{"id":326374,"date":"2022-03-09T01:00:00","date_gmt":"2022-03-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-tiroidite-di-hashimoto-e-la-causa-piu-comune-di-ipotiroidismo\/"},"modified":"2022-03-09T01:00:00","modified_gmt":"2022-03-09T00:00:00","slug":"la-tiroidite-di-hashimoto-e-la-causa-piu-comune-di-ipotiroidismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/la-tiroidite-di-hashimoto-e-la-causa-piu-comune-di-ipotiroidismo\/","title":{"rendered":"La tiroidite di Hashimoto \u00e8 la causa pi\u00f9 comune di ipotiroidismo."},"content":{"rendered":"

La tiroidite autoimmune di tipo Hashimoto progredisce insidiosamente nella maggior parte dei pazienti e, a lungo termine, porta alla distruzione della ghiandola tiroidea con la conseguenza dell’ipotiroidismo. Tuttavia, ci sono anche fasi con ipertiroidismo passivo (hashitossicosi). La malattia pu\u00f2 manifestarsi a qualsiasi et\u00e0, ma \u00e8 pi\u00f9 comune nella mezza et\u00e0 e nell’et\u00e0 adulta. Le donne sono colpite molto pi\u00f9 spesso degli uomini. Il trattamento con ormoni tiroidei consente alle persone colpite di condurre una vita normale.<\/strong><\/p>\n

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La causa pi\u00f9 comune di ipotiroidismo primario \u00e8 la tiroidite di Hashimoto, una tiroidite autoimmune descritta per la prima volta dal patologo giapponese Hikaru Hashimoto nel 1912 [1]. Nel corso di questa malattia infiammatoria cronica della tiroide, si verifica una distruzione progressiva del parenchima tiroideo a causa di fattori immunologici. Esiste un’associazione con altre malattie autoimmuni, come la malattia di Addison, la sindrome di Sj\u00f6gren o il diabete di tipo 1 (box) <\/span>[2]. Oltre alla predisposizione genetica, l’et\u00e0, il sesso e i fattori ambientali, come l’esposizione virale e lo stress, possono giocare un ruolo nello sviluppo della tiroidite di Hashimoto [3]. Anche l’assunzione eccessiva di iodio e l’esposizione alle radiazioni sono possibili fattori scatenanti di questa tiroidite autoimmune. La seconda causa pi\u00f9 comune di ipotiroidismo \u00e8 quella idiopatica; un po’ pi\u00f9 raro \u00e8 l’ipotiroidismo post-terapeutico, che si verifica, ad esempio, dopo le radiazioni o dopo la tiroidectomia totale\/subtotale. L’ipotiroidismo congenito (cretinismo) \u00e8 ormai raro in Svizzera [1]. L’ipotiroidismo indotto da farmaci \u00e8 presente solo nel 2,5% circa dei casi. Oltre ai farmaci tireostatici, questo effetto collaterale pu\u00f2 verificarsi con il trattamento a lungo termine con amiodarone, litio, interferone-\u03b1 o inibitori della tirosin-chinasi. Non \u00e8 una malattia della tiroide, ma \u00e8 associata a cambiamenti negli ormoni tiroidei, \u00e8 la “sindrome del malato eutiroideo” [1]. Questo comporta un calo transitorio degli ormoni tiroidei (TSH basso, T3 e T4 bassi) nei pazienti con un aumento dello stato metabolico catabolico, come avviene in caso di intervento chirurgico, trauma di grandi dimensioni, infiammazione o malnutrizione [4,8].<\/p>\n

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Progressione graduale e sintomi non specifici<\/h2>\n

All’inizio della tiroidite di Hashimoto e nelle fasi di attivit\u00e0 infiammatoria particolarmente elevata, pu\u00f2 esserci un ipertiroidismo passivo. I sintomi come la sudorazione sono spesso erroneamente classificati come sintomi della menopausa nelle donne in menopausa. Con il progredire della malattia, i sintomi dell’ipotiroidismo si fanno sentire. Bradicardia, ipertensione, iporeflessia e ipotermia sono tipiche. Anche i cambiamenti nella voce (profonda, rauca) e nella pelle (pallida e giallastra) sono comuni, secondo il Prof. Roger Lehmann, Ospedale Universitario di Zurigo [1]. Il coma ipotiroideo \u00e8 raro,<\/p>\n

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Diagnostica di laboratorio, compreso il rilevamento degli anticorpi su <\/h2>\n

Oltre a determinare i parametri funzionali TSH (ormone stimolante la tiroide dall’ipofisi), fT4 (tiroxina libera) e fT3 (triiodotironina libera), la rilevazione degli anticorpi pu\u00f2 essere informativa. Mentre nell’ipotiroidismo latente solo il TSH \u00e8 elevato nel siero con valori normali di fT3 e fT4, l’ipotiroidismo clinicamente manifesto si sviluppa pi\u00f9 tardi (TSH elevato, fT4 e\/o fT3 diminuiti). Gli anticorpi contro la tireoglobulina (TAK) e quelli contro l’enzima perossidasi tiroidea (TPO-AK) indicano se si tratta di una malattia autoimmune della tiroide. Titoli elevati di TPO sono rilevabili in oltre l’80% dei pazienti con Hashimoto (Tab. 1)<\/span> [1,9]. Tuttavia, pi\u00f9 della met\u00e0 dei pazienti con malattia di Graves presenta anche livelli elevati di questi anticorpi.<\/p>\n

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Esegua l’ecografia e, in caso di dubbio, la scintigrafia.<\/h2>\n

Dal punto di vista sonografico, la sindrome di Hashimoto mostra una ghiandola tiroidea povera di eco, con una struttura disomogenea e sporadiche aree ricche di eco e cicatrici. Nel complesso, la ghiandola tiroidea \u00e8 solitamente ridotta nelle dimensioni, ma esistono anche forme ipertrofiche con gozzo di accompagnamento. Scintigraficamente, la normale captazione del tracciante (tecnezio o iodio-123) pu\u00f2 essere distinta dalla tiroidite (nessuna captazione del tracciante), dalla malattia di Graves (aumento omogeneo della captazione) o da un adenoma tossico (aumento della captazione) [1].<\/p>\n

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Sostituzione con L-tiroxina come terapia di scelta<\/h2>\n

La terapia standard per l’ipotiroidismo \u00e8 l’assunzione di levotiroxina (Tab. 2)<\/span> [1]. Questo principio attivo corrisponde alla tiroxina naturale (T4). Le compresse o le capsule si assumono al mattino a stomaco vuoto, almeno mezz’ora prima della colazione, con acqua. Secondo la maggior parte delle linee guida internazionali, il trattamento \u00e8 indicato ai livelli di TSH >10 mIU\/L [5,6]. L’Associazione Europea della Tiroide sottolinea che, a seconda dei sintomi, il trattamento pu\u00f2 essere preso in considerazione se i valori sono ripetutamente compresi tra 5-10 mIU\/L. [7]. Nei pazienti TPO-positivi, le linee guida internazionali consigliano anche di considerare la sostituzione con la L-tiroxina quando il TSH >4,0 mIU\/L e nelle donne in gravidanza quando il TSH >2,5 mIU\/L [12]. Come regime di dosaggio, il Prof. Lehmann consiglia di assumere 1,6 \u00b5g\/kg di peso corporeo. Nei pazienti anziani (>60 anni) e nelle persone con malattia coronarica, \u00e8 consigliabile una dose ridotta. Nel contesto del monitoraggio del corso della terapia, in genere si pu\u00f2 effettuare un aggiustamento della dose quando si raggiungono i valori target. I valori target di fT4 dopo due settimane sono 14-16 nmol\/l, il TSH dovrebbe essere nell’intervallo 0,5-2 mU\/l nel decorso a lungo termine (non prima di 6 settimane) [1]. Con un’adeguata sostituzione della T4, l’aspettativa di vita delle persone colpite \u00e8 normale e i pazienti di solito sono privi di sintomi. In caso di ipotiroidismo subclinico, cio\u00e8 di pazienti con TSH elevato e fT4 nell’intervallo normale, si raccomanda un check-up prima di decidere la terapia [6].<\/p>\n

\nCongresso: Forum per la formazione medica continua<\/em><\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Lehmann R: Le malattie della tiroide pi\u00f9 comuni nella pratica. Prof. Roger Lehmann, MD, Forum di Medicina Generale e Interna, 17-20.11.2021<\/li>\n
  2. Sheu S-Y, Schmid KW, Malattie infiammatorie della tiroide, Pathologist 2003; 24: 339-347.<\/li>\n
  3. Dong YH, Fu DG: Malattia tiroidea autoimmune: meccanizzazione, genetica e conoscenze attuali. Euro Rev Med Pharmocol Schi 2014; 18: 3611-3618<\/li>\n
  4. Lee S, Farwell AP. Sindrome da malattia eutiroidea. Fisiologia della comunicazione 2016;6: 1071-1078<\/li>\n
  5. Jonklaas J, et al: Linee guida per il trattamento dell’ipotiroidismo: preparate dalla task force dell’American Thyroid Association sulla sostituzione dell’ormone tiroideo. Tiroide 2014; 24: 1670-1751.<\/li>\n
  6. Pearce SH, et al: Linea guida ETA 2013: Gestione dell’ipotiroidismo subclinico. Eur Thyroid J 2013;2: 215-228.<\/li>\n
  7. Calissendorff J, Falhammar H: Trattare o non trattare l’ipotiroidismo subclinico, quali sono le prove? Medicina (Kaunas) 2020; 56(1): 40. doi: 10.3390\/medicina56010040<\/li>\n
  8. Schipani F, et al: Una condizione post-operatoria associata a malnutrizione. Swiss Med Forum 2019; 19(3738): 620-622.<\/li>\n
  9. Krull I, Br\u00e4ndle M: Ipertiroidismo: diagnosi e terapia. Switzerland Med Forum 2013; 13(47): 954-960.<\/li>\n
  10. Schumm-Draeger PM: Tiroide e diabete: l’interazione \u00e8 sottovalutata. Dtsch Arztebl 2016; 4: 113(43): DOI: 10.3238\/PersDia.2016.10.28.01<\/li>\n
  11. DDG 2021: “Il diabete di tipo 1 e la tiroidite di Hashimoto spesso si manifestano insieme”, Societ\u00e0 tedesca di diabetologia (DDG), 29.04.2021.<\/li>\n
  12. De Groot l, et al: Gestione della disfunzione tiroidea durante la gravidanza e il post-partum: una linea guida di pratica clinica della Societ\u00e0 endocrina. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(8): 2543-2565.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATICA GP 2022; 17(2): 26-27
    \nCARDIOVASC 2022; 21(2): 36-37<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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