{"id":325527,"date":"2022-06-18T01:00:00","date_gmt":"2022-06-17T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nessuna-pillola-aiutera\/"},"modified":"2022-06-18T01:00:00","modified_gmt":"2022-06-17T23:00:00","slug":"nessuna-pillola-aiutera","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/nessuna-pillola-aiutera\/","title":{"rendered":"Nessuna pillola aiuter\u00e0…"},"content":{"rendered":"

Il termine malattia del fegato grasso non alcolica copre uno spettro di risultati che vanno dalla semplice steatosi o fegato grasso alla steatoepatite come forma infiammatoria fino alla fibrosi epatica e alla cirrosi. Esiste uno stretto legame con il diabete di tipo 2 e la sindrome metabolica. Tuttavia, la fisiopatologia non \u00e8 stata chiarita in modo definitivo, motivo per cui il trattamento farmacologico non \u00e8 generalmente raccomandato.<\/strong><\/p>\n

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Valori epatici elevati nell’ambito dell’assistenza sanitaria preventiva non sono rari, spiega il Prof. Dr Thomas Berg, Capo della Sezione di Epatologia e Direttore ad interim della Clinica di Gastroenterologia dell’Ospedale Universitario di Lipsia (UKL) [1]. Oltre il 70% dei pazienti presenta una malattia del fegato grasso. La causa della malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) pu\u00f2 essere rappresentata da disturbi metabolici, malattie ereditarie, diabete o farmaci, oltre all’obesit\u00e0 [2].<\/p>\n

La NAFLD \u00e8 caratterizzata da un accumulo eccessivo di grasso epatico. Istologicamente, pi\u00f9 del 5% degli epatociti presenta steatosi. Si distingue tra la sola steatosi, cio\u00e8 il fegato grasso non alcolico (NAFL), e la steatoepatite non alcolica (NASH). La steatoepatite non alcolica (NASH) \u00e8 quando si verificano anche cambiamenti infiammatori nel fegato. La NASH \u00e8 la forma progressiva della NAFLD con un rischio maggiore di sviluppare fibrosi, cirrosi e carcinoma epatocellulare (HCC) [3]. Il pi\u00f9 delle volte, i pazienti con NAFL presentano iperlipidemia o sindrome metabolica, oltre a stili di vita malsani, e sono a maggior rischio cardiovascolare. I pazienti con NASH di solito hanno gi\u00e0 una fibrosi avanzata.<\/p>\n

Indice Fibrosi-4 per la fibrosi epatica<\/h2>\n

Un approccio pratico alla stratificazione del rischio nel sospetto di NALFD \u00e8 il cosiddetto Indice di Fibrosi-4 (FIB-4). Questo permette di valutare in modo non invasivo la fibrosi epatica. Il punteggio FIB4 viene calcolato in base alla seguente formula: [Alter \u00d7 Aspartataminotransferase (AST)] \/ [Thrombozyten \u00d7 Alanin-Aminotransferase (ALT)]con un punteggio FIB4 \u22641,30 (<2,0 nei pazienti di et\u00e0 pari o superiore a 65 anni) c’\u00e8 un rischio minore di fibrosi epatica, valori >3,25 indicano una fibrosi con una forte probabilit\u00e0, i valori intermedi devono essere controllati di conseguenza (ad esempio con l’elastografia transitoria) (fig. 1)<\/span> [4].<\/p>\n

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Tecniche di imaging<\/h2>\n

I primi segni di cirrosi epatica possono essere rilevati dall’ecografia B-scan, tra l’altro, da una consistenza disomogenea del tessuto epatico, da una superficie epatica irregolare o dall’ingrossamento del lobus caudatus. Un segno di malattia epatica cronica avanzata con transizione verso la cirrosi \u00e8 la trombocitopenia. Inoltre, si notano limitazioni nella funzione di sintesi epatica e nella disintossicazione epatica. L’attrezzatura diagnostica comprende l’ecografia dell’addome superiore e la gastroscopia. L’esofago-gastro-duodenoscopia (OGD) \u00e8 utilizzata per rilevare le varici esofagee e per valutare il loro rischio di sanguinamento e dovrebbe essere eseguita come parte della diagnosi iniziale di cirrosi epatica o sospetta cirrosi. L’esecuzione di una biopsia epatica \u00e8 controindicata se la diagnosi di cirrosi epatica pu\u00f2 essere chiaramente stabilita clinicamente e con l’aiuto della diagnostica per immagini. La biopsia epatica, invece, \u00e8 indicata nei casi di eziologia non chiara e quando lo stadio della malattia epatica non pu\u00f2 essere chiaramente identificato sulla base dei parametri gi\u00e0 citati.<\/p>\n

Adattamento dello stile di vita<\/h2>\n

Non \u00e8 ancora disponibile un trattamento farmacologico causale per la NAFLD. La migliore terapia possibile al momento \u00e8 il cambiamento dello stile di vita e l’aumento dell’attivit\u00e0 fisica, con l’obiettivo di ridurre il peso da 0,5 a 1 kg\/settimana. La riduzione del peso deve essere almeno del 7-10% del peso corporeo, poich\u00e9 un miglioramento di tutti i componenti istologici della NASH potrebbe essere dimostrato da una riduzione del 7% (Fig. 2)<\/span> [5]. Nei pazienti obesi, una riduzione del peso del 10% entro un anno \u00e8 gi\u00e0 sufficiente per ridurre significativamente il punteggio della NASH e lo stadio di fibrosi. Tuttavia, anche in condizioni di studio strettamente controllate, solo il 10% circa dei pazienti raggiunge la perdita di peso raccomandata del 10% in un anno. Anche i farmaci per il trattamento della sindrome metabolica, come le statine e gli antidiabetici, svolgono un ruolo non trascurabile. La possibile influenza positiva della vitamina E, dell’acido ursodesossicolico e della caffeina \u00e8 ancora controversa.<\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Prof. Dr. Thomas Berg: Gastroenterologia II. Epatite, epatite grassa del fegato, malattie rare del fegato, malattie delle vie biliari, fresco di Medicina di Famiglia 11.02.2022.<\/li>\n
  2. Brown GT, Kleiner DE: Istopatologia della malattia del fegato grasso non alcolica e della steatoepatite non alcolica. Metabolismo 2016; doi: 10.1016\/j.metabol.2015.11.008.<\/li>\n
  3. EASEL, EASD & EASO: Linee guida di pratica clinica per la gestione della malattia del fegato grasso non alcolica. J Hepatology 2016; doi: 10.1016\/j.jhep.2015.11.004.<\/li>\n
  4. McPherson S, et al: L’et\u00e0 come fattore confondente per la diagnosi non invasiva accurata della fibrosi NAFLD avanzata. Am J Gastroenterol 2017; doi: 10.1038\/ajg.2016.453.<\/li>\n
  5. Romero-G\u00f3mez M, et al.: Trattamento della NAFLD con dieta, attivit\u00e0 fisica ed esercizio fisico. J Hepatology 2017; doi: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jhep.2017.05.016.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATICA GP 2022; 17(5): 34-35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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