{"id":326596,"date":"2022-02-18T01:00:00","date_gmt":"2022-02-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/dopo-un-attacco-acuto-di-gotta-riduzione-a-lungo-termine-delliperuricemia\/"},"modified":"2023-01-11T09:16:48","modified_gmt":"2023-01-11T08:16:48","slug":"dopo-un-attacco-acuto-di-gotta-riduzione-a-lungo-termine-delliperuricemia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/dopo-un-attacco-acuto-di-gotta-riduzione-a-lungo-termine-delliperuricemia\/","title":{"rendered":"Dopo un attacco acuto di gotta: riduzione a lungo termine dell’iperuricemia"},"content":{"rendered":"

Il gold standard diagnostico per un attacco di gotta \u00e8 il rilevamento dei cristalli di urato nel liquido sinoviale mediante microscopia a luce polarizzata. Per il trattamento acuto si utilizzano sostanze antinfiammatorie e analgesiche. Tuttavia, la gestione a lungo termine dell’iperuricemia \u00e8 importante anche per prevenire ulteriori esplosioni di gotta e possibili complicazioni. Oltre alle misure dietetiche, sono disponibili diversi farmaci per abbassare l’acido urico.<\/strong><\/p>\n

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La gotta \u00e8 una delle malattie infiammatorie articolari pi\u00f9 comuni. Secondo la Lega Europea contro il Reumatismo (EULAR), la prevalenza \u00e8 di circa l’1-2% nella popolazione occidentale adulta [1,2]. Un attacco acuto di gotta si manifesta con un dolore grave, simile a una crisi, che si verifica all’improvviso e spesso di notte, almeno all’inizio della malattia. I sintomi possono essere simili a quelli dei classici disturbi artritici. Ma sebbene l’artrosi, l’artrite e la gotta appartengano tutte al cosiddetto gruppo reumatico, si tratta di malattie con cause diverse [3]. La gotta \u00e8 una malattia metabolica in cui i cristalli di urato si accumulano a livello intra e periarticolare a causa dell’incapacit\u00e0 del rene di espellere nelle urine una quantit\u00e0 sufficiente di acido urico proveniente dal metabolismo delle purine.<\/p>\n

Iperuricemia primaria: possibile trattamento causale<\/h2>\n

Nove pazienti su dieci soffrono di iperuricemia primaria; molto pi\u00f9 rare sono le cause secondarie, in cui i sintomi della gotta sono dovuti a determinate patologie di base (ad esempio, insufficienza renale) o a farmaci (ad esempio, diuretici) [3]. L’iperuricemia pu\u00f2 essere asintomatica per un lungo periodo di tempo, prima che i sintomi artritici acuti diventino evidenti a causa di una grave reazione infiammatoria locale con fagocitosi dei cristalli [4]. L’articolazione colpita \u00e8 estremamente sensibile al tatto, ispessita e calda. Gli attacchi ripetuti di gotta possono portare alla distruzione delle articolazioni e a danni dolorosi permanenti. Pertanto, \u00e8 importante non solo il trattamento sintomatico di un episodio acuto, ma anche la terapia causale dell’iperuricemia. I fattori di rischio per lo sviluppo della gotta includono una dieta ad alto contenuto di grassi, l’obesit\u00e0, l’ipertrigliceridemia, l’ipercolesterolemia e il diabete, oltre all’ipertensione e all’insufficienza renale. Il trattamento di questi fattori deve essere incluso nella gestione della malattia.<\/p>\n

Puntura dell’articolazione e diagnostica per immagini per confermare la diagnosi<\/h2>\n

L’insorgenza improvvisa di una monoartrite dolorosa \u00e8 una caratteristica clinica tipica di un attacco di gotta acuta. Oltre al gonfiore e al rossore, sono caratteristici il dolore intenso e la grave limitazione funzionale dell’articolazione interessata. Un attacco acuto di gotta \u00e8 spesso preceduto da un pasto abbondante il giorno precedente o da una dieta ricca di purine in generale. Per confermare il sospetto diagnostico, si raccomanda una puntura articolare per rilevare i cristalli di acido urico [5]. La determinazione dell’urato nel siero, tuttavia, non \u00e8 utile in questa fase, poich\u00e9 le concentrazioni di acido urico sono spesso basse [5]. <\/span>Anche i pazienti con la cosiddetta “pseudogotta” presentano sintomi simili a quelli della gotta. Tuttavia, nella pseudogotta, si possono rilevare cristalli di pirofosfato di calcio piuttosto che cristalli di acido urico nel liquido sinoviale [6]. Un’altra differenza \u00e8 che la malattia della gotta spesso si manifesta prima nell’articolazione metatarso-falangea dell’alluce o in altre piccole articolazioni, mentre la pseudogotta si manifesta in articolazioni grandi come il ginocchio. Dal punto di vista sonografico, i tofi periarticolari e il segno del doppio contorno sulla cartilagine articolare ialina, causati dai depositi di acido urico, sono risultati di elevata specificit\u00e0 per la presenza di gotta [4]. La tomografia computerizzata a doppia energia (TC) ha anche un’alta specificit\u00e0 (80%) e un’alta sensibilit\u00e0 (90%) [5]. Questo metodo rende visibili i depositi di acido urico nei tessuti in base al loro comportamento di assorbimento [4]. Inoltre, un esame radiografico pu\u00f2 essere utilizzato per valutare eventuali danni gi\u00e0 verificatisi alle ossa.<\/p>\n

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Fase acuta: inibire l’infiammazione e alleviare il dolore.<\/h2>\n

Nel trattamento, si distingue tra la terapia di un attacco acuto di gotta e la gestione della malattia a lungo termine (Fig. 1) <\/span>. Prima di tutto, i pazienti devono essere informati sulle misure nutrizionali. Se possibile, occorre evitare gli alimenti ricchi di purine, come la carne, il pesce o i frutti di mare, nonch\u00e9 l’alcol e le bevande contenenti fruttosio. Tuttavia, un cambiamento nella dieta da solo spesso non \u00e8 sufficiente. Il trattamento farmacologico di un’infiammazione acuta della gotta si concentra sull’antinfiammatorio e sul sollievo dal dolore. In generale, \u00e8 importante trattare la gotta il prima possibile, per ridurre il rischio di danni permanenti e migliorare la qualit\u00e0 di vita del paziente. I benefici e i rischi del trattamento devono essere valutati individualmente. Secondo le attuali raccomandazioni dell’EULAR, oltre ai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e agli steroidi, si possono utilizzare anche le colchizine e l’inibitore dell’interleuchina-1 anakinra. Le opzioni terapeutiche disponibili in Svizzera sono riassunte nella Tabella 1 <\/span>(anakinra non \u00e8 attualmente approvato in Svizzera) [7]. Gli steroidi devono essere dosati in modo sufficientemente elevato (per os 30-35 mg per 5 giorni, se necessario per via intraarticolare). Come i FANS e gli steroidi, la colchicina ha un effetto antinfiammatorio acuto, ma non deve mai essere sovradosata a causa degli effetti collaterali tossici [8]. L’insufficienza epatica e renale sono controindicazioni al trattamento con colchicina e si devono tenere presenti le possibili interazioni con altri farmaci (ad esempio diltiazem, claritromicina, ciclosporina, farmaci ipocolesterolemizzanti) [5]. Se i FANS, le colchicine o gli steroidi non sono efficaci come unica misura terapeutica, si pu\u00f2 prendere in considerazione un uso combinato di queste sostanze.<\/p>\n

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Terapia a lungo termine con farmaci per la riduzione dell’acido urico<\/h2>\n

Per il controllo della malattia a lungo termine, \u00e8 importante ridurre la concentrazione di acido urico a un valore inferiore a 360 \u00b5mol\/l o, nel caso di tofi, inferiore a 300 \u00b5mol\/l [5]. Un abbassamento permanente e costante dell’acido urico serve a prevenire ulteriori attacchi di gotta e quindi a evitare danni strutturali [9]. Un cambiamento nella dieta (evitando gli alimenti ricchi di purine) \u00e8 importante, ma spesso non \u00e8 sufficiente. Gli attacchi di gotta ricorrenti, la nefrolitiasi manifesta e i tofi gottosi, cos\u00ec come la gotta cronica attiva, sono citati come criteri per l’indicazione di un farmaco per abbassare l’acido urico [10]. In particolare, se i pazienti affetti hanno meno di 40 anni, i livelli di acido urico sono >480 \u00b5mol\/l, sono presenti tofi e sono documentate almeno una comorbilit\u00e0 e >2 ricadute, si raccomanda l’inizio della terapia di abbassamento dell’acido urico dopo che una ricaduta acuta si \u00e8 attenuata. Dal momento che questa operazione deve essere portata avanti per anni, i rispettivi vantaggi e svantaggi devono essere valutati individualmente. In Svizzera, le opzioni terapeutiche per la riduzione dell’acido urico comprendono gli inibitori della xantossidasi (allopurinolo e febuxostat), il pegloticase\/rasburicase e, in casi particolari, gli uricosurici (tab. 2) <\/span>. La terapia deve essere iniziata lentamente dopo la guarigione della ricaduta. La prima scelta \u00e8 <\/span>Allopurinolo, si raccomanda di aumentare la dose ogni 2-4 settimane, se non si raggiungono i livelli target di acido urico, si pu\u00f2 aumentare la dose, nell’insufficienza renale si pu\u00f2 regolare il dosaggio. Sindrome di CAVE Lyell: si tratta di un grave effetto collaterale allergico al farmaco, potenzialmente pericoloso per la vita (prevalenza 0,7:1000, tasso di mortalit\u00e0 25%). La reazione allergica, nota anche come necrolisi epidermica tossica, \u00e8 caratterizzata da vesciche progressive della pelle con epidermolisi consecutiva. I pazienti con l’allele HLA-B*5801 hanno un rischio maggiore. L’allopurinolo non \u00e8 raccomandato per i pazienti di origine asiatica o africana [5]. In caso di risposta insufficiente all’allopurinolo, o in presenza di controindicazioni, il febuxostat pu\u00f2 essere utilizzato come alternativa. All’inizio si raccomanda un dosaggio di 40 mg, poi si titola lentamente fino a 80 mg. Le controindicazioni sono l’insufficienza epatica o renale grave (clearance <30 ml\/min). Sono possibili interazioni con azatioprina o rosiglitazoni, tra gli altri. Tra gli uricosurici, il probenecid \u00e8 l’unico attualmente approvato in Svizzera. <\/span>Tuttavia, l’uso di uricosurici \u00e8 indicato solo se gli inibitori della xantina ossidasi non sono tollerati o sono controindicati. Il dosaggio consigliato \u00e8 di 250-1000 mg, 2 volte al giorno [5]. Il probenecid aumenta l’escrezione renale di acido urico inibendo il riassorbimento degli ioni urato nel tubulo prossimale. L’insufficienza renale \u00e8 una controindicazione. In casi eccezionali (ad esempio, pazienti affetti da tumore), la pegloticase (uricasi ricombinante pegilata) o il rasburicase uricolitico possono essere utilizzati come alternativa per la gotta incontrollabile. <\/span>essere utilizzato.<\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Zhang W, et al: Annals of the Rheumatic Diseases 2006; 65(10): 1312-1324.<\/li>\n
  2. Richette P, et al: Ann Rheum Dis 2017; 76(1): 29-42.<\/li>\n
  3. Gotta, https:\/\/gelenk-klinik.de\/gelenke\/gicht.html, (ultimo accesso 21.12.2021)<\/li>\n
  4. Forster A, Krebs A: Swiss Med Forum 2017;17(17): 387-390.<\/li>\n
  5. Enderlin Steiger S: Gotta – un aggiornamento, Susanna Enderlin Steiger MD, FomF 20.11.2021<\/li>\n
  6. Rheumaliga Schweiz, www.rheumaliga.ch\/assets\/doc\/ZH_Dokumente\/Broschueren-Merkblaetter\/Gicht-und-Pseudogicht.pdf (ultimo accesso 21.12.2021)<\/li>\n
  7. B\u00fcrge S, Gross P: Gotta sotto controllo, Rheumatologie in der Praxis, 25.1.2017, www.stgag.ch (ultimo accesso 21.12.2021)         <\/li>\n
  8. Kantonsspital Winterthur: Gotta, www.ksw.ch\/gesundheitsthemen\/gicht-arthritis-urica (ultimo accesso 21.12.2021)<\/li>\n
  9. Kiltz U, et al: Zeitschr Rheumatol 2016; 75(S2): 11-60.<\/li>\n
  10. Artropatia da cristalli, www.sciencedirect.com\/topics\/clinicalkey\/now\/de\/kristallarthropathie.html (ultimo accesso 21.12.2021)<\/li>\n
  11. Centro Nazionale per la Prevenzione delle Malattie Croniche e la Promozione della Salute, www.cdc.gov\/arthritis\/basics\/gout.htm, (ultimo accesso 21.12.2021)<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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