{"id":392625,"date":"2025-01-09T14:00:00","date_gmt":"2025-01-09T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-timing-du-traitement-biologique-est-crucial\/"},"modified":"2025-01-08T22:42:59","modified_gmt":"2025-01-08T21:42:59","slug":"le-timing-du-traitement-biologique-est-crucial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/le-timing-du-traitement-biologique-est-crucial\/","title":{"rendered":"Le timing du traitement biologique est crucial"},"content":{"rendered":"\n

La pathogen\u00e8se du psoriasis est complexe, mais elle est de mieux en mieux comprise. Avec les classes de substances modernes des inhibiteurs de l’interleukine (IL)-17 et de l’IL-23, on dispose aujourd’hui de m\u00e9dicaments biologiques tr\u00e8s efficaces pour le traitement du psoriasis. En plus d’une am\u00e9lioration rapide de l’\u00e9tat de sant\u00e9 sous traitement, la recherche s’int\u00e9resse de plus en plus aux effets modificateurs de la maladie qui, dans l’id\u00e9al, persistent m\u00eame apr\u00e8s l’arr\u00eat du traitement biologique. <\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

Le psoriasis est consid\u00e9r\u00e9 comme une maladie m\u00e9di\u00e9e par les cellules T, dans laquelle les cellules T CD8+ et CD4+ reconnaissent les auto-antig\u00e8nes et d\u00e9clenchent une cascade inflammatoire. Il s’ensuit la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL (interleukine)-17 et l’IL-23, ce qui entra\u00eene la prolif\u00e9ration des k\u00e9ratinocytes. Il est de plus en plus clair que les mod\u00e8les de m\u00e9diateurs et de cellules inflammatoires sont dynamiques au cours de la maladie. Les m\u00e9dicaments biologiques inhibent de mani\u00e8re s\u00e9lective certains composants de la r\u00e9action inflammatoire mal dirig\u00e9e dans le psoriasis et pr\u00e9sentent un profil b\u00e9n\u00e9fice\/risque avantageux. C’est notamment le cas des classes de substances modernes que sont les inhibiteurs de l’IL-17 et de l’IL-23 [1]. Pour influencer au mieux et \u00e0 long terme la progression de la maladie, il est recommand\u00e9 de ne pas manquer une “fen\u00eatre d’opportunit\u00e9”. Curdin Conrad, m\u00e9decin-chef de la clinique de dermatologie et v\u00e9n\u00e9r\u00e9ologie, CHUV, Lausanne [2]. <\/p>\n\n\n\n

Les cellules TRM et les modifications \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques sont essentielles<\/h3>\n\n\n\n

Les preuves cliniques et exp\u00e9rimentales sugg\u00e8rent que les r\u00e9gulations immunologiques, telles que les cellules T m\u00e9moires r\u00e9sidentes des tissus (cellules TRM), et les fonctions de “m\u00e9moire” \u00e9pith\u00e9liales jouent un r\u00f4le central dans le d\u00e9clenchement, l’\u00e9volution et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du psoriasis [1]. Les cellules TRM sont des composants du syst\u00e8me immunitaire adaptatif qui restent dans la peau et ne circulent pas dans l’organisme comme les cellules T effectrices. On pense que les cellules TRM jouent un r\u00f4le important dans l’apparition de r\u00e9cidives dans les zones o\u00f9 les l\u00e9sions psoriasiques ont \u00e9t\u00e9 initialement gu\u00e9ries et il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les patients dont le psoriasis dure depuis longtemps ont plus de cellules TRM dans la peau que ceux dont la maladie dure depuis moins longtemps [3]. Les cellules TRM sont pr\u00e9sentes dans la peau, le tractus intestinal, les poumons, le foie et d’autres tissus. Dans la recherche sur le psoriasis, les cellules TRM font l’objet d’un int\u00e9r\u00eat croissant dans le but d’obtenir des p\u00e9riodes prolong\u00e9es sans r\u00e9cidive ou une gu\u00e9rison durable [7]. “Une intervention pr\u00e9coce pourrait r\u00e9duire le risque d’accumulation des cellules TRM dans la peau”, a d\u00e9clar\u00e9 le professeur Conrad [2]. Outre les cellules TRM, d’autres types de cellules sont impliqu\u00e9s dans la m\u00e9moire de l’inflammation. Il s’agit par exemple des k\u00e9ratinocytes \u00e9pidermiques, qui peuvent \u00eatre modifi\u00e9s par des influences \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques (par exemple, m\u00e9thylation de l’ADN et modification des histones) [1]. <\/p>\n\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

La “fen\u00eatre d’opportunit\u00e9” pour les m\u00e9dicaments biologiques est \u00e9tay\u00e9e par des \u00e9tudes<\/h3>\n\n\n\n

Plusieurs \u00e9tudes r\u00e9centes indiquent que plus les m\u00e9dicaments biologiques sont utilis\u00e9s t\u00f4t dans l’\u00e9volution de la maladie, plus ils sont efficaces contre le psoriasis, a expliqu\u00e9 le conf\u00e9rencier [2].<\/p>\n\n\n\n

    \n
  • Une phase d’extension des \u00e9tudes ERASURE\/FIXTURE a permis d’\u00e9valuer les taux de rechute du psoriasis apr\u00e8s l’arr\u00eat du s\u00e9cukinumab [4]. Apr\u00e8s la derni\u00e8re dose de s\u00e9cukinumab (300 mg), 20,8% (25\/120) et 10,0% (12\/120) des patients qui \u00e9taient pass\u00e9s au placebo n’ont pas r\u00e9cidiv\u00e9 pendant 1 et 2 ans respectivement. Il s’est av\u00e9r\u00e9 que la dur\u00e9e et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 du psoriasis \u00e9taient significativement associ\u00e9es au d\u00e9lai avant la rechute (p= 0,02 dans les deux cas). Les patients dont la dur\u00e9e de la maladie \u00e9tait plus courte et qui avaient des valeurs PASI plus faibles \u00e0 la ligne de base sont rest\u00e9s plus longtemps sans r\u00e9cidive [4]. <\/li>\n\n\n\n
  • L’\u00e9tude STEPIn a \u00e9galement montr\u00e9 qu’une intervention pr\u00e9coce avec le s\u00e9cukinumab \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 des taux de gu\u00e9rison \u00e9lev\u00e9s et durables [5]. L’\u00e9tude a port\u00e9 sur des patients na\u00effs de traitement biologique avec une dur\u00e9e de psoriasis de <1 an. Plus de 90% des participants ont obtenu une r\u00e9ponse PASI90 \u00e0 la semaine 52 sous s\u00e9cukinumab. Le bras de comparaison \u00e9tait la luminoth\u00e9rapie (NB-UVB) [5]. <\/li>\n\n\n\n
  • Dans l’\u00e9tude GUIDE, le traitement par guselkumab a permis d’obtenir de meilleurs taux de r\u00e9ponse chez les patients atteints de psoriasis dont la dur\u00e9e de la maladie \u00e9tait \u22642 ans que chez ceux dont le psoriasis durait depuis plus longtemps (51,8% et 39,4% respectivement pr\u00e9sentaient un score PASI absolu= 0 \u00e0 la semaine 28) [8].<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

    En r\u00e9sum\u00e9, ces donn\u00e9es et celles d’autres \u00e9tudes indiquent qu’une intervention pr\u00e9coce avec des produits biologiques devrait \u00eatre envisag\u00e9e pour obtenir les meilleurs effets modificateurs de la maladie et une r\u00e9ponse clinique durable, a r\u00e9sum\u00e9 le professeur Conrad, expliquant que la probabilit\u00e9 d’inverser les changements \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques est plus \u00e9lev\u00e9e si le traitement biologique est commenc\u00e9 plus t\u00f4t apr\u00e8s les premi\u00e8res manifestations du psoriasis [2]. Selon Cheuk et al., les futures strat\u00e9gies de traitement du psoriasis pourraient \u00eatre structur\u00e9es en deux phases [6] : dans une premi\u00e8re phase, on inhibe des mol\u00e9cules de signalisation telles que les interleukines et le TNF-\u03b1, dont on sait qu’elles sont impliqu\u00e9es dans la chronicit\u00e9 des processus inflammatoires, et dans une \u00e9tape suivante, on pourrait cibler les cellules TRM de localisations ant\u00e9rieures du psoriasis. Comme alternative aux anticorps administr\u00e9s par voie syst\u00e9mique, l’\u00e9radication topique des cellules TRM pourrait \u00e9ventuellement s’av\u00e9rer \u00eatre une strat\u00e9gie possible pour pr\u00e9venir la r\u00e9cidive du psoriasis, selon les auteurs [6]. <\/p>\n\n\n\n

    Congr\u00e8s : r\u00e9union annuelle de l’EADV<\/em><\/p>\n\n\n\n

    Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n\n\n

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    1. Sch\u00f6n MP, Wilsmann-Theis D : D\u00e9veloppements actuels et perspectives pour le psoriasis. JDDG 2023 ; 21(4) : 363-373. <\/li>\n\n\n\n
    2. “The headline news – Psoriasis”, Prof Dr Curdin Conrad, Skin Inflammation & Psoriasis International Network, EADV Annual Meeting, Amsterdam, 25.09.2024.<\/li>\n\n\n\n
    3. Blauvelt A : Cellules T \u00e0 m\u00e9moire r\u00e9sidentes dans le psoriasis : cl\u00e9 d’un traitement ? J Psoriasis Psoriatic Arthritis 2022 ; 7(4) : 157-159. <\/li>\n\n\n\n
    4. Lebwohl M, et al : Investigation of plaque psoriasis relapse after secukinumab withdrawal in patients from two phase III studies. Clin Exp Dermatol 2024 ; 49(8) : 793-800.<\/li>\n\n\n\n
    5. Iversen L, et al : Le s\u00e9cukinumab d\u00e9montre une sup\u00e9riorit\u00e9 sur la phototh\u00e9rapie ultraviolette B \u00e0 bande \u00e9troite chez les nouveaux patients atteints de psoriasis en plaques mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re : Semaine 52 r\u00e9sultats de l’\u00e9tude STEPIn. JEADV 2023 ; 37 : 1004-1016.<\/li>\n\n\n\n
    6. Cheuk S, et al : Les cellules \u00e9pidermiques Th22 et Tc17 forment une m\u00e9moire de maladie localis\u00e9e dans le psoriasis cliniquement gu\u00e9ri. J Immunol 2014 ; 192(7) : 3111-3120.<\/li>\n\n\n\n
    7. Wu H, et al : R\u00f4le pathog\u00e8ne des cellules T de la m\u00e9moire r\u00e9sidant dans le tissu dans les maladies auto-immunes. Autoimmun Rev 2018 ; 17 : 906-911.<\/li>\n\n\n\n
    8. Sch\u00e4kel K, et al. : L’intervention pr\u00e9coce de la maladie avec le guselkumab dans le psoriasis conduit \u00e0 un taux plus \u00e9lev\u00e9 de gu\u00e9rison compl\u00e8te stable (‘super r\u00e9ponse clinique’) : Week 28 results from the ongoing phase IIIb randomized, double-blind, parallel-group, GUIDE study. JEADV 2023 ; 37(10) : 2016-2027.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

      <\/p>\n\n\n\n

      DERMATOLOGIE PRAXIS 2024 ; 34(6) : 18-20 (publi\u00e9 le 13.12.24, ahead of print)<\/em><\/p>\n\n\n\n

      <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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