{"id":391547,"date":"2024-12-12T00:01:00","date_gmt":"2024-12-11T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=391547"},"modified":"2024-12-05T14:43:12","modified_gmt":"2024-12-05T13:43:12","slug":"crises-apres-un-avc-quand-traiter-combien-de-temps-et-avec-quoi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/crises-apres-un-avc-quand-traiter-combien-de-temps-et-avec-quoi\/","title":{"rendered":"Crises apr\u00e8s un AVC : quand traiter, combien de temps et avec quoi ?"},"content":{"rendered":"\n

Les crises symptomatiques aigu\u00ebs apr\u00e8s un AVC ne n\u00e9cessitent g\u00e9n\u00e9ralement pas de traitement \u00e0 long terme et le d\u00e9lai actuellement recommand\u00e9 dans les lignes directrices pour distinguer l’\u00e9pilepsie apr\u00e8s un AVC est de 7 jours. Pour \u00e9valuer plus pr\u00e9cis\u00e9ment le risque de r\u00e9currence des crises d’\u00e9pilepsie apr\u00e8s un AVC, des outils valid\u00e9s, tels que le mod\u00e8le SeLECT, ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s et sont disponibles sous forme num\u00e9rique pour une utilisation au chevet du patient. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

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En Europe, une personne sur 20 est victime d’une crise d’\u00e9pilepsie au cours de sa vie. Les crises d’\u00e9pilepsie sont donc l’une des maladies neurologiques les plus courantes. Les premi\u00e8res crises sont particuli\u00e8rement fr\u00e9quentes chez les nourrissons et les enfants, tandis que l’on observe un plateau d’incidence chez les jeunes adultes. Cependant, les crises d’\u00e9pilepsie sont encore plus fr\u00e9quentes apr\u00e8s l’\u00e2ge de 55 ans et leur incidence ne cesse d’augmenter. Cela s’explique par le vieillissement du cerveau et l’accumulation de diverses maladies c\u00e9r\u00e9brales. <\/p>\n\n

L’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral est la cause la plus fr\u00e9quente d’\u00e9pilepsie avec une premi\u00e8re manifestation \u00e0 l’\u00e2ge adulte en Europe. Chez les plus de 65 ans, la moiti\u00e9 des \u00e9pilepsies sont dues \u00e0 des maladies c\u00e9r\u00e9brovasculaires. Les crises apr\u00e8s un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral ne sont pas seulement fr\u00e9quentes, elles sont \u00e9galement pertinentes. Elles sont associ\u00e9es \u00e0 une mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9e, \u00e0 un handicap et \u00e0 un risque de d\u00e9ficits cognitifs suppl\u00e9mentaires [1]. <\/p>\n\n

Approche pratique<\/h3>\n\n

Si un \u00e9v\u00e9nement suspect survient apr\u00e8s un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral, trois questions doivent \u00eatre abord\u00e9es en premier lieu :<\/p>\n\n

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  1. S’agit-il d’une crise d’\u00e9pilepsie ?<\/li>\n\n\n\n
  2. Existe-t-il une \u00e9pilepsie ?<\/li>\n\n\n\n
  3. Quel est le traitement ad\u00e9quat dans cette situation ?<\/li>\n<\/ol>\n\n

    1. s’agit-il d’une crise d’\u00e9pilepsie ?<\/strong><\/p>\n\n

    Les principaux diagnostics diff\u00e9rentiels (mimiques) des crises d’\u00e9pilepsie dans ce groupe d’\u00e2ge sont les accidents isch\u00e9miques transitoires (AIT), les \u00e9pisodes neurologiques focaux transitoires d’angiopathie amylo\u00efde (TFNE, \u00e9galement appel\u00e9s spells amylo\u00efdes <\/em>), les syncopes et autres ph\u00e9nom\u00e8nes autonomes. Les crises fonctionnelles ou dissociatives et les migraines sont moins fr\u00e9quentes dans ce groupe d’\u00e2ge. <\/p>\n\n

    Les crises d’\u00e9pilepsie sont g\u00e9n\u00e9ralement de courts \u00e9pisodes d’environ 30 secondes \u00e0 2 minutes, souvent accompagn\u00e9s de sympt\u00f4mes positifs tels que des auras visuelles, des paresth\u00e9sies de fourmillements, des myoclonies ou d’autres ph\u00e9nom\u00e8nes moteurs. En revanche, dans les AIT et les TFNE, ce sont les d\u00e9ficits neurologiques, tels que la par\u00e9sie, la perte du champ visuel ou les troubles du langage, qui sont au premier plan. Les troubles de la conscience sont typiques des crises d’\u00e9pilepsie, mais sont rarement pr\u00e9sents dans les diagnostics diff\u00e9rentiels mentionn\u00e9s. Une dur\u00e9e sup\u00e9rieure \u00e0 15 minutes n’est pas caract\u00e9ristique des crises d’\u00e9pilepsie et \u00e9voque plut\u00f4t des AIT, des TFNE ou d’autres maladies neurologiques, telles qu’une aura migraineuse. <\/p>\n\n

    Il convient toutefois de noter que les crises d’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es sont souvent oligosymptomatiques. Une manifestation typique est une crise focale non consciente, caract\u00e9ris\u00e9e par un arr\u00eat et un regard fixe. Une telle crise peut facilement passer inaper\u00e7ue et n\u00e9cessite une observation minutieuse ainsi qu’une approche cibl\u00e9e de la personne concern\u00e9e pendant la crise. Elle est souvent suivie de troubles post-traumatiques tels que la confusion. <\/p>\n\n

    La d\u00e9limitation diagnostique est g\u00e9n\u00e9ralement bas\u00e9e sur une anamn\u00e8se approfondie et une observation par un tiers, mais elle est souvent difficile. La d\u00e9tection de modifications typiques de l’\u00e9pilepsie dans l’EEG interictal, l’enregistrement d’un EEG vid\u00e9o ictal et la d\u00e9limitation des diagnostics diff\u00e9rentiels par l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique peuvent \u00eatre utiles. La sensibilit\u00e9 d’un bref EEG interictal de routine pour la d\u00e9tection de potentiels typiques de l’\u00e9pilepsie n’est que de 20 \u00e0 30 % et ne suffit pas \u00e0 exclure une \u00e9pilepsie en cas de r\u00e9sultats n\u00e9gatifs. La sensibilit\u00e9 peut \u00eatre augment\u00e9e jusqu’\u00e0 70% par un enregistrement pr\u00e9coce, des EEG r\u00e9p\u00e9t\u00e9s et la r\u00e9alisation d’un EEG de longue dur\u00e9e pendant la nuit. <\/p>\n\n

    2. existe-t-il une \u00e9pilepsie ?<\/strong><\/p>\n\n

    S’il est clair qu’il s’agit d’une crise d’\u00e9pilepsie, il faut d\u00e9terminer s’il s’agit d’une crise provoqu\u00e9e ou non provoqu\u00e9e (tableau 1).<\/strong> Le principe suivant s’applique : “Tout le monde avec une \u00e9pilepsie a des crises, mais tout le monde avec des crises n’a pas une \u00e9pilepsie”.<\/p>\n

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    Dans le cas des crises provoqu\u00e9es, nous parlons aujourd’hui de “crises symptomatiques aigu\u00ebs” [2]. Celles-ci surviennent dans un contexte temporel \u00e9troit avec une maladie c\u00e9r\u00e9brale ou un trouble m\u00e9tabolique, toxique ou inflammatoire. Les crises d’\u00e9pilepsie qui surviennent dans les 7 jours suivant un AVC sont consid\u00e9r\u00e9es comme symptomatiques aigu\u00ebs. Cela s’explique par le fait que ces crises sont d\u00e9clench\u00e9es par des changements toxiques et inflammatoires aigus dans le cadre de l’AVC et ne sont pas l’expression d’une \u00e9pilepsie sous-jacente. En cons\u00e9quence, le risque de crises ult\u00e9rieures non provoqu\u00e9es est plut\u00f4t faible. Cependant, la limite de 7 jours n’est pas bien \u00e9tablie et des donn\u00e9es r\u00e9centes, non encore publi\u00e9es, indiquent que les crises survenant au cours du premier mois sont \u00e9galement associ\u00e9es \u00e0 un faible risque de crises ult\u00e9rieures non provoqu\u00e9es et pourraient donc \u00e9galement \u00eatre consid\u00e9r\u00e9es comme symptomatiques aigu\u00ebs (tableau 2).<\/strong> <\/p>\n

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    En revanche, les crises qui surviennent plus tard apr\u00e8s un AVC sont consid\u00e9r\u00e9es comme non provoqu\u00e9es si elles ne sont pas d\u00e9clench\u00e9es par d’autres facteurs, tels que l’hyponatr\u00e9mie. Si une crise non provoqu\u00e9e est suppos\u00e9e avoir \u00e9t\u00e9 caus\u00e9e par l’AVC sous-jacent, c’est-\u00e0-dire qu’elle pr\u00e9sente une s\u00e9miologie appropri\u00e9e, on peut s’attendre \u00e0 un risque \u00e9lev\u00e9 de r\u00e9cidive, sup\u00e9rieur \u00e0 60%, de nouvelles crises non provoqu\u00e9es au cours des 10 ann\u00e9es suivantes. C’est pourquoi les directives actuelles permettent de poser le diagnostic d’\u00e9pilepsie structurelle d\u00e8s la premi\u00e8re crise d’\u00e9pilepsie non provoqu\u00e9e apr\u00e8s un AVC [3]. <\/p>\n\n

    3. quel est le traitement ad\u00e9quat dans cette situation ?<\/strong><\/p>\n\n

    La distinction entre les crises symptomatiques aigu\u00ebs et l’\u00e9pilepsie structurelle est cruciale, car les approches th\u00e9rapeutiques sont tr\u00e8s diff\u00e9rentes. Une pr\u00e9sentation d\u00e9taill\u00e9e du traitement de ces deux entit\u00e9s sera faite plus loin dans cet article. <\/p>\n\n

    En r\u00e9sum\u00e9, les lignes directrices ne recommandent aucun traitement ou seulement un traitement \u00e0 court terme pour les crises symptomatiques aigu\u00ebs, alors que l’\u00e9pilepsie n\u00e9cessite g\u00e9n\u00e9ralement un traitement \u00e0 long terme (figure 1)<\/strong> [4]. Si un traitement est initi\u00e9 apr\u00e8s une crise symptomatique aigu\u00eb, il doit \u00eatre relativement agressif et utiliser un produit \u00e0 action rapide. Cela s’explique par le fait que le risque de crises est le plus \u00e9lev\u00e9 dans les premiers jours suivant un AVC et qu’il diminue ensuite rapidement. En revanche, le traitement de l’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es se fait selon le principe start low, go slow<\/em>, car avec l’\u00e2ge, la clairance des anti\u00e9pileptiques (ASM) est r\u00e9duite. <\/p>\n

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    Risques apr\u00e8s une crise symptomatique aigu\u00eb<\/h3>\n\n

    Environ 40% \u00e0 50% des premi\u00e8res crises d’\u00e9pilepsie sont symptomatiques aigu\u00ebs. Les maladies c\u00e9r\u00e9brovasculaires sont l’une des causes les plus fr\u00e9quentes de crises aigu\u00ebs symptomatiques, en particulier chez les personnes \u00e2g\u00e9es. Les crises sont particuli\u00e8rement fr\u00e9quentes chez les patients trait\u00e9s en unit\u00e9s de soins intensifs \u00e0 la suite d’un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral, et environ 20 \u00e0 30% de ces patients subissent des crises. Cependant, nombre de ces crises sont non convulsives, ne pr\u00e9sentent que des sympt\u00f4mes mineurs ou sont compl\u00e8tement subcliniques. <\/p>\n\n

    Si un monitoring EEG continu est effectu\u00e9, davantage de crises peuvent \u00eatre d\u00e9tect\u00e9es. Dans une \u00e9tude prospective men\u00e9e apr\u00e8s une h\u00e9morragie intrac\u00e9r\u00e9brale, des crises subcliniques ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9es chez pr\u00e8s de la moiti\u00e9 des patients [5]. Il n’est pas clair si les crises subcliniques ont une signification similaire \u00e0 celle des crises cliniques. Cependant, il existe des preuves que les crises subcliniques sont associ\u00e9es \u00e0 un risque aussi \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9veloppement ult\u00e9rieur de l’\u00e9pilepsie et \u00e0 un mauvais r\u00e9sultat que les crises cliniques. Par cons\u00e9quent, le traitement des crises subcliniques devrait probablement \u00eatre similaire au traitement des crises cliniques. <\/p>\n\n

    Risque de d\u00e9velopper une \u00e9pilepsie :<\/em> les crises symptomatiques aigu\u00ebs ne sont pas synonymes d’\u00e9pilepsie, car elles sont d\u00e9clench\u00e9es par une l\u00e9sion c\u00e9r\u00e9brale aigu\u00eb. Elles indiquent toutefois que la personne concern\u00e9e peut avoir un seuil de convulsion bas et que l’attaque a activ\u00e9 un r\u00e9seau potentiellement \u00e9pileptique qui peut contribuer ult\u00e9rieurement au d\u00e9veloppement de l’\u00e9pilepsie. Les crises aigu\u00ebs symptomatiques constituent donc le principal facteur de risque de d\u00e9veloppement de l’\u00e9pilepsie apr\u00e8s un AVC. <\/p>\n\n

    Chez les personnes ayant subi une crise symptomatique aigu\u00eb, le risque de d\u00e9velopper une \u00e9pilepsie ult\u00e9rieure est d’environ 20 \u00e0 40%. Le risque le plus \u00e9lev\u00e9, sup\u00e9rieur \u00e0 80%, est observ\u00e9 chez les patients qui ont eu un \u00e9tat de mal \u00e9pileptique aigu symptomatique. Un risque accru d’environ 60-70% existe probablement aussi chez les patients ayant eu une crise tonico-clonique aigu\u00eb symptomatique le jour de l’AVC. <\/p>\n

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    Le type, la localisation, la gravit\u00e9 et l’\u00e9tiologie de l’infarctus sont d’autres facteurs de risque de d\u00e9velopper une \u00e9pilepsie apr\u00e8s un AVC. Il existe d\u00e9sormais des mod\u00e8les pr\u00e9dictifs tr\u00e8s bien valid\u00e9s qui permettent de pr\u00e9dire le risque avec une grande pr\u00e9cision. Le mod\u00e8le SeLECT (tableau 3)<\/strong> [6,7] est recommand\u00e9 pour les infarctus c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques et le mod\u00e8le CAVE (tableau 4) <\/strong> pour les infarctus h\u00e9morragiques [8]. Pour le mod\u00e8le SeLECT, une application pour smartphone est disponible sous le nom de SeLECT Score <\/em>, qui facilite le calcul au chevet du patient. <\/p>\n

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    Influence sur le r\u00e9sultat : <\/em>les crises apr\u00e8s un AVC sont associ\u00e9es \u00e0 un r\u00e9sultat moins bon, y compris une mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9e, un handicap plus important et un risque accru de troubles cognitifs, y compris de d\u00e9mence [20]. Ces effets sont nettement plus marqu\u00e9s pour les crises symptomatiques aigu\u00ebs par rapport aux crises non provoqu\u00e9es survenant plus tard. L’issue la plus d\u00e9favorable est celle d’un \u00e9tat de mal \u00e9pileptique aigu symptomatique, qui multiplie par dix le risque de mortalit\u00e9. Cependant, dans la plupart des cas, la raison du d\u00e9c\u00e8s en cas d’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique aigu symptomatique est le retrait du traitement ou une approche palliative. <\/p>\n\n

    Il est important de souligner que ces liens repr\u00e9sentent une association et pas n\u00e9cessairement un lien de causalit\u00e9. En d’autres termes, les crises apr\u00e8s un AVC sont un indicateur d’une l\u00e9sion c\u00e9r\u00e9brale particuli\u00e8rement grave due \u00e0 l’infarctus. Il n’est pas certain qu’un traitement supprimant les crises am\u00e9liore le r\u00e9sultat. La plupart des \u00e9tudes indiquent plut\u00f4t que l’outcome n’est pas am\u00e9lior\u00e9. <\/p>\n\n

    Traitement des crises symptomatiques aigu\u00ebs<\/h3>\n\n

    Il existe peu de preuves robustes concernant le traitement des crises symptomatiques aigu\u00ebs, mais beaucoup d’incertitudes et de malentendus. La ligne directrice actuelle de la DGN recommande en premier lieu de ne pas traiter les crises aigu\u00ebs symptomatiques [4]. La raison principale de cette recommandation est d’\u00e9viter un surtraitement fr\u00e9quent. Si, apr\u00e8s \u00e9valuation individuelle, un traitement devait tout de m\u00eame \u00eatre entrepris, il ne devrait l’\u00eatre qu’\u00e0 court terme et pendant la phase aigu\u00eb, c’est-\u00e0-dire dans les 7 \u00e0 14 jours suivant l’AVC. Il est en outre recommand\u00e9 d’utiliser des mod\u00e8les pronostiques tels que le score SeLECT ou CAVE pour l’\u00e9valuation individuelle. <\/p>\n\n

    Cependant, la r\u00e9alit\u00e9 s’\u00e9carte consid\u00e9rablement des recommandations des lignes directrices. Les registres pronostiques allemands et am\u00e9ricains ainsi que les enqu\u00eates internationales montrent que 9 patients sur 10 souffrant de crises symptomatiques aigu\u00ebs sont trait\u00e9s par des ASM. Environ la moiti\u00e9 de ces patients re\u00e7oivent un traitement de plusieurs mois et jusqu’\u00e0 un tiers sont trait\u00e9s par ASM \u00e0 long terme. Ces donn\u00e9es proviennent en grande partie de centres sp\u00e9cialis\u00e9s, de sorte que les chiffres r\u00e9els dans la population g\u00e9n\u00e9rale sont peut-\u00eatre encore plus \u00e9lev\u00e9s. Il existe donc un \u00e9cart significatif entre les recommandations des lignes directrices et la pratique clinique. <\/p>\n\n

    Certains arguments peuvent \u00eatre avanc\u00e9s pour ou contre le traitement des crises symptomatiques aigu\u00ebs par des ASM (tableau 5).<\/strong> Les arguments en faveur du traitement sont la crainte de nouvelles crises qui pourraient entra\u00eener des chutes ou des blessures, ou qui pourraient \u00eatre p\u00e9nibles pour les patients. On se demande \u00e9galement si les crises pourraient provoquer une aggravation secondaire apr\u00e8s un AVC en raison de l’augmentation temporaire des besoins de perfusion et de m\u00e9tabolisme. Ceci est particuli\u00e8rement pertinent chez les patients pr\u00e9sentant des st\u00e9noses vasculaires de haut niveau, des vasospasmes, une pression intracr\u00e2nienne \u00e9lev\u00e9e ou apr\u00e8s une intervention neurochirurgicale. <\/p>\n

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    D’autre part, le traitement par ASM peut \u00e9galement avoir des effets secondaires. Par exemple, les effets secondaires psychiatriques pourraient r\u00e9duire la motivation pour la neuror\u00e9habilitation et ainsi compromettre la r\u00e9cup\u00e9ration apr\u00e8s l’AVC. Les interactions avec d’autres m\u00e9dicaments, tels que les anticoagulants, les antihypertenseurs ou les hypocholest\u00e9rol\u00e9miants, pourraient r\u00e9duire l’efficacit\u00e9 du traitement et donc augmenter le risque de r\u00e9cidive d’\u00e9v\u00e9nements c\u00e9r\u00e9brovasculaires, en particulier avec les ASM inducteurs enzymatiques. On ne sait pas encore s’il existe une interaction pertinente entre les anticoagulants oraux directs et les ASM, car les r\u00e9sultats des \u00e9tudes sont contradictoires. Un traitement \u00e0 long terme avec des ASM peut \u00e9galement augmenter la stigmatisation et le co\u00fbt pour les patients. <\/p>\n\n

    La question de savoir si un traitement suppressif des crises symptomatiques aigu\u00ebs apr\u00e8s un AVC pourrait avoir un effet neuroprotecteur ou anti\u00e9pileptique est encore \u00e0 l’\u00e9tude. Il n’existe pas encore de preuves concluantes. <\/p>\n\n

    De notre point de vue, il est recommand\u00e9 de proc\u00e9der \u00e0 une \u00e9valuation individuelle. Nous suivons \u00e0 cet \u00e9gard le concept “The Good, The Bad, and The Ugly”.<\/em> <\/p>\n\n

    “The Good” : les crises aigu\u00ebs symptomatiques de bon pronostic et \u00e0 faible risque sont celles qui ne s’accompagnent pas de troubles graves de la conscience ou de ph\u00e9nom\u00e8nes moteurs marqu\u00e9s et qui surviennent chez des patients peu affect\u00e9s par l’AVC et ne pr\u00e9sentant pas de st\u00e9nose vasculaire de haut grade. Si ces crises ne surviennent qu’une seule fois ou rarement, nous pensons qu’il n’est pas n\u00e9cessaire de recourir \u00e0 un traitement suppressif des crises. <\/p>\n\n

    “The Bad” : <\/em>lorsque les crises symptomatiques aigu\u00ebs sont associ\u00e9es \u00e0 un risque de blessure ou de d\u00e9t\u00e9rioration neurologique, par exemple en cas de st\u00e9nose de haut niveau, de vasospasme ou d’augmentation de la pression intracr\u00e2nienne, un traitement suppressif des crises \u00e0 court terme doit \u00eatre envisag\u00e9. Dans ces cas, il est recommand\u00e9 d’utiliser des ASM qui peuvent \u00eatre administr\u00e9s rapidement et qui ont un profil d’interaction et d’effets secondaires favorable. Le l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam est le plus souvent utilis\u00e9 en pratique (dans >90% des cas) [21]. Le deuxi\u00e8me choix le plus fr\u00e9quent est le lacosamide. L’acide valpro\u00efque est \u00e9galement utilis\u00e9 assez fr\u00e9quemment, mais il pr\u00e9sente selon nous un profil un peu plus probl\u00e9matique et devrait plut\u00f4t \u00eatre consid\u00e9r\u00e9 comme un traitement de deuxi\u00e8me intention. <\/p>\n\n

    Dans ces cas, nous recommandons que le traitement soit de courte dur\u00e9e, id\u00e9alement de 7 \u00e0 14 jours. En pratique, dans certains centres, un tel traitement est toutefois poursuivi pendant 3 mois, \u00e0 l’issue desquels une consultation ambulatoire, incluant un EEG, permet de d\u00e9cider de l’arr\u00eat du traitement. <\/p>\n\n

    “The Ugly” :<\/em> L’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique aigu symptomatique pr\u00e9sente un risque \u00e9lev\u00e9 (>80%) d’\u00e9pilepsie ult\u00e9rieure, un mauvais r\u00e9sultat et une mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e [18]. Dans ces cas, un traitement de suppression des crises est toujours n\u00e9cessaire. En raison du risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper une \u00e9pilepsie ult\u00e9rieure, un traitement suppresseur de crises \u00e0 long terme peut \u00e9galement \u00eatre envisag\u00e9. Au minimum, des contr\u00f4les neurologiques r\u00e9guliers devraient \u00eatre planifi\u00e9s. <\/p>\n\n

    Outre l’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique aigu symptomatique, il existe d’autres situations pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 (>60%) d’\u00e9pilepsie post-accidentelle ult\u00e9rieure. Il s’agit notamment des crises tonico-cloniques symptomatiques aigu\u00ebs survenant le m\u00eame jour que l’AVC, ainsi que de certaines situations \u00e0 haut risque, telles que l’apparition de modifications typiques de l’\u00e9pilepsie dans l’EEG pr\u00e9coce. Pour une stratification pr\u00e9cise du risque, il convient d’utiliser des mod\u00e8les de pronostic courants tels que SeLECT ou CAVE. Si ces mod\u00e8les pr\u00e9disent un risque de plus de 60% d’\u00e9pilepsie ult\u00e9rieure, certains experts recommandent un traitement suppresseur de crises \u00e0 long terme, comme si l’\u00e9pilepsie \u00e9tait d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sente. Cependant, aucune \u00e9tude n’a encore \u00e9t\u00e9 men\u00e9e pour d\u00e9terminer si cette strat\u00e9gie est r\u00e9ellement efficace. <\/p>\n\n

    Prophylaxie de l’\u00e9pilepsie post-Stroke (anti\u00e9pileptogen\u00e8se)<\/h3>\n\n

    L’\u00e9pilepsie, cons\u00e9quence \u00e0 long terme d’\u00e9v\u00e9nements c\u00e9r\u00e9brovasculaires, est l’une des causes les plus fr\u00e9quentes d’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es [9]. Bien que le risque d’\u00e9pilepsie post-c\u00e9r\u00e9brale (ESP) soit d’environ 12% dans les 10 ans suivant un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral isch\u00e9mique et qu’il augmente m\u00eame jusqu’\u00e0 30% apr\u00e8s une h\u00e9morragie c\u00e9r\u00e9brale, ces chiffres ne justifiaient pas un traitement suppressif des crises \u00e0 titre prophylactique sans que des crises d’\u00e9pilepsie ne se soient effectivement produites [10,11]. En l’absence de preuves, un tel traitement prophylactique ne peut pas \u00eatre recommand\u00e9, car les patients seront d\u00e9savantag\u00e9s par les effets secondaires et ne b\u00e9n\u00e9ficieront pas d’une protection efficace contre les crises. Ce probl\u00e8me est \u00e9galement exacerb\u00e9 par la polyth\u00e9rapie fr\u00e9quente due \u00e0 de nombreuses comorbidit\u00e9s dans ce groupe d’\u00e2ge. Il est donc n\u00e9cessaire de mener des \u00e9tudes sur la prophylaxie pharmacologique de l’apparition d’un ESP. Et ce sont justement ces \u00e9tudes qui font d\u00e9faut aujourd’hui. Les essais men\u00e9s jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent ont \u00e9t\u00e9 rares et peu concluants. Des coll\u00e8gues de Tel Aviv ont r\u00e9fl\u00e9chi \u00e0 un concept compact et prometteur pour la pr\u00e9vention de l’\u00e9pilepsie post-coup de chaleur au cours de la premi\u00e8re d\u00e9cennie de ce si\u00e8cle [12]. Ils ont choisi comme groupe cible les patients souffrant d’h\u00e9morragie intrac\u00e9r\u00e9brale, c’est-\u00e0-dire ceux qui pr\u00e9sentent le plus grand risque de d\u00e9velopper une \u00e9pilepsie. Et la substance pharmacologique utilis\u00e9e \u00e9tait le valproate, un suppresseur de crises tr\u00e8s puissant. Une constellation parfaite d\u00e8s le premier regard pour arriver au but. Les auteurs ont randomis\u00e9 en double aveugle 72 patients souffrant d’h\u00e9morragies intrac\u00e9r\u00e9brales non an\u00e9vrismales en deux groupes. Une moiti\u00e9 (n=36) a re\u00e7u du valproate pendant 4 semaines et l’autre (n=36) un placebo. Le nombre de crises d’\u00e9pilepsie dans la premi\u00e8re ann\u00e9e suivant l’h\u00e9morragie c\u00e9r\u00e9brale a \u00e9t\u00e9 compar\u00e9 entre le verum et le placebo et aucune diff\u00e9rence statistiquement significative n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e entre les deux bras (19,5% vs 22,2%, p=0,8). <\/p>\n\n

    Une autre \u00e9tude portant sur la question de l’anti\u00e9pileptogen\u00e8se apr\u00e8s un AVC \u00e9tait “Early Treatment with Levetiracetam After Stroke for the prevention of late seizures” (ETLAS). Il \u00e9tait pr\u00e9vu de mener une \u00e9tude multicentrique, randomis\u00e9e, contr\u00f4l\u00e9e par placebo et en double aveugle, \u00e0 laquelle participeraient des patients victimes d’un AVC pr\u00e9sentant un syndrome cortical et un score de Rankin modifi\u00e9 \u22653 ou un score NIHSS \u22656. Les participants ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9s par l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam 1500 mg\/jour ou placebo 12 semaines apr\u00e8s l’AVC et suivis pendant 1 an [13]. Le traitement a d\u00e9but\u00e9 entre 48 heures et 7 jours apr\u00e8s l’\u00e9v\u00e9nement index et le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait la survenue d’une premi\u00e8re crise d’\u00e9pilepsie tardive, d\u00e9finie comme une crise d’\u00e9pilepsie non provoqu\u00e9e survenant plus d’une semaine apr\u00e8s l’AVC. Des probl\u00e8mes de recrutement ont fait qu’entre ao\u00fbt 2005 et d\u00e9cembre 2006, seuls 16 patients (l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam, n = 9 ; placebo ; n = 7) ont \u00e9t\u00e9 inclus dans l’\u00e9tude et qu’un seul patient (bras placebo) a d\u00e9velopp\u00e9 une \u00e9pilepsie post-AVC. Le recrutement a \u00e9t\u00e9 rendu difficile car la plupart des patients r\u00e9pondaient \u00e0 des crit\u00e8res d’exclusion ou pr\u00e9sentaient des comorbidit\u00e9s qui emp\u00eachaient leur participation \u00e0 l’\u00e9tude. En raison de ces difficult\u00e9s, les auteurs ont conclu qu’il n’\u00e9tait pas possible de mener une \u00e9tude sur l’anti\u00e9pileptogen\u00e8se pour pr\u00e9venir l’ESP. <\/p>\n\n

    Malgr\u00e9 les tentatives infructueuses de la derni\u00e8re d\u00e9cennie, la pr\u00e9vention de l’\u00e9pileptogen\u00e8se apr\u00e8s un AVC reste un d\u00e9fi scientifique motivant pour de nouvelles \u00e9tudes. Des mod\u00e8les animaux exp\u00e9rimentaux ont sugg\u00e9r\u00e9 un effet anti\u00e9pileptog\u00e8ne potentiel de l’ac\u00e9tate d’eslicarbaz\u00e9pine (ESL). Cet effet a \u00e9t\u00e9 sugg\u00e9r\u00e9 par une inhibition efficace des courants entrants du hCaV3.2 de haute et de basse affinit\u00e9 [14,15]. Par exemple, dans un mod\u00e8le de souris pilocarpine pour l’\u00e9pilepsie chronique, il a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9 qu’un traitement temporaire par ESL r\u00e9duisait consid\u00e9rablement la fr\u00e9quence et la dur\u00e9e des d\u00e9charges \u00e9pileptiformes au stade chronique, et il a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9 en outre que le traitement par ESL att\u00e9nuait la perte neuronale et r\u00e9duisait consid\u00e9rablement l’alt\u00e9ration de la coordination [14]. Dans ce contexte, le professeur Koepp de Londres, en collaboration avec le professeur Trinka de Salzbourg et d’autres co-auteurs, ont con\u00e7u une \u00e9tude multicentrique de phase II, randomis\u00e9e, en double aveugle et contr\u00f4l\u00e9e par placebo, afin de tester l’hypoth\u00e8se d’un \u00e9ventuel effet pr\u00e9ventif de l’ESL sur le d\u00e9veloppement d’un ESP et d’\u00e9valuer si un traitement par ESL d’un mois peut pr\u00e9venir les crises non provoqu\u00e9es apr\u00e8s un AVC [16]. Les patients pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper des crises non provoqu\u00e9es apr\u00e8s une h\u00e9morragie intrac\u00e9r\u00e9brale aigu\u00eb ou un AVC isch\u00e9mique aigu ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s pour recevoir soit l’ESL 800 mg\/d soit un placebo, le traitement ayant d\u00e9but\u00e9 dans les 120 heures suivant la survenue de l’AVC primaire. Le traitement a \u00e9t\u00e9 poursuivi jusqu’au 30e jour, puis a \u00e9t\u00e9 arr\u00eat\u00e9. Les patients ont pu recevoir tous les traitements n\u00e9cessaires pour traiter l’AVC conform\u00e9ment aux directives de pratique clinique et aux normes de soins et ont \u00e9t\u00e9 suivis pendant 18 mois. Le crit\u00e8re d’\u00e9valuation principal \u00e9tait la survenue d’une premi\u00e8re crise non provoqu\u00e9e dans les 6 mois suivant la randomisation (“taux d’\u00e9chec”). Les crit\u00e8res d’\u00e9valuation secondaires comprennent la survenue d’une premi\u00e8re crise non provoqu\u00e9e dans les 12 mois suivant la randomisation et pendant toute la dur\u00e9e de l’\u00e9tude ; les r\u00e9sultats fonctionnels (indice de Barthel ; <\/em>NIHSS) ; la d\u00e9pression post-crise (Patient Health Questionnaire-9 ; <\/em>PHQ-9) ; et la survie globale. Les \u00e9valuations de s\u00e9curit\u00e9 comprennent l’\u00e9valuation des \u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables li\u00e9s au traitement ; les param\u00e8tres de laboratoire ; les signes vitaux ; l’\u00e9lectrocardiogramme ; les pens\u00e9es suicidaires et le comportement suicidaire (PHQ-9, question 9). Le protocole visait \u00e0 randomiser environ 200 patients (1:1) recrut\u00e9s sur 21 sites dans sept pays europ\u00e9ens et en Isra\u00ebl. Malgr\u00e9 les d\u00e9fis, notamment pendant la pand\u00e9mie de COVID-19, l’\u00e9tude a progress\u00e9 et a inclus un nombre remarquable de patients : 129 ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s et 125 ont \u00e9t\u00e9 randomis\u00e9s. Le recrutement a \u00e9t\u00e9 arr\u00eat\u00e9 apr\u00e8s 30 mois et les r\u00e9sultats sont attendus prochainement. <\/p>\n\n

    Traitement de l’\u00e9pilepsie post-Stroke<\/h3>\n\n

    L’\u00e9volution clinique de l’ESP est h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne. Outre les formes qui r\u00e9pondent bien au traitement, il existe \u00e9galement des cas r\u00e9fractaires. C’est pourquoi un suivi neurologique sp\u00e9cialis\u00e9 est utile pour cette maladie. L’exp\u00e9rience d’un m\u00e9decin sp\u00e9cialiste est d\u00e9j\u00e0 n\u00e9cessaire pour \u00e9tablir le diagnostic diff\u00e9rentiel entre les crises d’\u00e9pilepsie focales et les \u00e9v\u00e9nements c\u00e9r\u00e9brovasculaires. Il n’est pas rare que les patients, mais aussi les m\u00e9decins d’autres sp\u00e9cialit\u00e9s, confondent les ph\u00e9nom\u00e8nes ictus nouvellement apparus avec des accidents isch\u00e9miques transitoires, ce qui peut conduire \u00e0 des d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques erron\u00e9es. C’est pourquoi le suivi neurologique des patients ayant subi un AVC est recommand\u00e9, car il permet d’identifier et de traiter correctement les s\u00e9quelles. <\/p>\n\n

    Une fois le diagnostic d’ESP pos\u00e9, il est important de choisir le bon traitement pour contr\u00f4ler efficacement les crises et \u00e9viter les effets secondaires. Comme il n’existe pas de directives sp\u00e9cifiques pour l’ESP, le choix des m\u00e9dicaments se fait g\u00e9n\u00e9ralement en fonction des recommandations pour le traitement suppressif des crises dans le cas d’\u00e9pilepsies structurelles (focales). Cependant, cela doit se faire en tenant compte de la comorbidit\u00e9 des patients victimes d’un AVC, car il n’est pas rare qu’ils souffrent de troubles affectifs et cognitifs (par ex. d\u00e9pression post-AVC, d\u00e9mence vasculaire). Ainsi, l’administration de modulateurs SV2A peut entra\u00eener un risque accru d’effets secondaires affectifs. Dans l’ensemble, l’ajustement initial des d\u00e9presseurs de crise n\u00e9cessite un contr\u00f4le neurologique sp\u00e9cialis\u00e9 et une correction si n\u00e9cessaire. Nos \u00e9tudes ont montr\u00e9 que le contr\u00f4le et l’optimisation des d\u00e9presseurs de crise au cours de la premi\u00e8re ann\u00e9e apr\u00e8s l’apparition de l’ESP entra\u00eenent une am\u00e9lioration de 40% du r\u00f4le des crises motrices et am\u00e9liorent consid\u00e9rablement la qualit\u00e9 de vie li\u00e9e \u00e0 la sant\u00e9 des patients [17]. <\/p>\n\n

    Les donn\u00e9es sur le traitement sp\u00e9cifique de l’ESP sont importantes pour aider les patients rapidement et efficacement en choisissant le bon m\u00e9dicament. Alors que les \u00e9tudes randomis\u00e9es en double aveugle sur le traitement de l’ESP font d\u00e9faut, plusieurs \u00e9tudes d’observation se sont pench\u00e9es sur la question. Si ce n’est pas dans la prophylaxie, c’est d\u00e9j\u00e0 dans le traitement de l’ESP diagnostiqu\u00e9e que l’ESL se r\u00e9v\u00e8le \u00eatre une substance prometteuse. Les donn\u00e9es de l’\u00e9tude Euro-Esli, par exemple, vont dans ce sens. Il s’agit d’une analyse de donn\u00e9es group\u00e9es de 14 \u00e9tudes europ\u00e9ennes, incluant au total 2058 patients [18]. Dans l’analyse de sous-groupe actuelle, les informations sur l’\u00e9tiologie \u00e9taient connues pour 1656 patients et 76 (4,6%) d’entre eux avaient un ESP. Les param\u00e8tres de r\u00e9sultat pris en compte \u00e9taient l’absence de crises et le taux de r\u00e9pondeurs (\u226550% de r\u00e9duction de la fr\u00e9quence des crises). Lors de la derni\u00e8re visite, le taux de r\u00e9pondeurs \u00e9tait significativement plus \u00e9lev\u00e9 chez les patients souffrant d’\u00e9pilepsie post-Stroke que chez les patients souffrant d’autres \u00e9tiologies d’\u00e9pilepsie (72,9% vs 60,6%, p=0,04). Aucune diff\u00e9rence significative n’a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e \u00e0 d’autres moments (3, 6 ou 12 mois). L’absence de crises \u00e9tait plus \u00e9lev\u00e9e en faveur de l’ESP \u00e0 la plupart des moments (par exemple, 48,6% vs 31,7% \u00e0 la derni\u00e8re visite, p<0,01). L’incidence des \u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables \u00e9tait similaire chez les patients atteints d’ESP que chez les patients atteints d’autres \u00e9pilepsies (36,0% vs 35,8% ; p=0,966). Les auteurs ont conclu que l’ESL pourrait \u00eatre une option de traitement efficace et bien tol\u00e9r\u00e9e pour les patients atteints de crises focales dans l’ESP. <\/p>\n\n

    Notre groupe de travail s’est efforc\u00e9 de pr\u00e9senter une \u00e9tude comparative propre en monoth\u00e9rapie. Au total, 207 patients ont \u00e9t\u00e9 inclus, ce qui repr\u00e9sente un grand nombre de patients par rapport aux autres \u00e9tudes disponibles [19]. Les comparateurs \u00e9taient le l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam (n=60), le lacosamide (n=43), la lamotrigine (n=40), l’eslicarbaz\u00e9pine (n=38), le valproate (n=18), le topiramate (n=3), le zonisamide (n=2), la gabapentine (n=2) et la carbamaz\u00e9pine n=1). Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que l’ASM avec un m\u00e9canisme d’action par inhibition lente des canaux sodiques (eslicarbaz\u00e9pine et lacosamide) pr\u00e9sentait le meilleur taux de r\u00e9tention et de contr\u00f4le des crises par rapport aux ASM avec d’autres m\u00e9canismes d’action. En guise d’autocritique, il convient de noter que les derniers m\u00e9dicaments anti\u00e9pileptiques, tels que le brivarac\u00e9tam, le perampanel et le c\u00e9nobamate, n’ont pas \u00e9t\u00e9 pris en compte dans cette \u00e9tude, car le traitement avec ces substances n’\u00e9tait pas encore largement r\u00e9pandu au moment de la collecte des donn\u00e9es. En ce qui concerne le brivaracetam, l’analyse de sous-groupe de l’\u00e9tude BRIVAFIRST portant sur 75 patients atteints d’ESPT montre un taux de r\u00e9pondeurs de 36 \u00e0 42,7% et une absence de crises de 24 \u00e0 34,7% [20]. Cette \u00e9tude n’a pas \u00e9t\u00e9 compar\u00e9e \u00e0 d’autres d\u00e9presseurs de crise. <\/p>\n\n

    Il existe maintenant des donn\u00e9es sur le traitement de l’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique dans l’ESPT qui reproduisent les r\u00e9sultats de notre \u00e9tude cit\u00e9e ci-dessus [19,21,22]. Sur 138 patients atteints d’ESPT et pr\u00e9sentant un \u00e9tat de mal \u00e9pileptique r\u00e9fractaire, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les d\u00e9presseurs de crise agissant sur l’inhibition lente des canaux sodiques \u00e9taient les plus efficaces pour contr\u00f4ler l’\u00e9tat de mal [22]. De plus, notre \u00e9tude sur l’utilisation de l’ESL pour interrompre l’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique a montr\u00e9 que l’administration de ces inhibiteurs lents des canaux sodiques \u00e9tait la plus efficace chez les patients atteints d’ESP. L’application d’ESL a permis d’interrompre le statut chez 65,2% des patients atteints d’ESP, contre 29,8% pour les autres formes d’\u00e9pilepsie structurelle (29,8%, p<0,01) [21]. <\/p>\n\n

    R\u00e9sum\u00e9<\/h3>\n\n

    L’\u00e9pilepsie post-AVC est la forme d’\u00e9pilepsie la plus fr\u00e9quente chez les personnes \u00e2g\u00e9es et peut poser des probl\u00e8mes de diagnostic diff\u00e9rentiel et de traitement. Pour cette raison, il est important de conna\u00eetre la pr\u00e9sentation clinique des crises d’\u00e9pilepsie chez les personnes \u00e2g\u00e9es et leurs mimiques. Les crises symptomatiques aigu\u00ebs apr\u00e8s un \u00e9v\u00e9nement c\u00e9r\u00e9brovasculaire sont associ\u00e9es \u00e0 un faible risque de r\u00e9cidive et, contrairement aux crises qui sont la premi\u00e8re manifestation de l’\u00e9pilepsie, elles ne sont g\u00e9n\u00e9ralement pas une indication pour un traitement continu de suppression des crises. La limite temporelle de 7 jours est consid\u00e9r\u00e9e comme une valeur de r\u00e9f\u00e9rence, bien que des exceptions soient possibles dans des situations particuli\u00e8res et qu’une pr\u00e9diction pr\u00e9cise de la probabilit\u00e9 de r\u00e9cidive fasse l’objet de recherches en cours. Suite \u00e0 des initiatives internationales, le mod\u00e8le SeLECT a \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9 pour les infarctus c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques, y compris sa version disponible sous forme d’application pour smartphone \u00e0 utiliser au chevet du patient, et le mod\u00e8le CAVE pour les infarctus h\u00e9morragiques. Les d\u00e9cisions concernant la dur\u00e9e du traitement anti\u00e9pileptique sont prises en fonction du risque de r\u00e9cidive calcul\u00e9 et les sc\u00e9narios possibles (“The Good”, “The Bad” et “The Ugly”) ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits en d\u00e9tail dans cet article. En ce qui concerne la pr\u00e9vention de l’\u00e9pileptogen\u00e8se apr\u00e8s un AVC, il n’existe \u00e0 ce jour aucun r\u00e9sultat de recherche positif, bien que ce sujet continue d’\u00eatre trait\u00e9 par diff\u00e9rents groupes de travail. Le plus grand espoir r\u00e9side pour l’instant dans les inhibiteurs lents des canaux sodiques, tels que l’eslicarbaz\u00e9pine ou le lacosamide. En ce qui concerne les effets de r\u00e9pression des crises, ce m\u00e9canisme d’action pr\u00e9sente en tout cas des avantages dans l’\u00e9pilepsie post-Stroke, comme le montrent les \u00e9tudes les plus r\u00e9centes de conception ouverte. <\/p>\n\n

    Messages Take-Home<\/strong><\/p>\n\n

      \n
    • Les crises symptomatiques aigu\u00ebs apr\u00e8s un AVC ne n\u00e9cessitent g\u00e9n\u00e9ralement pas de traitement \u00e0 long terme et le d\u00e9lai actuellement recommand\u00e9 dans les lignes directrices pour distinguer l’\u00e9pilepsie apr\u00e8s un AVC est de 7 jours.<\/li>\n\n\n\n
    • Pour \u00e9valuer plus pr\u00e9cis\u00e9ment le risque de r\u00e9currence des crises d’\u00e9pilepsie apr\u00e8s un AVC, des outils valid\u00e9s, tels que le mod\u00e8le SeLECT, ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s et sont disponibles sous forme num\u00e9rique pour une utilisation au chevet du patient.<\/li>\n\n\n\n
    • Il n’existe actuellement aucune preuve de la pr\u00e9vention de l’\u00e9pileptogen\u00e8se apr\u00e8s un AVC, bien que ce sujet fasse actuellement l’objet de recherches intensives.<\/li>\n\n\n\n
    • De nouvelles \u00e9tudes de conception ouverte fournissent les premi\u00e8res indications selon lesquelles le m\u00e9canisme d’action de l’inhibition lente des canaux sodiques pourrait pr\u00e9senter des avantages par rapport aux autres suppresseurs de crises en termes d’effet suppresseur de crises dans l’\u00e9pilepsie post-AVC.<\/li>\n<\/ul>\n\n

      <\/p>\n\n

      Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

        \n
      1. Misra S, Kasner SE, Dawson J, et al : Outcomes in Patients With Poststroke Seizures. JAMA Neurol 2023 ; 80(11) : 1155-1165. doi:10.1001\/jamaneurol.2023.3240.<\/li>\n\n\n\n
      2. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al : Recommandation pour une d\u00e9finition de l’\u00e9pilepsie aigu\u00eb symptomatique. Epilepsia 2010 ; 51(4) : 671-675. doi:10.1111\/j.1528-1167.2009.02285.x.<\/li>\n\n\n\n
      3. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report : a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014 ; 55(4) : 475-482. doi:10.1111\/epi.12550. <\/li>\n\n\n\n
      4. Holtkamp M, May TW, Berkenfeld R, et al. Ligne directrice S2k : Premi\u00e8re crise d’\u00e9pilepsie et \u00e9pilepsies de l’adulte. DGNeurologie. 2024;7(1):21-38. doi:10.1007\/s42451-023-00618-z <\/li>\n\n\n\n
      5. Peter-Derex L, Philippeau F, Garnier P, et al : Safety and efficacy of prophylactic levetiracetam for prevention of epileptic seizures in the acute phase of intracerebral haemorrhage (PEACH) : a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurology 2022 ; 21(9):781-791. doi:10.1016\/s1474-4422(22)00235-6.<\/li>\n\n\n\n
      6. Galovic M, D\u00f6hler N, Erd\u00e9lyi-Canavese B, et al. : Prediction of late seizures after ischaemic stroke with a novel pronostic model (the SeLECT score) : a multivariable prediction model development and validation study. Lancet Neurol 2018 ; 17(2) : 143-152. doi:10.1016\/s1474-4422(17)30404-0.<\/li>\n\n\n\n
      7. Sinka L, Abraira L, Imbach LL, et al : Association of Mortality and Risk of Epilepsy With Type of Acute Symptomatic Seizure After Ischemic Stroke and an Updated Prognostic Model. JAMA Neurol 2023 ; 80(6) : 605-613. doi:10.1001\/jamaneurol.2023.0611.<\/li>\n\n\n\n
      8. Haapaniemi E, Strbian D, Rossi C, et al : The CAVE score for predicting late seizures after intracerebral hemorrhage. Accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral. 2014;45(7):1971\u20131976. doi:10.1161\/strokeaha.114.004686<\/li>\n\n\n\n
      9. Cloyd J, Hauser W, Towne A, et al : Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res 2006 Jan ; 68 Suppl 1 : S39-48.<\/li>\n\n\n\n
      10. Graham NS, Crichton S, Koutroumanidis M, et al : Incidence et associations de l’\u00e9pilepsie post-traumatique : le registre prospectif des AVC de South London. Stroke 2013 Mar ; 44(3) : 605-611.<\/li>\n\n\n\n
      11. Arntz R, Rutten-Jacobs L, Maaijwee N, et al. : \u00c9pilepsie post-coup chez les jeunes adultes : une \u00e9tude de suivi \u00e0 long terme. PLoS One 2013 ; 8(2) : e55498.<\/li>\n\n\n\n
      12. Gilad R, Boaz M, Dabby R, et al : Are post intracerebral hemorrhage seizures prevented by anti-epileptic treatment ? Epilepsy Res 2011 Aug ; 95(3) : 227-231.<\/li>\n\n\n\n
      13. van Tuijl JH, van Raak EP, de Krom MC, et al. : Early treatment after stroke for the prevention of late epileptic seizures : a report on the problems performing a randomised placebo-controlled double-blind trial aiming at anti-epileptogenesis. Seizure 2011 ; 20 : 285-291.<\/li>\n\n\n\n
      14. Doeser A, Dickhof G, Reitze M, et al : Targeting pharmacoresistant epilepsy and epileptogenesis with a dual-purpose antiepileptic drug. Brain 2015 ; 138 : 371-387.<\/li>\n\n\n\n
      15. Soares-da-Silva P, Pires N, Bonifacio MJ, et al : L’ac\u00e9tate d’eslicarbaz\u00e9pine pour le traitement de l’\u00e9pilepsie focale : une mise \u00e0 jour sur ses m\u00e9canismes d’action propos\u00e9s. Pharmacol Res Perspect 2015 ; 3 : e00124. <\/li>\n\n\n\n
      16. Koepp MJ, Trinka E, Mah YH, et al : Antiepileptogenesis after stroke-trials and tribulations : Methodological challenges and recruitment results of a Phase II study with eslicarbazepine acetate. Epilepsia Open 2023 Sep ; 8(3) : 1190-1201.<\/li>\n\n\n\n
      17. Winter Y, Daneshkhah N, Galland N, et al : Health-related quality of life in patients with poststroke epilepsy. Epilepsy & Behavior 2018 ; 80 : 303-306<\/li>\n\n\n\n
      18. Villanueva V, Holtkamp M, Delanty N, et al : Euro-Esli : a European audit of real-world use of eslicarbazepine acetate as a treatment for partial-onset seizures. J Neurol 2017 ; 264 : 2232-2248.<\/li>\n\n\n\n
      19. Winter Y, Uphaus T, Sandner K, et al. : Efficacit\u00e9 et s\u00e9curit\u00e9 des m\u00e9dicaments antiseizure dans l’\u00e9pilepsie post-stroke. Seizure. 2022 Aug ; 100 : 109-114.<\/li>\n\n\n\n
      20. Lattanzi S, Canafoglia L, Canevini MP, et al. : BRIVAFIRST Group Membership. Brivaracetam comme traitement add-on chez les patients atteints d’\u00e9pilepsie post-traumatique : donn\u00e9es r\u00e9elles de l’\u00e9tude BRIVAracetam add-on First Italian netwoRk Study (BRIVAFIRST). Seizure . 2022 avr ; 97 : 37-42.<\/li>\n\n\n\n
      21. Winter Y, Sandner K, Vieth T, Groppa S : L’ac\u00e9tate d’eslicarbazepine pour le traitement de l’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique. Epileptic Disord 2023 Apr ; 25(2) : 142-149. <\/li>\n\n\n\n
      22. Winter Y, Sandner K, Vieth T, et al : M\u00e9dicament anti-social de troisi\u00e8me g\u00e9n\u00e9ration dans le traitement de l’\u00e9tat de mal \u00e9pileptique r\u00e9fractaire aux benzodiaz\u00e9pines dans l’\u00e9pilepsie post-critique : une \u00e9tude r\u00e9trospective observationnelle bas\u00e9e sur un registre. CNS Drugs 2023 Oct;37(10) : 929-936.<\/li>\n<\/ol>\n\n

        <\/p>\n\n

        InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024 : 22(6) : 8-13<\/em><\/p>\n\n

        <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        Les crises symptomatiques aigu\u00ebs apr\u00e8s un AVC ne n\u00e9cessitent g\u00e9n\u00e9ralement pas de traitement \u00e0 long terme et le d\u00e9lai actuellement recommand\u00e9 dans les lignes directrices pour distinguer l’\u00e9pilepsie apr\u00e8s un…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":391548,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"\u00c9pilepsie","footnotes":""},"category":[11399,11527,22616,11383,11464,11549],"tags":[12887,13999,80157],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-391547","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-chirurgie-fr","category-etudes","category-formation-continue-cme","category-neurologie-fr","category-pharmacologie-et-toxicologie","category-rx-fr","tag-accident-vasculaire-cerebral","tag-epilepsie-fr","tag-epileptogenese-fr","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-02 21:49:54","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"fr_FR","wpml_translations":{"it_IT":{"locale":"it_IT","id":391544,"slug":"crisi-epilettiche-dopo-un-ictus-quando-trattare-per-quanto-tempo-e-con-cosa","post_title":"Crisi epilettiche dopo un ictus: quando trattare, per quanto tempo e con cosa?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/crisi-epilettiche-dopo-un-ictus-quando-trattare-per-quanto-tempo-e-con-cosa\/"},"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":391541,"slug":"convulsoes-apos-um-avc-quando-tratar-durante-quanto-tempo-e-com-o-que","post_title":"Convuls\u00f5es ap\u00f3s um AVC: quando tratar, durante quanto tempo e com o qu\u00ea?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/convulsoes-apos-um-avc-quando-tratar-durante-quanto-tempo-e-com-o-que\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":391553,"slug":"convulsiones-tras-un-ictus-cuando-tratar-durante-cuanto-tiempo-y-con-que","post_title":"Convulsiones tras un ictus: \u00bfcu\u00e1ndo tratar, durante cu\u00e1nto tiempo y con qu\u00e9?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/convulsiones-tras-un-ictus-cuando-tratar-durante-cuanto-tiempo-y-con-que\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391547","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=391547"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391547\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":391549,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391547\/revisions\/391549"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/391548"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=391547"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=391547"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=391547"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=391547"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}