{"id":329934,"date":"2021-03-07T01:00:00","date_gmt":"2021-03-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/le-attuali-strategie-di-trattamento-per-arrestare-la-progressione\/"},"modified":"2021-03-07T01:00:00","modified_gmt":"2021-03-07T00:00:00","slug":"le-attuali-strategie-di-trattamento-per-arrestare-la-progressione","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/le-attuali-strategie-di-trattamento-per-arrestare-la-progressione\/","title":{"rendered":"Le attuali strategie di trattamento per arrestare la progressione"},"content":{"rendered":"

Nella maggior parte dei casi, la sclerosi multipla \u00e8 recidivante e pu\u00f2 progredire verso uno stadio cronico progressivo nel corso del tempo. La gestione terapeutica da utilizzare dipende non solo dalle circostanze individuali, ma anche dall’efficacia, dalla sicurezza e dalla tollerabilit\u00e0 del trattamento. Tuttavia, le terapie efficaci per le forme progressive sono disponibili solo in misura limitata.<\/strong><\/p>\n

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Le possibilit\u00e0 di un trattamento modificante il decorso della sclerosi multipla progressiva (SM) sono attualmente ancora limitate rispetto alla forma recidivante della malattia. Perch\u00e9 oltre all’infiammazione, anche la neurodegenerazione nel sistema nervoso centrale gioca un ruolo. Questi sono associati alla progressione, cio\u00e8 al deterioramento irreversibile che si verifica indipendentemente dalle ricadute. Circa la met\u00e0 dei pazienti passa dalla SM recidivante-remittente (RRMS) alla SM secondariamente progressiva (SPMS) dopo 15-20 anni di progressione della malattia. Circa il 15% delle persone con SM presenta all’inizio una forma di SM progressiva primaria (SMPP), gradualmente progressiva, in cui non si verificano ricadute. La progressione della malattia pu\u00f2 quindi essere pi\u00f9 rapida rispetto a un decorso recidivante. Ma le opzioni di trattamento efficaci sono rare.<\/p>\n

Molte delle opzioni terapeutiche stabilite per la SMRR non sono risultate altrettanto efficaci per la SMSP. Oltre a glatiramer acetato e fingolimod, questi includono anche natalizumab e cladribina [1\u20134]. Tuttavia, anche altri agenti immunomodulatori o immunosoppressivi meno consolidati non hanno dimostrato un’efficacia convincente nella SM progressiva [5]. Attualmente, in Svizzera sono disponibili solo quattro sostanze per i pazienti con SM progressiva. Oltre a interferone beta-1b, mitoxantrone e ocrelizumab, siponimod \u00e8 stato approvato per la SPMS alla fine del 2020. Si tratta di un ulteriore sviluppo di fingolimod e si lega selettivamente ai sottotipi 1 e 5 del recettore. Nello studio di registrazione, \u00e8 stata dimostrata una riduzione significativa del rischio di progressione della disabilit\u00e0 dopo tre e sei mesi rispetto al placebo – indipendentemente dalle ricadute [6]. C’era anche una minore attivit\u00e0 infiammatoria sulla risonanza magnetica e una minore perdita di volume cerebrale.<\/p>\n

SPMS in primo piano<\/h2>\n

Una delle poche sostanze che possono essere utilizzate sia per la SMRR che per la SMSP \u00e8 l’interferone beta-1b. In uno studio controllato con placebo, \u00e8 stato dimostrato un effetto terapeutico significativo per quanto riguarda la progressione della disabilit\u00e0 dopo almeno due anni di trattamento [7]. Al contrario, un’ampia meta-analisi Cochrane non ha rilevato alcun effetto sulla progressione clinica della malattia [8]. Gli esperti tendono quindi a ipotizzare un piccolo effetto sulla progressione.<\/p>\n

Il terzo del gruppo \u00e8 il farmaco citostatico mitoxantrone, che ha un effetto immunomodulante. In seguito a casi e osservazioni individuali, \u00e8 stato condotto uno studio controllato con placebo che ha dimostrato una differenza significativa nel numero di ricadute e nella disabilit\u00e0 clinica dopo due anni [9]. L’approvazione in Svizzera \u00e8 limitata ai pazienti ambulatoriali con un decorso rapidamente progressivo o dopo il fallimento o l’intolleranza di altri immunomodulatori.<\/p>\n

Anticorpo monoclonale nella SMPP<\/h2>\n

L’unico principio attivo approvato per la SMPP \u00e8 l’ocrelizumab, un anticorpo monoclonale. \u00c8 diretto contro l’antigene di differenziazione CD20 e porta a un’efficace deplezione a lungo termine dei linfociti, soprattutto delle cellule B [10]. Un ampio studio di fase III ha dimostrato un rischio significativamente inferiore del 24 e del 25% di progressione della disabilit\u00e0 a tre e sei mesi, rispettivamente, rispetto al placebo [11]. Inoltre, ha determinato un volume totale inferiore di lesioni ipertensive T2 alla risonanza magnetica e una diminuzione minore del volume cerebrale. C’\u00e8 stato anche un effetto positivo sulla capacit\u00e0 di camminare e sulla funzione dell’arto superiore.<\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Wolinsky JS, Narayana PA, O’Connor P, et al: Ann Neurol 2007; 61: 14-24.<\/li>\n
  2. Lublin F, Miller DH, Freedman MS, et al: Lancet 2016; 387: 1075-1084.<\/li>\n
  3. Kapoor R, Ho PR, Campbell N, et al: The Lancet Neurology 2018; 17: 405-415.<\/li>\n
  4. Sipe J: The Lancet 1994; 344: 9-13.<\/li>\n
  5. Filippini G, Del Giovane C, Vacchi L, et al: Disponibile su: http:\/\/doi.wiley.com\/10.1002\/14651858.CD008933.pub.2<\/li>\n
  6. Kappos L, Bar-Or A, Cree BAC, et al: Lancet 2018; 391: 1263-1273.<\/li>\n
  7. Kappos L, Polman C, Pozzili C, et al: Neurology 2004; 57: 1969-1975.<\/li>\n
  8. La Mantia L, Vacchi L, Di Pientrantonj C, et al: Disponibile su: http:\/\/doi.wiley.com\/10.1002\/14651858CD005181.pub.3<\/li>\n
  9. Hartung HP, Gonsette R, K\u00f6nig N, et al: Lancet 2002; 360: 2018-2025.<\/li>\n
  10. Graf J, Albrecht P, Goebels N, et al: Der Nervenarzt 2020; 91: 722-734.<\/li>\n
  11. Hauser SL, Bar-Or A, Comi G, et al: N Engl J Med 2017; 376: 221-234.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2021; 19(1): 18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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