{"id":327746,"date":"2021-10-07T01:00:00","date_gmt":"2021-10-06T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cosa-fare-con-la-tiroidite-di-hashimoto-un-aggiornamento\/"},"modified":"2021-10-07T01:00:00","modified_gmt":"2021-10-06T23:00:00","slug":"cosa-fare-con-la-tiroidite-di-hashimoto-un-aggiornamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cosa-fare-con-la-tiroidite-di-hashimoto-un-aggiornamento\/","title":{"rendered":"Cosa fare con la tiroidite di Hashimoto? Un aggiornamento"},"content":{"rendered":"

L’ipotiroidismo \u00e8 una condizione comune che ha un impatto significativo sui processi metabolici dell’organismo. L’alterazione delle prestazioni di \u00e8 il risultato di una carente produzione di ormoni da parte della ghiandola tiroidea. Di conseguenza, \u00e8 indicata una terapia sostitutiva con ormoni tiroidei.<\/strong><\/p>\n

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Si parla di ipotiroidismo manifesto quando il livello di TSH \u00e8 elevato, ma T4 e T3 sono ridotti. I segni clinici si manifestano come bradicardia, ipertensione, iporeflessia, ipotermia, voce profonda e roca e pelle di colore giallo pallido. Nel 41% dei casi, la causa pu\u00f2 essere ricondotta alla tiroidite autoimmune, come ha sottolineato il Prof. Dr. med. Roger Lehmann, Zurigo. Descritta per la prima volta da Hakaru Hashimoto nel 1912, la malattia \u00e8 caratterizzata da un’infiammazione cronica della ghiandola tiroidea. \u00c8 possibile che all’inizio della malattia, a causa dell’infiammazione, si manifesti un’iperattivit\u00e0, chiamata “hashitoxicosis”. Tuttavia, con il progredire della malattia, si trasforma sempre in ipotiroidismo, poich\u00e9 la distruzione delle cellule tiroidee comporta l’impossibilit\u00e0 di produrre ormoni sufficienti, che spesso vengono anche rilasciati in modo incontrollato. A livello immunopatogenetico, le cellule T CD4+ e la loro differenziazione in Th1, Th2, Th17 e Treg svolgono un ruolo particolarmente importante. Ne consegue la stimolazione e la produzione di cellule B e plasmacellule, che formano anticorpi contro le cellule tiroidee. Inoltre, si attivano linfociti, macrofagi e citochine come l’interferone o il TNF-\u03b1. Questo aumenta il processo autoimmune e porta alla distruzione della ghiandola tiroidea. Una predisposizione genetica in combinazione con influenze esterne sfavorevoli assicurano l’insorgenza della malattia. I fattori scatenanti sono le fluttuazioni ormonali – soprattutto durante la gravidanza – l’elevato apporto di iodio, lo stress, le infezioni, i farmaci o le malattie gravi. Poich\u00e9 quasi tutti gli organi sono interessati dal disturbo metabolico, i sintomi sono molto vari (Tabella 1) <\/span>. <\/p>\n

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Il rilevamento degli anticorpi non \u00e8 sempre sufficiente<\/h2>\n

La diagnosi della malattia di Hashimoto si effettua con l’emocromo e l’ecografia. Gli anticorpi tiroidei TPO-AK, TG-AK e TR-AK prodotti dal sistema immunitario vengono determinati nel sangue. Questi valori sono elevati nella malattia manifesta. Tuttavia, il 10-20% delle persone colpite non forma anticorpi, per cui \u00e8 necessario effettuare sempre un esame ecografico. Inoltre, vengono determinati gli ormoni TSH, fT3 e fT4. In caso di ipofunzione, il valore TSH \u00e8 superiore a 2,0.<\/p>\n

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Miglioramento dei disturbi attraverso la sostituzione ormonale <\/h2>\n

La terapia con ormoni tiroidei \u00e8 indicata per alleviare i sintomi. Di norma, si inizia la monoterapia con l’ormone di deposito L-tiroxina. Si dovrebbe iniziare con la dose di mantenimento prevista. Questo corrisponde a 1,6 \u00b5g\/kg di peso corporeo e deve essere assunto 30 minuti prima della colazione. I pazienti anziani >60 anni o quelli affetti da CHD devono iniziare con una dose ridotta. Dopo due settimane, si pu\u00f2 effettuare un aggiustamento della dose in relazione alla fT4. Il valore target in questo caso \u00e8 di 14-16 nmol\/l. Al pi\u00f9 presto dopo sei settimane, il livello di TSH pu\u00f2 essere controllato a lungo termine. Si dovrebbe puntare a un valore target di 0,5-2 \u00b5U\/l.<\/p>\n

Congresso: Aggiornamento FomF<\/em><\/p>\n

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Fonte:<\/p>\n

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  1. Medicina interna generale, Aggiornamento, 18.08.2021, Iper- e ipotiroidismo, Roger Lehmann<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2021; 20(3): 36 (pubblicato l’8.9.21, prima della stampa).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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