{"id":394804,"date":"2025-02-21T00:01:00","date_gmt":"2025-02-20T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=394804"},"modified":"2025-02-21T07:21:29","modified_gmt":"2025-02-21T06:21:29","slug":"limportance-du-depistage-de-la-lpa-pour-la-prevention-primaire-est-confirmee","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/fr\/limportance-du-depistage-de-la-lpa-pour-la-prevention-primaire-est-confirmee\/","title":{"rendered":"L’importance du d\u00e9pistage de la Lp(a) pour la pr\u00e9vention primaire est confirm\u00e9e"},"content":{"rendered":"\n

De nombreuses \u00e9tudes ont montr\u00e9 que des taux \u00e9lev\u00e9s de Lp(a) sont associ\u00e9s au risque d’un certain nombre de maladies cardiovasculaires ath\u00e9roscl\u00e9reuses (ASCVD), notamment l’infarctus du myocarde (IM), l’accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral (AVC) et les maladies art\u00e9rielles p\u00e9riph\u00e9riques. Cependant, on ne sait pas encore exactement comment la Lp(a) peut pr\u00e9dire le risque \u00e0 long terme d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD dans les cohortes de pr\u00e9vention primaire pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 d’ASCVD (y compris celles qui sont diab\u00e9tiques). <\/strong><\/p>\n\n\n\n

La lipoprot\u00e9ine(a) [Lp(a)] est un facteur de risque g\u00e9n\u00e9tique causal des maladies cardiovasculaires ath\u00e9roscl\u00e9reuses (ASCVD). Des \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques et des m\u00e9ta-analyses, des \u00e9tudes de randomisation de Mendel et, enfin, des \u00e9tudes d’association \u00e0 l’\u00e9chelle du g\u00e9nome ont montr\u00e9 que les niveaux de Lp(a) sont lin\u00e9airement li\u00e9s au risque d’ASCVD. Bien que les \u00e9tudes en cours sur les r\u00e9sultats cardiovasculaires ciblant la Lp(a) se soient concentr\u00e9es sur des groupes pr\u00e9sentant un risque plus \u00e9lev\u00e9 et des ASCVD pr\u00e9existantes, les informations sur la valeur de la Lp(a) en tant que pr\u00e9dicteur du risque cardiovasculaire chez les personnes ne pr\u00e9sentant pas d’ASCVD pourraient \u00eatre utiles pour le d\u00e9veloppement de futurs essais cliniques dans ces groupes. Les \u00e9tudes \u00e9valuant le r\u00f4le de la Lp(a) dans la pr\u00e9diction du risque chez les patients atteints de diab\u00e8te sucr\u00e9 (DM) sont \u00e9galement mitig\u00e9es. Le Dr Nathan D. Wong du d\u00e9partement de cardiologie de l’Universit\u00e9 de Californie, aux \u00c9tats-Unis, et ses coll\u00e8gues ont r\u00e9alis\u00e9 l’analyse de cohorte la plus importante et la plus diversifi\u00e9e sur le plan ethnique de la Lp(a) aux \u00c9tats-Unis pour les \u00e9v\u00e9nements ASCVD dans les groupes de pr\u00e9vention primaire, avec une proportion significative de femmes et de Noirs parmi les participants [1]. <\/p>\n\n

L’\u00e9tude comprenait des donn\u00e9es sur la Lp(a) et les r\u00e9sultats des ASCVD provenant de cinq \u00e9tudes prospectives men\u00e9es aux \u00c9tats-Unis. Les valeurs de Lp(a) ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9es sur la base de centiles sp\u00e9cifiques \u00e0 la cohorte. Une r\u00e9gression de Cox multivariable a mis en relation la Lp(a) avec les incidents ASCVD composites par groupe de risque et statut de diab\u00e8te. Au total, 27756 personnes sans ant\u00e9c\u00e9dents d’ASCVD, \u00e2g\u00e9es de 20 \u00e0 79 ans, ont \u00e9t\u00e9 s\u00e9lectionn\u00e9es pour l’\u00e9tude, dont 55,0% de femmes, 35,6% de participants noirs et 7,6% de diab\u00e9tiques, avec une dur\u00e9e de suivi moyenne de 21,1 ans. <\/p>\n\n

Des taux de Lp(a) plus \u00e9lev\u00e9s syst\u00e9matiquement associ\u00e9s \u00e0 un risque accru d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD<\/h3>\n\n

Par rapport aux taux de Lp(a) <50e percentile, les taux de Lp(a) des 50e \u00e0 <75e, 75e \u00e0 <90e et \u226590e percentiles pr\u00e9sentaient un HR ajust\u00e9 de 1,06 (IC \u00e0 95 % : 0,99-1,14), 1,18 (IC \u00e0 95 % : 1,09-1,28) et 1,46 (IC \u00e0 95 % : 1,33-1,59) respectivement pour les \u00e9v\u00e9nements ASCVD. Des niveaux \u00e9lev\u00e9s de Lp(a) ont pr\u00e9dit la survenue d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD de mani\u00e8re similaire selon le groupe \u00e0 risque, le sexe et la race ou l’ethnie, mais plus fortement chez les patients diab\u00e9tiques et non diab\u00e9tiques (interaction p=0,0056), avec des HR pour les valeurs de niveau de Lp(a) \u226590e percentile de 1,92 (IC \u00e0 95 % 1,50-2,45) et 1,41 (IC \u00e0 95 % 1,28-1,55), respectivement. En outre, la Lp(a) a pr\u00e9dit individuellement les infarctus du myocarde, les interventions de revascularisation, les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux et les d\u00e9c\u00e8s dus aux maladies coronariennes, mais pas la mortalit\u00e9 totale. <\/p>\n\n

La Lp(a), un puissant pr\u00e9dicteur du risque d’ASCVD chez les personnes atteintes de DM<\/h3>\n\n

Selon le Dr Wong et ses coll\u00e8gues, leur analyse montre que des niveaux plus \u00e9lev\u00e9s de Lp(a) \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 un risque accru d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD \u00e0 long terme, ind\u00e9pendamment d’autres facteurs, sur une p\u00e9riode de suivi de plus de 20 ans. Toutefois, les corr\u00e9lations \u00e9taient plus fortes chez les personnes atteintes ou non de diab\u00e8te sucr\u00e9 (DM), mais similaires dans les groupes de pr\u00e9vention primaire \u00e0 risque faible ou mod\u00e9r\u00e9 et \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9, chez les femmes et les hommes, en fonction de la race ou de l’ethnie et sur l’ensemble de la gamme des taux de C-LDL. En outre, un risque accru d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 \u00e0 des niveaux plus \u00e9lev\u00e9s de Lp(a) pour les composantes ASCVD de l’IM, de l’AVC, de la revascularisation et du d\u00e9c\u00e8s par maladie coronarienne (MC). <\/p>\n\n

Les auteurs notent que les r\u00e9sultats sont largement conformes aux r\u00e9sultats de la biobanque britannique [2]. Ils ont montr\u00e9 une similitude dans la force de pr\u00e9diction de la Lp(a) sur les \u00e9v\u00e9nements ASCVD en fonction de la race ou de l’ethnie (participants blancs, sud-asiatiques et noirs) et chez les hommes et les femmes en relation avec les facteurs de risque \u00e9mergents. <\/p>\n\n

La Lp(a) est un pr\u00e9dicteur particuli\u00e8rement puissant du risque d’ASCVD chez les personnes atteintes de DM, le risque d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD \u00e9tant presque deux fois plus \u00e9lev\u00e9 chez les personnes dont les valeurs de Lp(a) sont \u00e9gales ou sup\u00e9rieures au 90e percentile, ont soulign\u00e9 les auteurs (Figure 1). <\/strong>Bien que le projet BiomarCaRE (Biomarkers for Cardiovascular Risk Assessment in Europe)<\/em> [3], portant sur 56 804 participants issus de 7 cohortes prospectives \u00e0 travers l’Europe, ait montr\u00e9 que les niveaux de Lp(a) pr\u00e9disaient davantage la survenue de maladies coronariennes et de MCV graves ainsi que la mortalit\u00e9 totale chez les personnes atteintes de DM que chez les personnes non atteintes de DM, avec des HR num\u00e9riquement plus \u00e9lev\u00e9es, les tests d’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 n’\u00e9taient significatifs que pour la mortalit\u00e9 totale. Cependant, dans la UK Biobank, la Lp(a) (par 50 nmol\/l) \u00e9tait un pr\u00e9dicteur plus faible de l’ASCVD chez les personnes atteintes de DM (HR 1,07 ; IC \u00e0 95% 1,05-1,10) par rapport aux personnes sans DM (HR 1,11 ; IC \u00e0 95% 1,10-1,12 ; p=0,01). Dans les \u00e9tudes de pr\u00e9vention secondaire, une augmentation significative du risque a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e pour des valeurs de Lp(a) de 50 mg\/dl ou plus dans une grande cohorte de patients pr\u00e9sentant une ASCVD stable. La Lp(a) s’est \u00e9galement av\u00e9r\u00e9e \u00eatre un pr\u00e9dicteur significatif des r\u00e9sultats des ASCVD (HR 1,1 par 37 nmol\/l) dans un sous-groupe de diab\u00e8te sucr\u00e9 de la cohorte AIM-HIGH** [4] de personnes atteintes d’ASCVD et recevant un traitement par statine. Cependant, une \u00e9tude plus r\u00e9cente portant sur 1018 personnes ayant r\u00e9cemment subi un infarctus du myocarde a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la Lp(a) pr\u00e9disait la r\u00e9currence de l’infarctus du myocarde et le d\u00e9c\u00e8s chez les participants sans DM, mais pas chez les participants avec DM. <\/p>\n\n

** Intervention sur l’ath\u00e9rothrombose dans le syndrome m\u00e9tabolique avec faibles HDL\/triglyc\u00e9rides \u00e9lev\u00e9s : impact sur les r\u00e9sultats de sant\u00e9 globaux<\/em><\/p>\n\n

<\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Bien que des \u00e9tudes aient \u00e9galement montr\u00e9 une association inverse entre les niveaux de Lp(a) et le risque de DM, on ne sait pas dans quelle mesure cela est causal, r\u00e9sulte d’une causalit\u00e9 inverse ou est li\u00e9 \u00e0 des comorbidit\u00e9s concomitantes, soulignent les auteurs. Une m\u00e9ta-analyse r\u00e9cente de huit \u00e9tudes d’observation a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un risque accru de 38% de d\u00e9velopper un DM chez les personnes se situant dans le quintile inf\u00e9rieur de Lp(a) (<3 bis 5 mg\/dl) im Vergleich zum oberen Quintil von Lp(a) (>27 \u00e0 55 mg\/dl). Selon les auteurs, leur analyse sugg\u00e8re un effet plus faible (14% de risque suppl\u00e9mentaire), m\u00eame chez les personnes situ\u00e9es dans le d\u00e9cile inf\u00e9rieur de Lp(a) (<1 mg\/dl). En outre, les chercheurs indiquent qu’il est important pour les \u00e9tudes de r\u00e9sultats cardiovasculaires en cours ciblant la Lp(a) d’examiner l’effet comparatif (et s’il existe une relation lin\u00e9aire) de la r\u00e9duction de la Lp(a) sur les \u00e9v\u00e9nements ASCVD chez les participants avec et sans DM et si la r\u00e9duction pharmacologique de la Lp(a) \u00e0 des niveaux tr\u00e8s bas entra\u00eene effectivement une augmentation de l’incidence de la DM. La question du risque r\u00e9siduel associ\u00e9 \u00e0 une Lp(a) \u00e9lev\u00e9e malgr\u00e9 les traitements actuellement disponibles et un LDL-C bien contr\u00f4l\u00e9 est \u00e9galement importante pour influencer le d\u00e9veloppement futur des essais cliniques sur les m\u00e9dicaments r\u00e9duisant la Lp(a). Cette analyse a montr\u00e9 que des niveaux plus \u00e9lev\u00e9s de Lp(a) en pr\u00e9vention primaire pr\u00e9disent syst\u00e9matiquement les futurs \u00e9v\u00e9nements ASCVD jusqu’\u00e0 un LDL-C de 70 mg\/dl (avec des r\u00e9sultats moins coh\u00e9rents en dessous de cette valeur). La plupart des donn\u00e9es disponibles proviennent de cohortes de pr\u00e9vention secondaire recevant un traitement par statine. L’utilisation d’un traitement hypocholest\u00e9rol\u00e9miant dans ces cohortes d’analyse \u00e9tait faible (<5%) \u00e0 la ligne de base. Une m\u00e9ta-analyse de sept grandes \u00e9tudes contr\u00f4l\u00e9es par placebo sur le traitement par statine chez 29069 patients a montr\u00e9 que la Lp(a) pr\u00e9dit de mani\u00e8re fiable les \u00e9v\u00e9nements ASCVD, bien que plus fortement chez les patients recevant un traitement par statine. Dans la cohorte de l’\u00e9tude AIM-HIGH, les valeurs de Lp(a) \u226570 mg\/dl pr\u00e9disaient fortement les premiers \u00e9v\u00e9nements ASCVD et les \u00e9v\u00e9nements r\u00e9currents dans leur ensemble. Enfin, en termes de pr\u00e9vention primaire, la cohorte de la UK Biobank a montr\u00e9 que la Lp(a) (par palier de 50 nmol\/l) pr\u00e9disait les \u00e9v\u00e9nements ASCVD \u00e0 la fois chez les personnes prenant des statines (HR 1,07 ; IC \u00e0 95% 1,05-1,08) et chez celles qui n’en prenaient pas (HR 1,11 ; IC \u00e0 95% 1,10-1,13), ces effets \u00e9tant h\u00e9t\u00e9rog\u00e8nes (p<0,0001). <\/p>\n\n

Bien que des essais cliniques soient en cours pour d\u00e9terminer s’il est possible d’obtenir une efficacit\u00e9 suppl\u00e9mentaire dans la r\u00e9duction des taux de Lp(a) en pr\u00e9vention secondaire, en plus du traitement par statine existant, les r\u00e9sultats de Wong et al. sugg\u00e8rent l’importance potentielle des essais cliniques pour des groupes de pr\u00e9vention primaire s\u00e9lectionn\u00e9s qui pr\u00e9sentent un risque absolu accru d’\u00e9v\u00e9nements ASCVD. En outre, les r\u00e9sultats soutiennent la validit\u00e9 du d\u00e9pistage de la Lp(a) pour la pr\u00e9vention primaire, y compris chez les personnes atteintes de diab\u00e8te sucr\u00e9, et ajoutent de la pertinence aux r\u00e9centes recommandations appelant \u00e0 un d\u00e9pistage universel de la Lp(a). <\/p>\n\n

Litt\u00e9rature :<\/p>\n\n

    \n
  1. Wong ND, et al : Lipoprotein(a) and Long-Term Cardiovascular Risk in a Multi-Ethnic Pooled Prospective Cohort. Journal of the American College of Cardiology 2024 ; 83 : 1511-1525 ;doi : 10.1016\/j.jacc.2024.02.031.<\/li>\n\n\n\n
  2. Patel AP, et al : Lp(a) (Lipoprotein[a]) Concentrations and Incident Atherosclerotic Cardiovascular Disease : New Insights From a Large National Biobank. Art\u00e9rioscl\u00e9rose, thrombose et biologie vasculaire 2020 ; doi : 10.1161\/ATVBAHA.120.315291.<\/li>\n\n\n\n
  3. Waldeyer C, et al : Lipoprotein(a) and the risk of cardiovascular disease in the European population : results from the BiomarCaRE consortium. Eur Heart J 2017 ; 38(32) : 2490-2498 ;doi : 10.1093\/eurheartj\/ehx166.<\/li>\n\n\n\n
  4. Guyton JR, et al : Relationship of lipoproteins to cardiovascular events : the AIM-HIGH Trial (Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome With Low HDL\/High Triglycerides and Impact on Global Health Outcomes). J Am Coll Cardiol 2013 ; 62(17) : 1580-1584 ;doi : 10.1016\/j.jacc.2013.07.023. <\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo DIABETOLOGIE & ENDOKRINOLOGIE 2025 ; 2(1) : 28-30<\/em><\/p>\n\n

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    <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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