{"id":326946,"date":"2021-12-25T01:00:00","date_gmt":"2021-12-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/gestione-efficace-dei-lipidi-aferesi-lipidica-come-ultima-risorsa\/"},"modified":"2021-12-25T01:00:00","modified_gmt":"2021-12-25T00:00:00","slug":"gestione-efficace-dei-lipidi-aferesi-lipidica-come-ultima-risorsa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/gestione-efficace-dei-lipidi-aferesi-lipidica-come-ultima-risorsa\/","title":{"rendered":"Gestione efficace dei lipidi – aferesi lipidica come ultima risorsa?"},"content":{"rendered":"

Le attuali linee guida europee raccomandano una rigorosa riduzione dell’LDL-C per prevenire le malattie cardiovascolari. Le statine, che possono ridurre in modo significativo il colesterolo totale e il colesterolo LDL, svolgono un ruolo centrale. Inoltre, esistono gli inibitori della PCSK9, che ottengono risultati efficaci soprattutto in caso di intolleranza alle statine. L’aferesi lipidica \u00e8 ancora necessaria?<\/strong><\/p>\n

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Il ruolo causale del colesterolo LDL nello sviluppo dell’arteriosclerosi \u00e8 ormai indiscusso. I livelli elevati di colesterolo sono considerati il principale fattore di rischio per lo sviluppo dell’aterosclerosi, che aumenta anche il rischio di eventi cardiovascolari [1]. Gli studi hanno dimostrato che l’incidenza di eventi cardiovascolari diminuisce con la riduzione dei livelli di colesterolo LDL [2].<\/p>\n

La dislipidemia \u00e8 caratterizzata da un’elevata concentrazione di colesterolo e\/o trigliceridi (TG) nel plasma o da un basso livello di HDL nel sangue. La dislipidemia primaria \u00e8 causata da una disposizione genetica. La dislipidemia secondaria pu\u00f2 essere innescata, tra l’altro, da uno stile di vita sedentario, dall’assunzione eccessiva di acidi grassi saturi, colesterolo e grassi trans, dal diabete mellito, dall’ipotiroidismo o dai farmaci (in particolare betabloccanti, diuretici tiazidici, ciclosporina, tacrolimus, estrogeni, glucocorticoidi).<\/p>\n

Gestione ottimizzata del trattamento<\/h2>\n

Le modifiche dello stile di vita, come il passaggio a una dieta sana e a uno stile di vita pi\u00f9 attivo, raramente portano al successo da sole. Poich\u00e9 l’aterosclerosi \u00e8 un processo infiammatorio, ha senso utilizzare farmaci antinfiammatori e antiossidanti per la prevenzione vascolare. Le statine sono considerate il farmaco di scelta. Il loro effetto di riduzione dei lipidi avviene attraverso l’inibizione della HMG-CoA reduttasi, l’enzima chiave nella biosintesi del colesterolo. Questa inibizione porta a una ridotta formazione di colesterolo LDL con un contemporaneo aumento dell’espressione dei recettori LDL epatici [3]. Tuttavia, il trattamento ottimale della dislipidemia \u00e8 ancora lontano. Uno studio ha dimostrato che meno del 16% dei pazienti con CHD raggiunge il valore target di colesterolo LDL di <1,4 mmol\/l, nonostante una terapia lipidica efficace [4].<\/p>\n

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Il valore target di LDL-C si basa sul rischio determinato del paziente (tab. 1)<\/span>. Per raggiungere il livello di rischio individuale, le statine ad alta potenza devono essere utilizzate principalmente fino alla dose massima tollerata. Se i valori target non vengono raggiunti con l’uso di una statina, si raccomanda una combinazione di statina ed ezetimibe. Se questo regime di trattamento non \u00e8 ancora sufficiente per un rischio elevato o molto elevato, \u00e8 possibile aggiungere un inibitore della PCSK9 (Tab. 2)<\/span> [5]. In questo modo, \u00e8 possibile ottenere una riduzione dei lipidi efficace e comprovata, fino al 60%. L’anticorpo monoclonale si lega alla proteina PCSK9 in modo che non possa pi\u00f9 agganciarsi ai recettori LDL. Questo aumenta l’assorbimento del colesterolo LDL dal sangue al fegato. Oltre ai pazienti con un rischio cardiovascolare molto elevato e con ipercolesterolemia familiare eterozigote, la nuova classe di sostanze pu\u00f2 attualmente essere utilizzata soprattutto nei pazienti con intolleranza alle statine.<\/p>\n

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Capolinea: aferesi lipidica<\/h2>\n

Nei pazienti con un aumento del colesterolo LDL >130 mg\/dl e\/o un aumento della Lp(a) >120 nmol\/l (circa). 60 mg\/dl), l’esecuzione dell’aferesi delle lipoproteine deve essere discussa in caso di progressione delle malattie vascolari dimostrata clinicamente o per immagini. Inoltre, deve essere preso in considerazione per:<\/p>\n

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  • Pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote<\/li>\n
  • Pazienti con ipercolesterolemia grave in cui la dieta e i farmaci non abbassano sufficientemente il colesterolo LDL in un periodo documentato di 12 mesi.<\/li>\n
  • Pazienti con elevazione isolata della Lp(a) e malattia cardiovascolare progressiva documentata (ad esempio, malattia coronarica, ictus, aterosclerosi dei vasi che riforniscono il cervello o malattia occlusiva arteriosa periferica).<\/li>\n<\/ul>\n

    Con l’aferesi regolare – di solito una volta alla settimana – si possono ottenere riduzioni del colesterolo LDL fino all’80%.<\/p>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

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    1. Ference BA, Ginsburg HN, Graham I, et al: Le lipoproteine a bassa densit\u00e0 causano la malattia cardiovascolare aterosclerotica. Prove di studi genetici, epidemiologici e clinici. Una dichiarazione di consenso del Gruppo di Consenso della Societ\u00e0 Europea dell’Aterosclerosi. Eur Heart J 2017; 38: 2459-2472.<\/li>\n
    2. Boekholdt SM, HovinghGK, Mora S, et al: Livelli molto bassi di lipoproteine aterogene e rischio di eventi cardiovascolari: una meta-analisi degli studi sulle statine. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 485-494.<\/li>\n
    3. www.amboss.com\/de\/wissen\/Lipidsenker (ultimo accesso 24.08.2021)<\/li>\n
    4. Guha M, V\u00f6ller H, Eckrich K et al: L’attuale obiettivo ESC per l’LDL-C <1,4 mmol\/l \u00e8 raggiunto in meno del 16% dei pazienti con CHD, nonostante una terapia lipidica efficace: dati del registro LLT. Clin Res Cardiol 109, Suppl 1, aprile 2020 – Contributo V1796<\/li>\n
    5. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al: Linee guida ESC\/EAS 2019 per la gestione delle dislipidemie: modifica dei lipidi per ridurre il rischio cardiovascolare. Eur Heart J 2020; 41(1): 111-188.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2021; 20(4): 24-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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