{"id":327397,"date":"2021-11-20T14:00:00","date_gmt":"2021-11-20T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/valutazione-clinica-e-terapia-anticoagulante-un-aggiornamento\/"},"modified":"2021-11-20T14:00:00","modified_gmt":"2021-11-20T13:00:00","slug":"valutazione-clinica-e-terapia-anticoagulante-un-aggiornamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/valutazione-clinica-e-terapia-anticoagulante-un-aggiornamento\/","title":{"rendered":"Valutazione clinica e terapia anticoagulante – un aggiornamento"},"content":{"rendered":"

Se la tromboembolia non viene riconosciuta e trattata in tempo, possono verificarsi conseguenze pericolose per la vita. Per valutare il rischio di trombosi, si possono utilizzare test validati come il punteggio di Wells e il test D-dimero. Per il trattamento e la profilassi delle trombosi, negli ultimi anni gli anticoagulanti (DOAK) si sono affermati come un’alternativa agli antagonisti della vitamina K. Le attuali linee guida ASH raccomandano anche l’anticoagulazione con i DOAK per i pazienti con trombosi venosa profonda e\/o embolia polmonare.<\/strong><\/p>\n

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La trombosi venosa e l’embolia polmonare sono entrambe manifestazioni di tromboembolia venosa. L’embolia polmonare \u00e8 una delle complicazioni pi\u00f9 pericolose della trombosi. La frequenza del tromboembolismo venoso dipende dall’et\u00e0. L’incidenza annuale della trombosi venosa della gamba o dell’embolia polmonare \u00e8 di 1:1000 nelle persone di et\u00e0 compresa tra 20 e 40 anni, ma di 1:100 nelle persone di et\u00e0 superiore a 75 anni [1]. La triade di Virchow descrive tre fattori essenziali che portano allo sviluppo della trombosi: Lesione endoteliale, alterazioni della velocit\u00e0 del flusso (ipocircolazione, stasi), disturbi della coagulazione (ipercoagulabilit\u00e0). I fattori predisponenti tipici includono interventi chirurgici, cancro o ricoveri ospedalieri. I fattori di rischio specifici per le donne sono la gravidanza, il post-partum e l’assunzione della pillola o della terapia ormonale sostitutiva.<\/p>\n

Quali pazienti hanno un rischio maggiore di embolia polmonare?<\/h2>\n

“Quando pensiamo a un’embolia polmonare, dobbiamo cercarla”, perch\u00e9 molti sintomi come dispnea, dolore toracico o tosse sono aspecifici, afferma la Prof. Dr. med. Christina Jeanneret-Gris, Primario dell’Ospedale Cantonale di Basilea, Bruderholz [2]. “Dobbiamo soprattutto sapere, in base all’esperienza, quali pazienti sono ‘a rischio'”, dice l’esperto e sottolinea: “Chiedete della dispnea da sforzo”. L’esperienza del medico curante \u00e8 importante e ci sono diversi metodi empiricamente validati che possono essere utilizzati per supportare la valutazione clinica. Secondo le linee guida della Societ\u00e0 Americana di Ematologia<\/em> (ASH) pubblicate nel 2020, la valutazione clinica non pu\u00f2 essere sostituita dai punteggi per prevedere gli esiti del paziente, ma questi possono fornire una guida aggiuntiva [3]. Il D-dimero e il punteggio di Wells agiscono come strumenti di supporto per prevedere l’embolia polmonare (Fig. 1)<\/span>. I D-dimeri elevati da soli non costituiscono un’indicazione per l’anticoagulazione [5]. I D-dimeri si formano come prodotti di scissione della fibrina e indicano un aumento dell’attivit\u00e0 di coagulazione e fibrinolisi di qualsiasi genesi, cio\u00e8 non solo trombotica ma anche reazioni non specifiche come infiammazioni, traumi, interventi chirurgici, gravidanza, malattie tumorali attive o formazione di emorragie\/ematomi.<\/p>\n

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Test D-dimero pi\u00f9 punteggio Wells: alto valore predittivo negativo<\/h2>\n

Aggiungendo il punteggio di Wells, la probabilit\u00e0 predittiva negativa del test D-dimero pu\u00f2 essere aumentata notevolmente. Secondo uno studio prospettico pubblicato nel New England Journal of Medicine nel 2019, l’embolia polmonare pu\u00f2 essere ampiamente esclusa nei pazienti “a basso rischio” con un D-dimero <1000 \u00b5g\/ml in combinazione con un punteggio Wells <4 [6].<\/p>\n

Su 1325 pazienti con probabilit\u00e0 di pretest bassa o moderata e test D-dimero negativo (<1000 \u00b5g\/ml), nessuno ha sviluppato tromboembolismo venoso durante il periodo di follow-up di tre mesi. I partecipanti allo studio non hanno ricevuto alcun anticoagulante durante questo periodo. In sintesi, un cut-off <1000 \u00b5g\/ml \u00e8 generalmente valido per il D-dimero, ma \u00e8 importante notare che il D-dimero deve essere interpretato in base all’et\u00e0, menziona il Prof. Jeanneret-Gris in aggiunta (box)<\/span>. <\/p>\n

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Se il test D-dimero \u00e8 positivo, \u00e8 necessaria la diagnostica per immagini per confermare la sospetta trombosi; se i risultati non sono chiari, si raccomanda un esame di follow-up dopo alcuni giorni [5]. Per quanto riguarda la scelta della procedura di imaging, si raccomanda l’ecografia venosa della gamba se si sospetta una trombosi venosa profonda; se si sospetta un’embolia polmonare, si raccomanda uno scintigramma polmonare o un’angiografia TC.<\/p>\n

Sfruttare gli anticoagulanti orali diretti (DOAC)<\/h2>\n

Se viene rilevata un’embolia polmonare, la terapia anticoagulante deve essere iniziata immediatamente. Per aiutare a decidere se un paziente con embolia polmonare pu\u00f2 essere trattato in regime ambulatoriale, esiste il PESI (“The Pulmonary Embolism Severity Index”), un punteggio pi\u00f9 volte validato per la stratificazione del rischio dei pazienti con embolia polmonare (tab. 1)<\/span> [4]. L’anticoagulazione tempestiva \u00e8 consigliata anche nei casi di trombosi venosa profonda, per prevenire l’ulteriore crescita del trombo e il lavaggio nella circolazione polmonare. Il medico di base o lo specialista curante decide in ogni singolo caso quale farmaco \u00e8 pi\u00f9 adatto al paziente o ha il miglior profilo individuale di beneficio\/rischio.<\/p>\n

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L’effetto degli anticoagulanti orali diretti (DOAC) si verifica pi\u00f9 rapidamente rispetto agli antagonisti della vitamina K e si attenua di conseguenza pi\u00f9 rapidamente. Se assunto in modo affidabile e regolare ogni giorno, il rischio di embolia derivante dal trattamento DOAK pu\u00f2 essere ridotto in modo significativo e il rischio di emorragia \u00e8 relativamente basso. “I nuovi anticoagulanti diretti agiscono principalmente sul fattore Xa, ma anche sul fattore IIa”, afferma il Prof. Jeanneret-Gris. I seguenti DOAK sono attualmente approvati in Svizzera: Rivaroxaban (Xarelto\u00ae), Apixaban (Eliquis\u00ae), Edoxaban (Lixiana\u00ae), Dabigatran (Pradaxa\u00ae) (Tab. 2)<\/span> [7].<\/p>\n

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Le attuali linee guida ASH non specificano quale principio attivo sia particolarmente adatto in quale situazione clinica. Il Prof. Jeanneret-Gris utilizza rivaroxaban ed edoxaban, tra gli altri, nei pazienti con carcinoma e apixaban nei pazienti con insufficienza renale. Per i pazienti in co-somministrazione (ad esempio, antidepressivi triciclici), spesso prescrive edoxaban. Con rivaroxaban e apixaban, bisogna prestare maggiore attenzione alle co-somministrazioni a causa delle interazioni con il CYP3A4, che giocano un ruolo minore con dabigatran ed edoxaban. Per quanto riguarda la durata della terapia anticoagulante primaria, secondo le attuali linee guida ASH, un periodo di 3-6 mesi \u00e8 preferibile a una durata di trattamento pi\u00f9 lunga.<\/p>\n

Per la profilassi secondaria, l’American Society of Hematology suggerisce la continuazione a lungo termine del trattamento DOAK per un periodo indefinito nel tromboembolismo idiopatico, scegliendo la dose standard o una dose bassa (ad esempio rivaroxaban 10 mg\/1\u00d7d, apixaban 2,5 mg\/2\u00d7d).<\/p>\n

Interrompa l’aspirina durante la terapia DOAK<\/h2>\n

Ulteriori consigli dell’attuale linea guida ASH  sono i seguenti [3]: Se si verifica una trombosi durante l’anticoagulazione con un antagonista della vitamina K (ad esempio, Marcoumar), deve essere somministrata un’eparina a basso peso molecolare e non un DOAK. Il tromboembolismo ricorrente richiede un trattamento coagulativo a pi\u00f9 lungo termine. Ed \u00e8 molto importante interrompere l’aspirina quando si somministra un DOAK. Il Prof. Jeanneret-Gris lo fa sempre, tranne quando si \u00e8 verificato un evento coronarico recente (ad esempio, stent, infarto miocardico). Secondo le linee guida ASH, si pu\u00f2 rinunciare all’uso della compressione, anche se si sottolinea che le calze compressive possono aiutare a ridurre l’edema e il dolore. Nella fase acuta dei trombi, il relatore ritiene che la compressione sia abbastanza sensata, e il beneficio \u00e8 anche empiricamente dimostrato.<\/p>\n

Congresso: Giornate di formazione avanzata FomF GP 2021<\/em><\/p>\n

\nLetteratura:<\/p>\n

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  1. DGA: Trombosi ed embolia polmonare, www.dga-gefaessmedizin.de (ultimo accesso 21.10.2021)<\/li>\n
  2. Jeanneret-Gris C: Trombosi venosa, Prof. Christina Jeanneret-Gris, MD. Giornate di formazione avanzata FomF GP, 08\/09\/2021<\/li>\n
  3. Ortel TL, et al: Linee guida 2020 della Societ\u00e0 Americana di Ematologia per la gestione del tromboembolismo venoso: trattamento della trombosi venosa profonda e dell’embolia polmonare. Blood Adv 2020; 4 (19): 4693-4738.<\/li>\n
  4. Jimenez D, et al: Semplificazione dell’indice di gravit\u00e0 dell’embolia polmonare per la prognosi nei pazienti con embolia polmonare acuta sintomatica. Arch Intern Med 2010; 170 (15): 1383-1389.<\/li>\n
  5. Medix: Tromboembolismo, www.medix.ch\/wissen\/guidelines\/herz-kreislauf-krankheiten\/thromboembolie (ultimo accesso 21.10.2021)<\/li>\n
  6. Kearon C, et al: Diagnosi di embolia polmonare con il D-dimero adattato alla probabilit\u00e0 clinica. N Engl J Med 2019; 381: 2125-2134.<\/li>\n
  7. Informazioni sul farmaco: www.compendium.ch (ultimo accesso 21.10.2021)<\/li>\n
  8. Rhigini M, et al: JAMA 2014; 311(11): 1117-1124.<\/li>\n
  9. Ospedale di Norimberga: Embolia polmonare acuta, Ospedale Universitario di Medicina Interna, www.klinikum-nuernberg.de (ultimo accesso 22.10.2021)<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    HAUSARZT PRAXIS 2021; 16(11): 24-26 (pubblicato il 15.11.21, prima della stampa).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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