{"id":325325,"date":"2022-07-05T19:00:00","date_gmt":"2022-07-05T17:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sottodiagnosi-e-sottovalutazione\/"},"modified":"2023-01-12T13:50:47","modified_gmt":"2023-01-12T12:50:47","slug":"sottodiagnosi-e-sottovalutazione","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/sottodiagnosi-e-sottovalutazione\/","title":{"rendered":"Sottodiagnosi e sottovalutazione"},"content":{"rendered":"\n

La malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) \u00e8 la malattia epatica pi\u00f9 comune nel mondo occidentale. A differenza della malattia alcolica del fegato grasso, il consumo di alcol nella NAFLD dovrebbe essere a un livello generalmente sicuro, cio\u00e8 <20 grammi al giorno per le donne e <30 grammi al giorno per gli uomini. Con l’aumento della prevalenza dell’obesit\u00e0 e delle condizioni associate, come il diabete mellito di tipo 2, la dislipidemia, l’ipertensione e l’apnea ostruttiva del sonno, anche la prevalenza della NAFLD \u00e8 aumentata in modo significativo negli ultimi anni.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Eziologia e fattori di rischio<\/h2>\n\n

La malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) \u00e8 la malattia epatica pi\u00f9 comune nel mondo occidentale. A differenza della malattia alcolica del fegato grasso, il consumo di alcol nella NAFLD dovrebbe essere a un livello generalmente sicuro, cio\u00e8 <20 grammi al giorno per le donne e <30 grammi al giorno per gli uomini. Nei Paesi con un’alta percentuale di persone in sovrappeso e obese, circa un quarto o un terzo degli adulti ha la NAFLD. (Fig. 1). <\/span>Con l’aumento della prevalenza dell’obesit\u00e0 e delle condizioni associate, come il diabete mellito di tipo 2, la dislipidemia, l’ipertensione e l’apnea ostruttiva del sonno, anche la prevalenza della NAFLD \u00e8 aumentata in modo significativo negli ultimi anni. Per esempio, mentre la NAFLD colpiva il 6% degli adulti negli Stati Uniti nel 2003, questo numero \u00e8 salito al 18% nel 2011 e attualmente \u00e8 appena sotto il 25% [1]. Nelle popolazioni a rischio, ossia i pazienti con obesit\u00e0 e diabete mellito di tipo 2, la prevalenza della NAFLD \u00e8 addirittura superiore al 50% [2]. L’aumento globale del consumo di bevande dolci, soprattutto quelle ad alto contenuto di fruttosio, ha anche contribuito all’aumento dei tassi di prevalenza della NAFLD. A causa di questi chiari fattori di rischio metabolico, la NAFLD \u00e8 anche chiamata manifestazione epatica della sindrome metabolica. Da distinguere sono altre cause che possono portare alla steatosi epatica, come la rapida perdita di peso, la nutrizione parenterale totale, l’infezione da epatite C di genotipo 3, la malattia di Wilson e alcuni farmaci (ad esempio, il metotrexato). L’evidenza dei fattori di rischio genetici \u00e8 venuta dagli studi sui gemelli monozigoti e dagli studi sulle famiglie, che hanno dimostrato che il rischio che anche i parenti di primo grado sviluppino la NAFLD \u00e8 fino al 50%. I pazienti di origine asiatica e sudamericana sono particolarmente colpiti [3]. Inoltre, esistono geni di rischio come la patatin-like phospholipase domain-containing 3 (PNPLA3), transmembrane 6 superfamily member 2 (TM6SF2), 17-beta hydroxysteroid dehydrogenase 13 (HSD17B13), membrane-bound O-acyltransferase domain-containing 7 (MBOAT7) o transmembrane channel-like 4 (TMC4) che influenzano la steatosi epatica e lo sviluppo della fibrosi in alcuni pazienti con NAFLD. \u00c8 possibile che la determinazione delle varianti genetiche di rischio possa essere utilizzata per la stratificazione del rischio in futuro, ma non hanno ancora un ruolo nella pratica clinica.<\/p>\n\n

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La maggior parte dei pazienti con NAFLD presenta una steatosi epatica pura e circa il 15-25% di questi casi pu\u00f2 progredire verso la steatoepatite non alcolica (NASH) [4]. (Fig. 1). <\/span>Alcuni di questi pazienti sviluppano una fibrosi epatica rilevante e fino al 12% dei pazienti con NASH sviluppano successivamente una cirrosi epatica [2]. Questo aumenta il rischio di scompenso epatico e di carcinoma epatocellulare (HCC), ognuno dei quali aumenta significativamente la morbilit\u00e0 e la mortalit\u00e0 della NAFLD. \u00c8 quindi importante identificare i pazienti a rischio di malattia progressiva o con fibrosi avanzata, per trattarli precocemente e sottoporli a screening per l’HCC. Con una terapia adeguata, \u00e8 possibile la stabilizzazione o addirittura la regressione della malattia. Questo illustra ancora una volta l’importanza della diagnosi. Tuttavia, i dati recenti di un grande database sanitario tedesco mostrano che la NAFLD \u00e8 significativamente sottodiagnosticata [5].<\/p>\n\n

La mortalit\u00e0 dei pazienti con NAFLD \u00e8 in gran parte determinata dalle malattie cardiovascolari, pertanto il rischio cardiovascolare di questi pazienti dovrebbe essere rivisto annualmente, ad esempio utilizzando il calcolatore di rischio AGLA dell’Associazione Svizzera per la Prevenzione dell’Aterosclerosi. La NAFLD \u00e8 anche un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.<\/p>\n\n

Screening, diagnostica e sorveglianza<\/h2>\n\n

Il sospetto di NAFLD viene formulato dopo l’esclusione di altre cause di malattia epatica (soprattutto epatite virale cronica, malattia epatica alcolica o autoimmune) e in presenza di un profilo di rischio metabolico con evidenza concomitante di steatosi all’esame ecografico. Le attuali linee guida indicano una biopsia epatica per il rilevamento della steatosi, anche se a causa dell’invasivit\u00e0 e dell’elevato numero di pazienti nella pratica clinica, si \u00e8 affermata la suddetta procedura con l’ecografia [6]. Sonograficamente, la steatosi pu\u00f2 essere rilevata solo a partire da circa il 20% di degenerazione grassa. Il passo diagnostico successivo consiste nel valutare se la fibrosi epatica \u00e8 gi\u00e0 presente, poich\u00e9 questo determiner\u00e0 la prognosi del paziente. Indipendentemente dalla presenza di attivit\u00e0 infiammatoria (NASH), i pazienti con fibrosi epatica esistente hanno una mortalit\u00e0 complessiva e correlata al fegato a lungo termine significativamente pi\u00f9 alta rispetto ai pazienti senza fibrosi [7].<\/p>\n\n

La biopsia epatica \u00e8 il gold standard per la diagnosi di fibrosi. Istologicamente, si distinguono 5 stadi di fibrosi: Da F0 = assenza di fibrosi a F4 = cirrosi. Inoltre, l’istologia \u00e8 l’unico modo per distinguere la presenza di NAFLD e NASH. Nella NAFLD, pi\u00f9 del 5% degli epatociti \u00e8 affetto da steatosi [6]. Nella NASH, si trovano anche epatociti gonfiati e infiltrati di cellule infiammatorie [8]. L’entit\u00e0 di questi cambiamenti \u00e8 riassunta nel cosiddetto punteggio di attivit\u00e0 della NAFLD (NAS). Se questo punteggio \u00e8 di 5 o pi\u00f9 punti, i criteri diagnostici per la NASH sono soddisfatti. Tali cambiamenti favoriscono poi la formazione di fibrosi e persino di cirrosi. La biopsia epatica viene solitamente eseguita da uno specialista in gastroenterologia ed epatologia per domande specifiche. Pu\u00f2 essere eseguita quando c’\u00e8 il sospetto di una fibrosi di grado superiore nella diagnostica non invasiva della fibrosi (Fig. 2) <\/span>o per la diagnostica differenziale nel caso di una possibile altra causa di malattia epatica presente in concomitanza, in quanto \u00e8 rilevante per la terapia e il monitoraggio del paziente.<\/p>\n\n

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Inoltre, esistono metodi non invasivi per valutare la presenza e l’estensione della fibrosi epatica. Ci\u00f2 consente ai colleghi che trattano spesso pazienti nelle popolazioni a rischio per la NAFLD, come i medici di base, gli endocrinologi e i cardiologi, di eseguire uno screening semplice. In generale, si raccomanda di iniziare lo screening della NAFLD in tutti i pazienti che appartengono a una delle popolazioni a rischio, mediante un esame ecografico. (Fig. 2). <\/span>Se c’\u00e8 un sospetto di steatosi epatica, si deve valutare il rischio di una malattia epatica di grado superiore esistente, determinando le transaminasi e altri parametri clinici, come l’indice di massa corporea, l’et\u00e0 e l’emocromo. Esistono molti punteggi basati su valori clinici o sierici che possono essere utilizzati principalmente per escludere una malattia epatica avanzata. Di questi, il NAFLD Fibrosis Score -(NAFLD-FS) e il Fibrosis-4 (FIB-4) sono sufficientemente validati per essere raccomandati in questa sede (Tabella 1) <\/span>[9,10]. I valori di NAFLD-FS e FIB-4 nell’intervallo di fibrosi da F0 a F2 escludono quasi del tutto la malattia epatica grave. Se, sulla base di questi punteggi, c’\u00e8 il sospetto di una fibrosi epatica di grado superiore (punteggi nella gamma grigia, o nella gamma di fibrosi F3 o F4), \u00e8 necessario rivolgersi a un gastroenterologo per una diagnostica estesa con elastografia transitoria (FibroScan).\u00ae<\/sup>) o l’elastografia a onde di taglio e, se necessario, pu\u00f2 essere eseguita una biopsia epatica. (Fig. 2).<\/span> Utilizzando la velocit\u00e0 di propagazione di un impulso a ultrasuoni nel fegato, il grado di fibrosi epatica pu\u00f2 essere stimato in modo non invasivo con l’aiuto dell’elastografia transitoria o a onde di taglio, e si pu\u00f2 anche fare una diagnosi di progressione durante la terapia. I pazienti con obesit\u00e0, diabete di tipo 2 o prediabete e transaminasi elevate dovrebbero generalmente essere indirizzati a uno specialista in gastroenterologia ed epatologia per un’ecografia addominale con elastografia, a causa dell’alta prevalenza di NAFLD in questa popolazione [11,6]. Nel contesto dell’elastografia transitoria, viene determinato contemporaneamente anche un surrogato della steatosi epatica mediante il parametro di attenuazione controllata (CAP). Questo valore CAP pu\u00f2 indicare la steatosi se elevato oltre i 275 dB\/m, ma questo metodo non \u00e8 attualmente raccomandato per l’unica diagnosi iniziale di steatosi epatica a causa dei dati insufficienti [12].<\/p>\n\n

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I pazienti con cirrosi sono a maggior rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare e dovrebbero pertanto sottoporsi a uno screening semestrale del carcinoma epatocellulare. Se la visibilit\u00e0 ecografica \u00e8 buona, si procede con l’ecografia e si determina anche l’alfa-fetoproteina (AFP) come marcatore tumorale. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 difficile, ad esempio a causa dell’obesit\u00e0 concomitante, si pu\u00f2 eseguire una risonanza magnetica del fegato (in alternativa, se necessario). In una parte dei pazienti, il carcinoma epatocellulare si verifica prima che si sviluppi la cirrosi, ma lo screening generale del carcinoma epatocellulare nei pazienti con NAFLD senza cirrosi non \u00e8 considerato economicamente vantaggioso a causa dell’elevato numero di pazienti. In generale, lo screening del carcinoma epatocellulare \u00e8 raccomandato a partire dalla presenza di fibrosi F3 (“fibrosi a ponte”).<\/p>\n\n

Opzioni terapeutiche<\/h2>\n\n

La terapia della NAFLD\/NASH mira a prevenire la progressione della malattia o a ottenere la regressione della fibrosi e anche a ridurre il rischio cardiovascolare dei pazienti. Negli ultimi anni sono stati condotti numerosi studi di terapia farmacologica, compresi quelli di fase 3, ma non \u00e8 ancora stata approvata una terapia specifica. Le sostanze studiate comprendono approcci terapeutici metabolici, antinfiammatori e antifibrotici. L’acido obeticolico, un agonista del recettore farnesoide X (FXR), ha dimostrato di migliorare la fibrosi epatica nell’unico studio positivo di fase 3 finora condotto (REGENERATE) [13]. Questa sostanza \u00e8 gi\u00e0 in commercio per il trattamento della colangite biliare primaria (Ocaliva\u00ae); l’approvazione con l’indicazione NASH \u00e8 in attesa. Gli studi attuali stanno anche esaminando la combinazione di diversi preparati. La prevenzione della progressione della malattia sembra essere pi\u00f9 facile da raggiungere rispetto alla regressione della fibrosi epatica. Soprattutto per i pazienti con malattia avanzata, la terapia farmacologica potrebbe essere utile, ma finora non \u00e8 ancora possibile una cura farmacologica [6].<\/p>\n\n

Il fulcro della terapia per la NAFLD \u00e8 quindi la perdita di peso con cambiamenti nello stile di vita. Gli studi hanno dimostrato effetti significativi sul grado di degenerazione grassa e di infiammazione del fegato e, in alcuni casi, sulla regressione della fibrosi. Questo approccio terapeutico ha anche un effetto positivo sulle co-morbilit\u00e0 rilevanti, come il diabete, la sindrome da apnea del sonno o l’aumento del rischio cardiovascolare. La Societ\u00e0 tedesca per le malattie dell’apparato digerente e del metabolismo e la Societ\u00e0 europea per le malattie del fegato raccomandano una riduzione del peso dal 7 al 10%, che dovrebbe essere ottenuta con cambiamenti nella dieta (evitando gli alimenti che favoriscono lo sviluppo della NAFLD) e aumentando l’attivit\u00e0 fisica, veda anche la Tabella 2 <\/span>[6,14]. L’allenamento di resistenza e l’allenamento di forza sono entrambi efficaci, quindi pu\u00f2 essere progettato in base alle preferenze del paziente. \u00c8 quindi disponibile una terapia efficace per la NAFLD, ma l’attuazione delle raccomandazioni e il raggiungimento di una riduzione permanente del peso sono spesso difficili per il paziente nella vita quotidiana. Un approccio multidisciplinare, soprattutto per i pazienti a rischio di malattia progressiva o gi\u00e0 avanzata, che includa la consulenza nutrizionale e l’endocrinologia con un consulto sull’obesit\u00e0, ha senso.<\/p>\n\n

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In questo senso, anche la chirurgia bariatrica \u00e8 elencata come una possibile opzione terapeutica, se esiste un’indicazione all’intervento chirurgico in relazione a un’obesit\u00e0 attuale. \u00c8 stato dimostrato che dopo la chirurgia bariatrica c’\u00e8 una diminuzione significativa dell’attivit\u00e0 infiammatoria nella maggior parte dei pazienti ed \u00e8 possibile anche la regressione della fibrosi [15].<\/p>\n\n

Se sono presenti delle co-morbilit\u00e0, queste devono essere trattate secondo le raccomandazioni attuali delle rispettive societ\u00e0 professionali. Attualmente non ci sono raccomandazioni per l’uso di agenti che abbassano i lipidi, statine, biguanidi, inibitori SGLT2 o agonisti GLP1 nei pazienti con NAFLD senza la corrispondente co-morbilit\u00e0, ma ci sono dati che mostrano un beneficio, cio\u00e8 una regressione della steatosi e dell’infiammazione, nei pazienti con NAFLD [16,17]. Se la somministrazione di statine \u00e8 indicata sulla base del profilo lipidico, esse possono essere utilizzate anche nei pazienti con NAFLD senza aumento del rischio, purch\u00e9 la funzione epatica sia compensata. Se \u00e8 gi\u00e0 presente una cirrosi infantile A, pu\u00f2 verificarsi un aumento significativo della biodisponibilit\u00e0 a seconda del preparato, per cui \u00e8 necessario valutare un aggiustamento della dose ed effettuare un monitoraggio regolare della creatina nasi, poich\u00e9 il rischio di rabdomiolisi \u00e8 leggermente aumentato.<\/p>\n\n

I pazienti con fegato grasso e sindrome metabolica spesso presentano anche elevati livelli di ferritina sierica in presenza di una normale saturazione della transferrina o in assenza di una mutazione genetica compatibile con l’emocromatosi. In questi pazienti, il beneficio della flebotomia per esaurire le riserve di ferro \u00e8 controverso e non pu\u00f2 essere raccomandato a causa dei dati limitati [6]. L’iperferritinemia in questi pazienti \u00e8 un’espressione della steatoepatite.<\/p>\n\n

In caso di progressione della NASH verso la cirrosi scompensata, esiste la possibilit\u00e0 di valutare il trapianto di fegato. Nel frattempo, la cirrosi NASH \u00e8 gi\u00e0 la causa pi\u00f9 comune di trapianto di fegato negli Stati Uniti.<\/p>\n\n

MAFLD<\/em>– che cos’\u00e8?<\/h2>\n\n

La distinzione tra la malattia del fegato grasso alcolica e non alcolica \u00e8 spesso difficile. Come gi\u00e0 detto, la NAFLD \u00e8 una diagnosi di esclusione. Tuttavia, spesso non \u00e8 possibile distinguere il ruolo del consumo di alcol o di altre patologie epatiche coesistenti dalla NAFLD, ad esempio in un paziente con obesit\u00e0, diabete ed epatite B cronica. Per questo motivo, si sta cercando di utilizzare il termine di malattia del fegato grasso associata al metabolismo<\/em> (MAFLD). <\/em>Introdurre la nuova terminologia con enfasi sull’eziologia. Questa definizione tiene conto delle malattie metaboliche concomitanti e la presenza di altre malattie epatiche non costituisce una controindicazione alla diagnosi [18]. La MAFLD pu\u00f2 essere diagnosticata quando c’\u00e8 una steatosi epatica (diagnostica per immagini o biopsia) con un’obesit\u00e0 aggiuntiva (indice di massa corporea \n \u2265<\/em>\n<\/span>25 kg\/m\u00b2) o diabete di tipo 2. I soggetti normopeso devono inoltre presentare 2 fattori di sindrome metabolica (circonferenza dei fianchi >101 e 87 cm rispettivamente negli uomini e nelle donne, ipertensione >130\/85 mmHg, ipertrigliceridemia >1,7 mmol\/l, colesterolo HDL <1,0 e 1,3 mmol\/l rispettivamente negli uomini e nelle donne, prediabete con HbA1c da 5,7 a 6,4%, CRP >2 mg\/l). Questa definizione \u00e8 utilizzata in una certa misura, ma non si \u00e8 ancora affermata nelle linee guida esistenti delle societ\u00e0 professionali e nella pratica clinica quotidiana.<\/p>\n\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n\n
    \n
  • La prevalenza della NAFLD \u00e8 aumentata in modo significativo negli ultimi anni.<\/li>\n\n\n\n
  • I pazienti con obesit\u00e0 e sindrome metabolica sono ad alto rischio di sviluppare la NAFLD.<\/li>\n\n\n\n
  • Lo screening di queste popolazioni a rischio da parte dei loro medici di base per la presenza di NAFLD e la stima dello stadio della malattia sono importanti per individuare precocemente la malattia epatica avanzata e iniziare il trattamento.<\/li>\n\n\n\n
  • Il punteggio di fibrosi della NAFLD e la FIB-4 sono metodi di screening per la valutazione della fibrosi e possono essere eseguiti senza bisogno di attrezzature.<\/li>\n\n\n\n
  • I pazienti con NAFLD devono essere sottoposti a screening regolari per le malattie cardiovascolari.<\/li>\n\n\n\n
  • La base della terapia \u00e8 un cambiamento dello stile di vita con un aumento dell’attivit\u00e0 fisica e una modifica della dieta con l’obiettivo di ridurre il peso di circa il 7-10%.<\/li>\n\n\n\n
  • Le terapie farmacologiche sono in fase di sperimentazione, ma finora non esiste un farmaco approvato per il trattamento della NAFLD.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Letteratura:<\/p>\n\n

      \n
    1. Arshad T, Golabi P, Henry L, Younossi ZM: Epidemiologia della malattia del fegato grasso non alcolica in Nord America. Curr Pharm Des 2020; 26: 993-997.<\/li>\n\n\n\n
    2. Vieira Barbosa J, Lai M: Screening della malattia epatica grassa non alcolica nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 nel contesto delle cure primarie. Hepatol Commun 2021; 5: 158-167.<\/li>\n\n\n\n
    3. Eslam M, Valenti L, Romeo S: Genetica ed epigenetica della NAFLD e della NASH: impatto clinico. J Hepatol 2018; 68: 268-279.<\/li>\n\n\n\n
    4. Tacke F, Weiskirchen R: Fibrosi epatica correlata alla malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD)\/steatoepatite non alcolica (NASH): meccanismi, trattamento e prevenzione. Ann Transl Med 2021; 9(8): 729.<\/li>\n\n\n\n
    5. Canbay A, Kachru N, Haas JS, et al.: Modelli e predittori di mortalit\u00e0 e progressione della malattia tra i pazienti con malattia epatica grassa non alcolica. Aliment Pharmacol Ther 2020; 52: 1185-1194.<\/li>\n\n\n\n
    6. Associazione Europea per lo Studio della L, Associazione Europea per lo Studio della D e Associazione Europea per lo Studio della O. Linee guida di pratica clinica EASL-EASD-EASO per la gestione della malattia del fegato grasso non alcolica. J Hepatol 2016; 64: 1388-1402.<\/li>\n\n\n\n
    7. Angulo P, Kleiner DE, Dam-Larsen S, et al: La fibrosi epatica, ma non altre caratteristiche istologiche, \u00e8 associata agli esiti a lungo termine dei pazienti con malattia epatica grassa non alcolica. Gastroenterologia 2015; 149: 389-397.<\/li>\n\n\n\n
    8. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, et al: Progettazione e validazione di un sistema di punteggio istologico per la malattia del fegato grasso non alcolica. Epatologia 2005; 41: 1313-1321.<\/li>\n\n\n\n
    9. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, et al: Il punteggio di fibrosi della NAFLD: un sistema non invasivo che identifica la fibrosi epatica nei pazienti con NAFLD. Epatologia 2007; 45: 846-854.<\/li>\n\n\n\n
    10. Sterling RK, Lissen E, Clumeck N, et al.: Sviluppo di un semplice indice non invasivo per prevedere la fibrosi significativa nei pazienti con coinfezione da HIV\/HCV. Epatologia 2006; 43: 1317-1325.<\/li>\n\n\n\n
    11. American Diabetes A. 4. Valutazione medica completa e valutazione delle comorbidit\u00e0: Standard di assistenza medica nel diabete-2021. Diabetes Care 2021; 44: 40-52.<\/li>\n\n\n\n
    12. Associazione Europea per lo Studio della L, Elenco del gruppo di esperti m, Berzigotti A, Boursier J, Castera L, et al: Linee guida di pratica clinica Easl (Cpgs) sui test non invasivi per la valutazione della gravit\u00e0 e della prognosi delle malattie epatiche – Aggiornamento 2020. J Hepatol 2021.<\/li>\n\n\n\n
    13. Younossi ZM, Ratziu V, Loomba R, et al: Acido obeticolico per il trattamento della steatoepatite non alcolica: analisi ad interim di uno studio di fase 3 multicentrico, randomizzato, controllato con placebo. Lancet 2019; 394: 2184-2196.<\/li>\n\n\n\n
    14. Roeb E, Steffen HM, Bantel H, et al: [S2k Guideline non-alcoholic fatty liver disease]. Z Gastroenterol 2015; 53: 668-723.<\/li>\n\n\n\n
    15. Lassailly G, Caiazzo R, Ntandja-Wandji LC, et al: La chirurgia bariatrica fornisce una risoluzione a lungo termine della steatoepatite non alcolica e la regressione della fibrosi. Gastroenterologia 2020; 159: 1290-1301.<\/li>\n\n\n\n
    16. Lai LL, Vethakkan SR, Nik Mustapha NR, et al: Empagliflozin per il trattamento della Steatoepatite Non Alcolica nei pazienti con Diabete Mellito di Tipo 2. Dig Dis Sci 2020; 65: 623-631.<\/li>\n\n\n\n
    17. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al: Uno studio controllato con placebo sul semaglutide sottocutaneo nella steatoepatite non alcolica. N Engl J Med 2021; 384: 1113-1124.<\/li>\n\n\n\n
    18. Eslam M, Sanyal AJ, George J, International Consensus P: MAFLD: A Consensus-Driven Proposed Nomenclature for Metabolic Associated Fatty Liver Disease. Gastroenterologia 2020; 158: 1999-2014.<\/li>\n<\/ol>\n\n

      CARDIOVASC 2022; 21(2): 6-10<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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