{"id":325076,"date":"2022-08-11T01:00:00","date_gmt":"2022-08-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/ricerca-in-primo-piano-assistenza-in-vista\/"},"modified":"2022-08-11T01:00:00","modified_gmt":"2022-08-10T23:00:00","slug":"ricerca-in-primo-piano-assistenza-in-vista","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/ricerca-in-primo-piano-assistenza-in-vista\/","title":{"rendered":"Ricerca in primo piano, assistenza in vista"},"content":{"rendered":"

Alla conferenza annuale dell’Associazione Tedesca del Diabete, che per la prima volta si \u00e8 svolta come evento ibrido, quest’anno tutto ruotava intorno al motto “Mano nella mano verso l’obiettivo – semplice.migliore.misurabile”. Circa 7000 partecipanti si sono informati sugli ultimi sviluppi nella ricerca e nel trattamento della malattia metabolica cronica. La ricerca di base, in particolare, ha permesso di migliorare l’assistenza alle persone colpite negli ultimi anni.<\/strong><\/p>\n

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Per mantenere le funzioni essenziali, i mitocondri formano una rete dinamica all’interno della cellula. Questo \u00e8 soggetto a continui processi di fusione e divisione. Il principale mediatore della divisione mitocondriale \u00e8 la proteina legata alla dinamina (Drp1), che, attraverso la sua attivit\u00e0 di GTPasi, provoca lo strangolamento dei mitocondri fusi. Tuttavia, i processi di divisione eccessivi portano a una maggiore frammentazione dei mitocondri. Viene discusso il coinvolgimento di questo processo nella patogenesi del diabete mellito. In uno studio, quindi, sono state esaminate in modo pi\u00f9 dettagliato le conseguenze dell’attivit\u00e0 alterata di Drp1. A questo scopo, l’attivit\u00e0 di Drp1 \u00e8 stata ridotta mediante l’espressione stabile del mutante Drp1 inattivo alla GTPasi K38A nelle cellule MIN6. Le cellule MIN6 con sovraespressione stabile di Drp1 sono state poi confrontate. La morfologia mitocondriale \u00e8 stata analizzata utilizzando la colorazione MTGreen. Si \u00e8 osservato che le cellule di controllo hanno mostrato una struttura di rete omogenea che ha portato ad un aumento dell’allungamento e alla formazione di cluster mitocondriali dopo la perdita di funzione di Drp1. Le cellule MIN6 con Drp1 inattiva hanno mostrato un potenziale di membrana significativamente pi\u00f9 alto rispetto alla stessa espressione delle proteine della catena respiratoria. L’espressione dei geni delle catene respiratorie associate alla mitofagia e della dinamica mitocondriale \u00e8 aumentata rispetto ai centri di controllo. I ricercatori hanno concluso che una riduzione dell’attivit\u00e0 di Drp1 nelle cellule MIN6 porta ad un aumento dell’allungamento e della formazione di cluster di mitocondri. L’aumento dell’espressione della proteina comporta la frammentazione della rete. Mentre la sovraespressione di Drp1 porta ad un’alterazione della catena respiratoria, l’aumento del potenziale di membrana, della mitofagia e della dinamica mitocondriale nelle cellule K38A suggerisce effetti protettivi sulla cellula beta, che possono contrastare la progressione del diabete di tipo 2.<\/p>\n

Influenza dell’ipercolesterolemia sul diabete di tipo 1<\/h2>\n

Un altro studio ha analizzato la prevalenza dei fattori di rischio cardiovascolare (CV) nei giovani con diabete di tipo 1 (T1D) e le differenze tra i pazienti con e senza ipercolesterolemia. I fattori di rischio CV includevano l’ipercolesterolemia con un LDL-C \u2265130 mg\/dl, la microalbuminuria (ACR 2,5-25 o 3,5-33 mg\/mmol o AER 20-200 \u00b5g\/min\/1,73m2<\/sup> KO) e l’ipertensione arteriosa con RR >90. Sono stati chiesti fattori cardiovascolari, socidemografici e di stile di vita. Inoltre, sono stati registrati l’HbA1c dei partecipanti, i livelli di glucosio nel range target (TIR), i lipidi e l’albuminuria, nonch\u00e9 il BMI-SDS, lo stadio puberale, la terapia insulinica, la pressione arteriosa e lo spessore intima-media (IMD). Su 333 pazienti, l’ipercolesterolemia \u00e8 stata riscontrata in 30, l’albuminuria in 59 e l’ipertensione arteriosa in 11. L’ipercolesterolemia era associata a una storia familiare di malattia CV, a un TIR basso, a un fabbisogno di insulina totale pi\u00f9 elevato, a un fabbisogno di insulina basale pi\u00f9 elevato, a livelli di trigliceridi pi\u00f9 elevati, a livelli di colesterolo totale pi\u00f9 elevati, a livelli di HDL pi\u00f9 bassi e a livelli di pressione arteriosa sistolica e diastolica pi\u00f9 elevati. Sesso, stato puberale, durata del diabete, terapia e tipo di monitoraggio del glucosio non differivano tra i pazienti con e senza ipercolesterolemia LDL. Non \u00e8 stato possibile dimostrare alcuna associazione tra IMT e ipercolesterolemia. Di conseguenza, nei giovani pazienti con diabete di tipo 1 e ipercolesterolemia LDL, l’anamnesi familiare, lo stato metabolico, il fabbisogno di insulina e altri fattori di rischio CV devono essere considerati in modo mirato e devono essere avviati una consulenza e un trattamento specifici per questo gruppo.<\/p>\n

L’elevato onere per i genitori dei bambini affetti da diabete di tipo 1<\/h2>\n

Il trattamento del diabete di tipo 1 comporta molti compiti e richieste nella vita quotidiana. Soprattutto per i bambini pi\u00f9 piccoli, questi sono responsabilit\u00e0 dei genitori. Queste sfide possono portare a un aumento dello stress e a richieste eccessive da parte dei genitori, che possono avere un impatto sulla qualit\u00e0 della terapia del diabete dei bambini. \u00c8 stata quindi condotta un’indagine trasversale multicentrica e anonima per indagare lo stress dei genitori. Oltre ai dati socio-demografici e alle informazioni sul trattamento, \u00e8 stata valutata l’entit\u00e0 dello stress emotivo, fisico e quotidiano, utilizzando una scala Likert a 5 punti. \u00c8 emerso che lo stress emotivo era il pi\u00f9 alto rispetto allo stress fisico e quotidiano. Le madri – e soprattutto le madri single – hanno riportato i livelli di stress pi\u00f9 elevati. Pi\u00f9 il bambino era grande, meno lo stress fisico e quotidiano si riduceva. Il carico emotivo, invece, non \u00e8 diminuito. L’uso delle nuove tecnologie ha anche aumentato il carico quotidiano e fisico dei genitori. Non sorprende che il 78% dei genitori desideri una formazione supplementare sul diabete.<\/p>\n

L’influenza dell’iperglicemia cronica sulla cardiomiopatia<\/h2>\n

La cardiomiopatia diabetica \u00e8 caratterizzata dalla perdita di flessibilit\u00e0 metabolica con un contemporaneo eccesso di apporto dei singoli componenti nutrizionali. A causa della ridotta attivit\u00e0 delle vie metaboliche, il cuore diabetico subisce una deplezione energetica. Alti livelli di glucosio rallentano l’ossidazione degli acidi grassi, alte concentrazioni di acidi grassi inibiscono la glicolisi. Per studiare questi effetti, \u00e8 stata sviluppata una linea cellulare che sovraesprime GLUT4 (H9C2KE2), basata sulla linea cellulare H9C2. Questo dimostra le caratteristiche essenziali della cardiomiopatia diabetica nell’iperglicemia. Le cellule di cardiomioblasti di ratto stabili e sovraesprimenti GLUT4 sono state coltivate in condizioni di livelli di glucosio normali e iperglicemici. I profili di espressione delle proteine selezionate sono stati analizzati in modo comparativo. \u00c8 stato dimostrato che l’iperglicemia e l’aumento dell’afflusso di glucosio hanno portato a flussi di substrati alterati nel metabolismo. L’aumento dell’assorbimento di glucosio provoca un aumento dei livelli di piruvato e, di conseguenza, di L-lattato. Nel ciclo del citrato, la downregulation della fumarasi porta all’accumulo di fumarato, che \u00e8 la causa dello stress ossidativo e interrompe l’ulteriore corso del ciclo del citrato. Cos\u00ec, il rendimento di ATP nella fosforilazione ossidativa si riduce, con conseguente deplezione energetica. Questo a sua volta porta a un danno strutturale del miocardio, misurato come aumento del BNP. Nel complesso, l’iperglicemia cronica in H9C2KE2 \u00e8 associata a un aumento significativo del BNP, allo stress ossidativo e all’apoptosi. L’influenza negativa del sovraccarico di glucosio sul ciclo del citrato con una resa energetica ridotta rappresenta un nuovo approccio nella comprensione della cardiomiopatia metabolica.<\/p>\n

L’azione dell’insulina nel cervello diminuisce con l’et\u00e0<\/h2>\n

L’azione dell’insulina nel cervello svolge un ruolo importante nella regolazione del metabolismo del glucosio e nei processi cognitivi. Tuttavia, i pazienti con obesit\u00e0 e diabete di tipo 2 mostrano un’azione insulinica compromessa nel cervello. La misura in cui l’et\u00e0 e la sensibilit\u00e0 periferica all’insulina influenzano l’azione dell’insulina nel cervello \u00e8 stata studiata utilizzando i dati della risonanza magnetica funzionale (fMRI) [3]. In due date di misurazione, 110 soggetti di et\u00e0 compresa tra 21 e 74 anni sono stati sottoposti a fMRI – prima e dopo l’assunzione di insulina intranasale o placebo. L’azione dell’insulina nell’ippocampo ha mostrato una significativa correlazione negativa con l’et\u00e0. Pi\u00f9 i soggetti erano anziani, meno reagivano all’insulina ad azione centrale. Questa relazione era pi\u00f9 pronunciata nelle donne che negli uomini. L’azione dell’insulina nell’amigdala, nell’ipotalamo, nell’insula e nel nucleo caudato, invece, non ha mostrato alcuna correlazione. Nella corteccia insulare, tuttavia, \u00e8 stato osservato un effetto di interazione nei soggetti pi\u00f9 giovani. Questi hanno mostrato un’azione insulinica centrale pi\u00f9 forte con una maggiore sensibilit\u00e0 insulinica periferica.<\/p>\n

Polineuropatia diabetica in primo piano<\/h2>\n

La polineuropatia diabetica \u00e8 una complicanza significativa del diabete mellito. Si verifica in circa il 20-30% delle persone colpite. L’obiettivo di uno studio \u00e8 stato quello di caratterizzare i nervi periferici dei pazienti con diabete Ty-2 utilizzando l’ecografia nervosa, poich\u00e9 i risultati degli ultimi anni sono stati incoerenti per quanto riguarda gli ingrossamenti dei nervi. A questo scopo, sono stati esaminati 80 pazienti con diabete di tipo 2. Sono stati registrati l’anamnesi, i valori di laboratorio, i farmaci, gli esami neurologici, i punteggi, l’elettroneurografia e la sonografia dei nervi. L’ecografia del nervo ha mostrato solo alcuni siti di allargamento del nervo in siti non di compressione. Tuttavia, \u00e8 stato possibile confermare che le aree della sezione trasversale nei punti di compressione sono aumentate. Questi risultati sono migliorati dopo un anno in due dei 23 pazienti del follow-up, dopo aver modificato la dieta, ridotto il peso di circa il 6% e modificato i farmaci. I miglioramenti suggeriscono che i cambiamenti potrebbero essere direttamente visibili con gli ultrasuoni nervosi. La polineuropatia diabetica non pu\u00f2 essere rilevata in modo affidabile con il punteggio UPS. Tuttavia, il punteggio \u00e8 adatto per escludere cause demielinizzanti infiammatorie concorrenti della neuropatia.<\/p>\n

Congresso: 56\u00b0 Meeting Annuale della Societ\u00e0 Tedesca di Diabetologia (DDG)<\/em><\/p>\n

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CARDIOVASC 2022; 21(2): 26-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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