMAL AND MALIGNANT HEMATOPOIETIC STEM CELL EXPANSION. Abstract LB3443, European Hematology Association (EHA), 13-16.06.2024 Madrid.<\/li>\n\n\n\n
  4. Bertossi C, et al : LE LANDSCAPE DES MUTATIONS TP53 ET LEUR PROGNOSTIC IMPACT DANS LA LEUKEMIE LYMPHOCYTIQUE CHRONIQUE. Abstract S101, European Hematology Association (EHA), 13-16.06.2024 Madrid.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

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    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2024; 12(4): 28\u201329<\/em><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Les derni\u00e8res avanc\u00e9es dans le domaine de l’h\u00e9matologie ont \u00e9t\u00e9 au centre de la r\u00e9union annuelle de l’ Association europ\u00e9enne d’h\u00e9matologie qui s’est tenue cette ann\u00e9e \u00e0 Madrid. Les experts…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":386130,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"H\u00e9matologie ","footnotes":""},"category":[11549,11527,11417,11373,11389,11535],"tags":[13011,18038,78524,78523],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-386126","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-rx-fr","category-etudes","category-genetique","category-hematologie","category-oncologie","category-rapports-de-congres","tag-cancer-du-sang","tag-hematologie","tag-tet2-fr","tag-tp53-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-05 16:39:39","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":386120,"slug":"uno-sguardo-piu-attento-alle-entita-emato-oncologiche","post_title":"Uno sguardo pi\u00f9 attento alle entit\u00e0 emato-oncologiche","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/uno-sguardo-piu-attento-alle-entita-emato-oncologiche\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":386114,"slug":"um-olhar-mais-atento-as-entidades-hemato-oncologicas","post_title":"Um olhar mais atento \u00e0s entidades hemato-oncol\u00f3gicas","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/um-olhar-mais-atento-as-entidades-hemato-oncologicas\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":386108,"slug":"una-mirada-mas-cercana-a-las-entidades-hemato-oncologicas","post_title":"Una mirada m\u00e1s cercana a las entidades hemato-oncol\u00f3gicas","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/una-mirada-mas-cercana-a-las-entidades-hemato-oncologicas\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/386126","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=386126"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/386126\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":388340,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/386126\/revisions\/388340"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/386130"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=386126"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=386126"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=386126"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=386126"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}