{"id":387736,"date":"2024-11-15T00:01:00","date_gmt":"2024-11-14T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=387736"},"modified":"2024-10-07T15:29:25","modified_gmt":"2024-10-07T13:29:25","slug":"metabolisme-cardiaque-chez-les-personnes-agees-effets-et-consequences","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/metabolisme-cardiaque-chez-les-personnes-agees-effets-et-consequences\/","title":{"rendered":"M\u00e9tabolisme cardiaque chez les personnes \u00e2g\u00e9es : effets et cons\u00e9quences"},"content":{"rendered":"\n

Les maladies cardiovasculaires, en particulier la maladie coronarienne (MC) et l’insuffisance cardiaque (IC), sont tr\u00e8s r\u00e9pandues dans la population vieillissante et constituent l’une des principales causes de d\u00e9c\u00e8s dans le monde.\nAvec l’\u00e2ge, la capacit\u00e9 du c\u0153ur \u00e0 se remettre du stress d’un infarctus du myocarde (IDM) diminue, ce qui entra\u00eene des modifications importantes du m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique et contribue finalement \u00e0 l’insuffisance cardiaque.\nComprendre les m\u00e9canismes qui sous-tendent ces processus est essentiel pour d\u00e9velopper de nouvelles th\u00e9rapies cibl\u00e9es. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Modifications m\u00e9taboliques apr\u00e8s un infarctus du myocarde<\/h3>\n\n

(red) <\/em>Apr\u00e8s un infarctus du myocarde, le c\u0153ur vieillissant subit des changements m\u00e9taboliques significatifs qui affectent sa capacit\u00e9 \u00e0 se contracter et \u00e0 fournir un d\u00e9bit cardiaque suffisant.\nPendant les conditions ana\u00e9robies d’un infarctus du myocarde, le c\u0153ur passe de l’oxydation des acides gras (FAO) \u00e0 l’oxydation du glucose, moins efficace.\nNos \u00e9tudes sur des mod\u00e8les murins ont montr\u00e9 qu’apr\u00e8s un infarctus du myocarde, le tissu ventriculaire gauche des animaux \u00e2g\u00e9s continue \u00e0 d\u00e9pendre de l’oxydation du glucose, qui est r\u00e9gul\u00e9e par la pyruvate d\u00e9shydrog\u00e9nase kinase 4 (Pdk4).\nCette d\u00e9sadaptation dans les cardiomyocytes du ventricule gauche apr\u00e8s un infarctus du myocarde signale une diminution de la capacit\u00e9 du c\u0153ur \u00e2g\u00e9 \u00e0 r\u00e9tablir le d\u00e9bit cardiaque, ce qui conduit finalement \u00e0 une insuffisance cardiaque. <\/p>\n\n

Pdk4 joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans le m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique cellulaire en r\u00e9gulant le complexe pyruvate d\u00e9shydrog\u00e9nase (PDC), qui convertit le pyruvate en ac\u00e9tyl-CoA, reliant ainsi la glycolyse au cycle des acides tricarboxyliques (TCA) et \u00e0 la phosphorylation oxydative.\nDans un c\u0153ur vieilli, la diminution de l’expression de Pdk4 entra\u00eene un d\u00e9placement de l’oxydation des acides gras vers l’oxydation chronique du glucose, qui est moins efficace dans la production d’ATP.\nCe changement m\u00e9tabolique est particuli\u00e8rement dommageable apr\u00e8s un infarctus du myocarde, car les besoins \u00e9nerg\u00e9tiques du c\u0153ur ne sont pas satisfaits, ce qui affecte davantage la fonction cardiaque et contribue \u00e0 l’insuffisance cardiaque. <\/p>\n\n

Le r\u00f4le du facteur d’inhibition de la migration des macrophages (MIF)<\/h3>\n\n

En plus de Pdk4, le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF), qui module l’inflammation et le m\u00e9tabolisme, est \u00e9galement diminu\u00e9 dans le c\u0153ur \u00e2g\u00e9 et affaiblit la r\u00e9ponse adaptative au stress isch\u00e9mique.\nDes \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la r\u00e9gulation \u00e0 la hausse de Pdk4 am\u00e9liore l’oxydation des acides gras et la performance cardiaque dans le myocarde vieilli, ce qui fait de Pdk4 une cible th\u00e9rapeutique potentielle dans les dysfonctionnements cardiaques post-IM.\nUne th\u00e9rapie prometteuse est l’utilisation d’agonistes MIF comme le MIF20, qui r\u00e9tablissent la signalisation MIF apr\u00e8s une isch\u00e9mie, minimisent l’infarctus et revitalisent le m\u00e9tabolisme des cardiomyocytes en modulant Pdk4.\nLe MIF20 pourrait contribuer \u00e0 corriger la r\u00e9ponse maladapt\u00e9e de Pdk4, permettant ainsi aux cardiomyocytes vieillis de revenir \u00e0 l’oxydation des acides gras et d’am\u00e9liorer la performance cardiaque. <\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Taille de l’infarctus et son importance pour l’\u00e9tat cardiom\u00e9tabolique<\/h3>\n\n

Outre le r\u00e9\u00e9quilibrage m\u00e9tabolique apr\u00e8s un infarctus du myocarde, la taille de l’infarctus est un facteur important pour la r\u00e9cup\u00e9ration de la fonction cardiaque.\nDes \u00e9tudes ont montr\u00e9 qu’il existe une forte corr\u00e9lation entre la perturbation de la fonction des cardiomyocytes et la taille de l’infarctus.\nAinsi, l’administration d’une dose \u00e9lev\u00e9e de metformine pendant la phase de reperfusion a permis de r\u00e9duire la taille de l’infarctus, d’am\u00e9liorer la contractilit\u00e9 et d’influencer positivement le m\u00e9tabolisme des cardiomyocytes, tant chez la souris que chez l’homme.\nDes approches de traitement non invasives, telles que la th\u00e9rapie par cellules souches cardiaques (CSC), ont \u00e9galement montr\u00e9 des r\u00e9sultats prometteurs en termes de r\u00e9duction de la taille de l’infarctus et d’am\u00e9lioration de la performance cardiaque. <\/p>\n\n

Progr\u00e8s dans la r\u00e9paration cardiaque : des th\u00e9rapies prot\u00e9iques \u00e0 CRISPR et aux exosomes<\/h3>\n\n

Le d\u00e9veloppement d’approches th\u00e9rapeutiques innovantes pour le traitement de l’insuffisance cardiaque post-IM progresse r\u00e9guli\u00e8rement.\nOutre les th\u00e9rapies prot\u00e9iques telles que le MIF20, de nouvelles approches telles que l’\u00e9dition de g\u00e8nes CRISPR pour corriger les g\u00e8nes responsables de l’insuffisance cardiaque et les th\u00e9rapies exosomales pour favoriser la r\u00e9paration des tissus font l’objet de recherches actives.\nEn outre, des essais cliniques sont en cours sur la th\u00e9rapie par cellules souches, dont l’objectif est de r\u00e9g\u00e9n\u00e9rer les tissus cardiaques endommag\u00e9s. <\/p>\n\n

Limiter les cons\u00e9quences de l’infarctus est essentiel pour am\u00e9liorer les r\u00e9sultats en mati\u00e8re de sant\u00e9 chez les patients atteints de CAD.\nLa dysfonction systolique du ventricule gauche (DSVG) et l’insuffisance cardiaque sont des cons\u00e9quences fr\u00e9quentes de l’infarctus du myocarde.\nAlors que les traitements invasifs tels que le pontage coronarien peuvent am\u00e9liorer la dysfonction ventriculaire gauche, la fonction ventriculaire droite continue souvent \u00e0 se d\u00e9t\u00e9riorer, ce qui contribue \u00e0 aggraver l’insuffisance cardiaque.\nC’est pourquoi les approches non invasives, qui permettent \u00e0 la fois de r\u00e9duire la taille de l’infarctus et d’am\u00e9liorer le m\u00e9tabolisme du c\u0153ur, sont particuli\u00e8rement importantes. <\/p>\n\n

Perspectives futures et pertinence clinique<\/h3>\n\n

Compte tenu de l’augmentation de l’incidence de la CAO dans le monde, il reste essentiel de pr\u00e9venir la progression vers l’insuffisance cardiaque.\nLa compr\u00e9hension des d\u00e9sadaptations m\u00e9taboliques apr\u00e8s un infarctus du myocarde et le d\u00e9veloppement de nouvelles th\u00e9rapies visant \u00e0 r\u00e9tablir la r\u00e9gulation \u00e9nerg\u00e9tique du c\u0153ur pourraient am\u00e9liorer consid\u00e9rablement la qualit\u00e9 de vie des patients.\nDans ce contexte, les th\u00e9rapies prot\u00e9iques et les interventions pharmacologiques qui optimisent le m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique du c\u0153ur constituent des approches prometteuses. <\/p>\n\n

Dans l’ensemble, les connaissances m\u00e9canistiques d\u00e9taill\u00e9es sur le r\u00f4le de Pdk4 et de MIF dans le m\u00e9tabolisme cardiaque chez les personnes \u00e2g\u00e9es offrent des approches th\u00e9rapeutiques prometteuses pour am\u00e9liorer la fonction cardiaque chez les patients \u00e2g\u00e9s apr\u00e8s un infarctus du myocarde.\nLes \u00e9tudes futures devraient se concentrer sur le raffinement de ces th\u00e9rapies et sur l’\u00e9valuation de leur efficacit\u00e9 dans des applications cliniques. <\/p>\n\n

Source :<\/p>\n\n

    \n
  1. Fatmi MK, Rouhi N, Lozonschi L, Li J : Cardiac metabolism in the elderly : effects and consequences.\nAging (Albany NY).\n2024 Aug 19 ; 16(16) : 11773-11775.\ndoi : 10.18632\/aging.206071.\nEpub 2024 Aug 19. PMID : 39167437 ; PMCID : PMC11386932. <\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    CARDIOVASC 2024 ; 23(3) : 38-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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