{"id":325069,"date":"2022-08-11T14:00:00","date_gmt":"2022-08-11T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/temi-caldi-per-la-pratica\/"},"modified":"2022-08-11T14:00:00","modified_gmt":"2022-08-11T12:00:00","slug":"temi-caldi-per-la-pratica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/temi-caldi-per-la-pratica\/","title":{"rendered":"Temi caldi per la pratica"},"content":{"rendered":"

Lo sport fa bene alla salute, ma troppo sport pu\u00f2 addirittura farla ammalare? Il Prof. Dr Johann Scher, Medico Capo e Responsabile del Centro Universitario per la Prevenzione e la Medicina dello Sport presso l’Ospedale Universitario di Basilea, spiega quanto lo sport sia ottimale, di cosa si tratta la morte cardiaca improvvisa e come il reinserimento nello sport possa essere effettuato con un rischio accettabile dopo l’infezione da SARS-CoV-2.<\/strong><\/p>\n

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L’attivit\u00e0 fisica apporta una grande quantit\u00e0 di benefici ben documentati per la salute, mentre l’inattivit\u00e0 fisica \u00e8 uno dei principali fattori di rischio per la morbilit\u00e0 e la mortalit\u00e0 cardiovascolare. Secondo il Prof. Dr. Johann Scher, la dose di attivit\u00e0 fisica necessaria per ottenere questi benefici \u00e8 relativamente modesta e corrisponde a un esercizio di intensit\u00e0 moderata \u226460 min, \u226460% VO2max, una tantum o regolarmente. La maggior parte degli atleti si allena a un volume e a un’intensit\u00e0 che \u00e8 almeno da 5 a 10 volte le raccomandazioni generali per l’attivit\u00e0 fisica [1].<\/p>\n

Le cellule immunitarie che rispondono pi\u00f9 fortemente all’esercizio fisico e che subiscono una mobilitazione acuta nel flusso sanguigno durante lo sforzo fisico sono le cellule natural killer (NK). Durante lo sforzo fisico, la concentrazione di cellule immunitarie circolanti aumenta in modo pi\u00f9 marcato rispetto all’aumento di cellule T e B. Per spiegare questo aumento delle cellule immunitarie, si pensa che i livelli di catecolamina, che aumentano anche con l’esercizio fisico di intensit\u00e0 moderata o elevata, promuovano la mobilitazione delle cellule immunitarie nel flusso sanguigno. Dopo la fine dell’allenamento, i livelli di miochina indotti dovrebbero influenzare la ridistribuzione e l’attivazione delle cellule immunitarie. Recentemente, \u00e8 stato scoperto che questa mobilitazione delle cellule NK dipendente dallo stress svolge un ruolo centrale nella protezione contro il cancro mediata dallo stress [2].<\/p>\n

Covid-19: Sport e Back-to-Sports<\/h2>\n

Il profilo immunitario nei pazienti con Covid 19 ha rivelato numerosi cambiamenti nell’immunit\u00e0 innata e adattativa. In uno studio, il profilo immunitario dei pazienti con polmonite Covid 19 lieve e grave \u00e8 stato confrontato con quello dei pazienti senza polmonite da SARS-CoV-2 (HAP) e con i controlli sani, utilizzando la citometria spettrale longitudinale ad alta dimensionalit\u00e0 a cellule singole e l’analisi basata su algoritmi. Le polmoniti da Covid-19 e quelle da CoV-2 non-SARS mostravano entrambe un aumento della mielopoiesi di emergenza e presentavano caratteristiche di paralisi immunitaria adattativa. Tuttavia, le firme immunitarie patologiche indicative di un esaurimento delle cellule T si sono verificate solo in covid-19. L’integrazione dei profili monocellulari con una capacit\u00e0 di legame prevista dei peptidi SARS-CoV-2 con il profilo HLA dei pazienti ha ulteriormente collegato l’immunopatologia di Covid-19 all’alterato riconoscimento del virus. In termini di traduzione clinica, la frequenza delle cellule CD56+T circolanti \u00e8 stata identificata come un biomarcatore predittivo dell’esito della malattia [3].<\/p>\n

Sebbene gli atleti non siano attualmente noti per essere a rischio di un decorso grave della malattia di Covid-19, questo non esclude la possibilit\u00e0 che possano comunque essere infettati dal SARS-CoV-2. Alcuni esempi tratti dallo sport organizzato dimostrano che, in singoli casi, sono possibili anche decorsi pi\u00f9 gravi in atleti altrimenti in forma e inizialmente sani. Questi possono essere accompagnati da gravi danni acuti e probabilmente anche cronici alla salute. Soprattutto per gli atleti agonisti e per quelli ambiziosi che praticano attivit\u00e0 ricreative, si pone quindi la questione di come il reinserimento nello sport possa avvenire con un rischio accettabile dopo l’infezione da SARS-CoV-2. I diagrammi di flusso “SARS-CoV-2 – Ritorno all’allenamento e alla competizione” possono essere una prima linea guida per chiarire l’idoneit\u00e0 allo sport e il rientro nell’allenamento e nella competizione dopo un’infezione. Per esempio, un atleta positivo al SARS-CoV-2 con un decorso asintomatico dovrebbe interrompere l’attivit\u00e0 sportiva per cinque giorni. Questo periodo di riposo di cinque giorni deve essere seguito da un’anamnesi e da un esame fisico, oltre che da un ECG a riposo e da un esame di laboratorio, a causa del possibile coinvolgimento del miocardio nel contesto dell’infezione da SARS-CoV-2, che \u00e8 associato a un aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa. Gli atleti positivi al SARS-CoV-2 con decorso sintomatico devono rimanere senza sintomi per altre 48 ore. Inoltre, a seconda dei disturbi clinici, \u00e8 necessario eseguire ulteriori esami di diagnostica per immagini.<\/p>\n

Morte cardiaca improvvisa durante lo sport<\/h2>\n

Occasionalmente, l’attivit\u00e0 sportiva intensa \u00e8 associata a morti improvvise in atleti che hanno una malattia cardiaca latente ma potenzialmente terminale. Nonostante la pubblicit\u00e0 di questi disastri, la reputazione dello sport rimane intatta, poich\u00e9 la maggior parte dei decessi \u00e8 dovuta a un’anomalia cardiaca di fondo, in cui lo sport \u00e8 solo un fattore scatenante di un’aritmia fatale e non la causa effettiva del decesso.<\/p>\n

Negli atleti \u226435 anni, i possibili fattori scatenanti includono malattie del muscolo cardiaco, delle valvole cardiache, dell’aorta e delle arterie coronarie. I cambiamenti nel patrimonio genetico possono portare alla cardiomiopatia ipertrofica (HCM), per esempio, e la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (ARVC\/D) pu\u00f2 anche essere la causa della morte cardiaca improvvisa. Le valvole cardiache difettose fin dalla nascita provocano un maggiore riflusso di sangue nel cuore (insufficienza delle valvole cardiache) o un aumento della pressione nel cuore (stenosi delle valvole cardiache). A volte anche le arterie coronarie sono disposte in modo errato. A riposo, queste malattie di solito non causano alcun sintomo; spesso rimangono inosservate. Durante uno sforzo intenso, invece, il muscolo cardiaco non riceve ossigeno sufficiente e possono verificarsi aritmie cardiache pericolose con conseguenze fatali. Le attuali raccomandazioni di screening per gli atleti di et\u00e0 \u226435 anni includono quindi un’anamnesi, un esame fisico e un ECG a riposo.<\/p>\n

Negli atleti di et\u00e0 \u226535 anni, l’aterosclerosi \u00e8 la causa pi\u00f9 comune di morte cardiaca improvvisa, con circa l’85%. Nel processo, le arterie coronarie si restringono sempre di pi\u00f9 a causa dei depositi (placche) di colesterolo, tessuto connettivo e calcio. Se queste placche si rompono, a volte si formano dei coaguli di sangue e il vaso sanguigno si blocca. Questo porta a un attacco cardiaco, che pu\u00f2 essere associato ad aritmie cardiache pericolose per la vita. Oltre alle attuali raccomandazioni di screening (anamnesi, esame fisico ed ECG a riposo), si raccomanda quindi un ECG da sforzo [4].<\/p>\n

Sebbene l’ECG aumenti la capacit\u00e0 di rilevare la malattia cardiovascolare sottostante associata alla morte cardiaca improvvisa (SCD), l’ECG ha i suoi limiti come strumento diagnostico sia in termini di sensibilit\u00e0 che di specificit\u00e0. In particolare, l’ECG non \u00e8 in grado di rilevare le arterie coronarie anomale, l’aterosclerosi coronarica precoce e le aortopatie. In alcuni casi, i pazienti con cardiomiopatie, in particolare la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (ARVC), possono anche presentare un ECG normale. Pertanto, un ECG non pu\u00f2 rilevare tutte le condizioni che predispongono alla SCD. Inoltre, la variabilit\u00e0 inter-osservatore tra i medici rimane un problema importante. Pertanto, per migliorare l’accuratezza del rilevamento di patologie cardiache potenzialmente pericolose per la vita negli atleti, limitando al contempo i falsi positivi, sono stati adattati gli standard per l’interpretazione dell’ECG (Fig. 1)<\/span> [5].<\/p>\n

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Il movimento \u00e8 una medicina<\/h2>\n

Tuttavia, \u00e8 generalmente accettato che l’attivit\u00e0 fisica regolare sia benefica per la salute cardiovascolare. L’esercizio fisico frequente \u00e8 fortemente associato a una diminuzione della mortalit\u00e0 cardiovascolare e del rischio di malattie cardiovascolari. Le persone fisicamente attive hanno una pressione sanguigna pi\u00f9 bassa, una maggiore sensibilit\u00e0 all’insulina e un profilo lipoproteico plasmatico pi\u00f9 favorevole. Inoltre, l’attivit\u00e0 fisica regolare \u00e8 anche associata alla prevenzione di varie malattie neoplastiche, depressione e demenza. I meccanismi fisiologici alla base dei benefici osservati dell’attivit\u00e0 fisica sono stati ampiamente documentati (panoramica 1) <\/span>[6].<\/p>\n

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Diversi studi in vivo e in vitro hanno dimostrato effetti benefici sulla fibrinolisi, sulla funzione piastrinica e sull’aggregazione piastrinica, che possono spiegare la minore prevalenza di malattie cardiovascolari con l’esercizio fisico moderato. I modelli animali sportivi dimostrano che l’attivit\u00e0 fisica ripetuta sopprime l’aterogenesi e aumenta la disponibilit\u00e0 di mediatori vasodilatatori come l’ossido nitrico. L’esercizio fisico migliora anche il declino legato all’et\u00e0 della compliance e dell’elasticit\u00e0 del ventricolo sinistro e dell’aorta, che pu\u00f2 predisporre alla morbilit\u00e0 cardiovascolare in et\u00e0 avanzata. Questo perch\u00e9 l’invecchiamento \u00e8 anche un importante fattore di rischio per le malattie cardiovascolari, al di l\u00e0 della semplice esposizione cumulativa ai fattori di rischio tradizionali. Nelle grandi arterie, l’avanzare dell’et\u00e0 \u00e8 associato a cambiamenti biochimici e istologici che portano all’irrigidimento dei vasi. Tali cambiamenti nell’emodinamica sono associati alla demenza e alle malattie cardiovascolari e renali. Questo irrigidimento dell’aorta legato all’et\u00e0, in uno stato di salute, \u00e8 reversibile attraverso cambiamenti precoci dello stile di vita con un regolare esercizio aerobico. Studi trasversali hanno dimostrato che gli atleti di lunga data hanno arterie periferiche pi\u00f9 distensibili e che interventi di allenamento aerobico supervisionato relativamente brevi (<3 mesi) hanno un effetto positivo sulla pressione arteriosa brachiale (BP) e sulla rigidit\u00e0 delle arterie periferiche [7].<\/p>\n

La dose fa la differenza!<\/h2>\n

Sebbene sia stato riscontrato che livelli moderati di attivit\u00e0 fisica sono costantemente associati a una riduzione del rischio di malattie cardiovascolari, vi sono prove che livelli elevati e continui di esercizio fisico, come correre una maratona, possono avere effetti negativi sulla salute cardiovascolare.<\/p>\n

Dati recenti suggeriscono una relazione a forma di U tra l’intensit\u00e0 dell’esercizio fisico e gli eventi cardiovascolari avversi, con l’esercizio fisico moderato che \u00e8 migliore rispetto a nessun esercizio, ma l’esercizio fisico vigoroso pu\u00f2 essere dannoso in alcuni individui (Fig. 2) <\/span>[6]. Un recente studio prospettico ha raccolto i dati sulla mortalit\u00e0 di oltre 1000 persone apparentemente sane che facevano jogging di et\u00e0 compresa tra 20 e 86 anni e di circa 4000 controlli sani e sedentari. I ricercatori hanno descritto una relazione a forma di U tra la mortalit\u00e0 per tutte le cause e la dose di jogging, espressa da ritmo, quantit\u00e0 e frequenza di jogging. I corridori leggeri che facevano jogging da 1 a 2,4 ore alla settimana, suddivise in tre sessioni, avevano una mortalit\u00e0 inferiore rispetto ai sedentari che non facevano jogging, mentre il tasso di mortalit\u00e0 dei corridori pi\u00f9 rigorosi non era statisticamente diverso da quello del gruppo sedentario. Sulla base di questo studio, si pu\u00f2 concludere che i maggiori benefici dell’attivit\u00e0 fisica per il sistema cardiovascolare derivano da un’attivit\u00e0 fisica relativamente leggera.<\/p>\n

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Medicina specifica per il genere!<\/h2>\n

Sebbene sia stato accettato in generale che la maggior parte delle lesioni muscoloscheletriche siano specifiche per lo sport piuttosto che per il sesso, Scherr afferma che \u00e8 anche importante considerare che le differenze di genere nella struttura anatomica giocano un ruolo nell’allineamento biomeccanico e nella funzione. Oltre a una diversa massa muscolare scheletrica, che \u00e8 circa il 40% pi\u00f9 alta nei maschi rispetto alle femmine, le femmine hanno un bacino pi\u00f9 largo, un’anca e un ginocchio valgo pi\u00f9 forti e una maggiore lassit\u00e0 e pronazione del retropiede rispetto ai maschi della stessa et\u00e0. L’estremit\u00e0 inferiore delle donne sembra quindi essere biomeccanicamente meno favorevole. Per questo motivo, le atlete hanno da quattro a otto volte pi\u00f9 probabilit\u00e0 di strappare i legamenti crociati rispetto agli atleti maschi. Tuttavia, speciali programmi di prevenzione possono aiutare a migliorare la stabilit\u00e0 del tronco e a rafforzare i muscoli dell’asse delle gambe.<\/p>\n

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E anche per alcuni bambini e giovani, lo sport \u00e8 pi\u00f9 di un semplice hobby. Tuttavia, a seconda dell’et\u00e0, i bambini e gli adolescenti stanno ancora crescendo fisicamente. Un allenamento scorretto pu\u00f2 causare danni duraturi alla struttura ossea e il rischio di lesioni non deve essere sottovalutato a questo proposito. La Societ\u00e0 per la Medicina dello Sport Pediatrica si impegna quindi per il progresso della medicina sportiva pediatrica e per la terapia attraverso lo sport nell’infanzia e nell’adolescenza.<\/p>\n

\nCongresso: Aggiornamento della medicina interna generale FomF<\/em><\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Prof. Dr. Johannes Scherr: Sportmedizin – Das wichtigste f\u00fcr die Praxis. Aggiornamento di Medicina Interna Generale, FomF, 21.05.2022.<\/li>\n
  2. Idorn M, Hojman P: Regolazione dipendente dall’esercizio fisico delle cellule NK nella protezione dal cancro. Trends Mol Med 2016; doi: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.molmed.2016.05.007.<\/li>\n
  3. Kreutmair S, et al: firme immunologiche distinte discriminano la polmonite grave COVID-19 da quella critica non causata da SARS-CoV-2. Immunit\u00e0 2021; doi: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.immuni.2021.05.002.<\/li>\n
  4. Pelliccia A, et al: Linee guida ESC 2020 sulla cardiologia sportiva e l’esercizio fisico nei pazienti con malattie cardiovascolari: La Task Force sulla cardiologia sportiva e l’esercizio fisico nei pazienti con malattie cardiovascolari della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC). Eur Heart J 2021; doi: 10.1093\/eurheartj\/ehaa605.<\/li>\n
  5. Sharma S, et al: Raccomandazioni internazionali per l’interpretazione elettrocardiografica negli atleti. Eur Heart J 2018; doi: 10.1093\/eurheartj\/ehw631.<\/li>\n
  6. Merghani A, et al: La relazione a U tra esercizio fisico e morbilit\u00e0 cardiaca. Trends Cardiovasc Med 2016; doi: 10.1016\/j.tcm.2015.06.005.<\/li>\n
  7. Bhuva A, et al: L’allenamento per la prima maratona inverte l’irrigidimento aortico legato all’et\u00e0. J Am Coll Cardiol 2020; doi: 10.1016\/j.jacc.2019.10.045.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATICA GP 2022; 17(7): 24-26<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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