{"id":330281,"date":"2021-01-11T01:00:00","date_gmt":"2021-01-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/terapia-della-gotta\/"},"modified":"2021-01-11T01:00:00","modified_gmt":"2021-01-11T00:00:00","slug":"terapia-della-gotta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/terapia-della-gotta\/","title":{"rendered":"Terapia della gotta"},"content":{"rendered":"

Con una prevalenza del 7% nella popolazione svizzera di et\u00e0 superiore ai 60 anni, la gotta sintomatica \u00e8 un ospite frequente nello studio del medico di famiglia. Negli uomini di et\u00e0 superiore ai 40 anni, \u00e8 la malattia infiammatoria articolare pi\u00f9 comune. A seconda della fase, esistono diversi approcci terapeutici. Favoriti dall’obesit\u00e0, dall’elevato consumo di carne e dalla mancanza di esercizio fisico, i cambiamenti nello stile di vita spesso possono gi\u00e0 ottenere molto.  Tuttavia, questi fattori influenzabili passano in secondo piano nel trattamento della ricaduta acuta.<\/strong><\/p>\n

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Per trattare la gotta in modo adeguato, \u00e8 essenziale conoscere le sue fasi. In linea di principio, si distingue tra le quattro fasi di iperuricemia asintomatica, gotta acuta, periodi intercritici e gotta cronica (tab. 1)<\/span>. Pi\u00f9 la malattia progredisce, pi\u00f9 gli intervalli asintomatici si accorciano. Questo \u00e8 un altro motivo per cui \u00e8 importante trattare l’iperuricemia nonostante l’assenza di sintomi. Tuttavia, questo viene spesso riconosciuto solo con la prima infiammazione da gotta, che spesso potrebbe essere evitata con misure preventive adeguate.<\/p>\n

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Prevenzione e nutrizione<\/h2>\n

Anche se la tendenza all’iperuricemia nella gotta primaria \u00e8 congenita, gli attacchi acuti di gotta possono essere prevenuti modificando lo stile di vita. In caso di anamnesi familiare positiva, la determinazione del livello di acido urico \u00e8 quindi abbastanza ragionevole [2]. Le misure preventive che possono essere adottate in caso di livelli elevati di acido urico coincidono con le misure dietetiche consigliate dopo un primo attacco di gotta e supportano anche la terapia della gotta con i farmaci. Ogni paziente con gotta dovrebbe ricevere una consulenza nutrizionale e sullo stile di vita [1]. L’obesit\u00e0 e l’aumento di peso sono fattori di rischio indipendenti per la gotta, mentre la riduzione del peso \u00e8 protettiva [4]. Una dieta per la gotta, quindi, mira anche alla sindrome metabolica spesso associata e non serve solo a ridurre l’acido urico nel siero. Sulla base di recenti studi osservazionali, una dieta tradizionale a basso contenuto di purina, che vieta anche gli alimenti difficili da eliminare dal menu, non \u00e8 pi\u00f9 raccomandata [1,2,5]. Quindi, nonostante l’elevato contenuto di purine, una dieta a base vegetale ricca di proteine sembra addirittura ridurre il rischio di crisi epilettiche [5,6]. Tuttavia, \u00e8 ancora valido il principio che la carne, il pesce e le frattaglie devono essere evitati per quanto possibile [1,2,5]. Ulteriori raccomandazioni dietetiche includono un maggiore consumo di prodotti lattiero-caseari, l’evitamento di birra e alcolici e la restrizione dell’assunzione di fruttosio (Tab. 2).<\/span> Inoltre, \u00e8 importante bere pi\u00f9 di 2 litri al giorno, e il consumo di caff\u00e8 e l’integrazione di vitamina C sembrano avere un effetto protettivo [5].<\/p>\n

Anche se la perdita di peso nei pazienti affetti da gotta \u00e8 generalmente considerata positiva, bisogna ricordare che non solo i pasti, ma anche il digiuno pu\u00f2 scatenare le crisi di gotta. Di conseguenza, la perdita di peso deve essere indotta lentamente e senza un’eccessiva produzione di corpi chetonici.<\/p>\n

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Terapia dell’attacco di gotta<\/h2>\n

I FANS, i corticosteroidi orali o intra-articolari, la colchicina e gli anticorpi contro l’interleuchina-1\u03b2 (canakinumab) sono utilizzati per trattare un attacco acuto di gotta (tab. 3) <\/span>[7]. Indipendentemente dalla scelta del farmaco, ci sono alcuni principi che dovrebbero essere seguiti in ogni caso. Questo include un trattamento il pi\u00f9 precoce possibile, la continuazione della terapia di riduzione dell’urato, se gi\u00e0 instaurata, e l’attuazione di misure di supporto.<\/p>\n

Gli attacchi di gotta possono durare da pochi giorni a diverse settimane, a seconda, tra l’altro, del momento in cui \u00e8 stata iniziata una terapia adeguata [7]. Il trattamento precoce \u00e8 quindi fondamentale per il decorso, sia per la durata della crisi che per il controllo dei sintomi. I farmaci antinfiammatori devono essere continuati per tutta la durata della ricaduta [7].<\/p>\n

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Una terapia antiurto esistente non dovrebbe mai essere interrotta durante un attacco acuto di gotta, in quanto un’interruzione del trattamento non porta alcun beneficio terapeutico e la reintroduzione dopo la fine dell’attacco pu\u00f2 provocare una nuova esacerbazione [7]. La gotta acuta viene trattata allo stesso modo nei pazienti che stanno gi\u00e0 ricevendo una terapia di base per la riduzione dell’acido urico e nei pazienti che non assumono farmaci per la riduzione dell’urato. Gli agenti che abbassano l’acido urico non hanno alcun beneficio nel trattamento acuto.<\/p>\n

Oltre ai farmaci antinfiammatori, anche le misure di supporto come il raffreddamento e l’immobilizzazione dell’articolazione interessata possono alleviare il dolore. Poich\u00e9 sono disponibili diverse classi di sostanze efficaci per il trattamento delle crisi acute di gotta, la decisione deve sempre essere presa individualmente in base al profilo degli effetti collaterali e al rischio del paziente. Se l’artrite infettiva non pu\u00f2 essere esclusa dalla diagnosi differenziale, i glucocorticoidi devono essere evitati, mentre i FANS sono controindicati nell’insufficienza renale. Mentre gli altri farmaci possono essere sospesi dopo che la ricaduta si \u00e8 attenuata, i glucocorticoidi orali devono essere eliminati lentamente per evitare la cosiddetta “riacutizzazione” [7].      <\/p>\n

I FANS e i corticosteroidi sono i farmaci di scelta [1]. Si consigliano soprattutto naprossene e indometacina. L’aspirina, invece, \u00e8 controindicata perch\u00e9 inibisce l’escrezione di acido urico [1]. Se c’\u00e8 un rischio maggiore di emorragia gastrointestinale, si pu\u00f2 somministrare un inibitore della pompa protonica a titolo profilattico. In caso di controindicazioni ai FANS, si raccomanda una terapia orale con prednisone [1]. Si pu\u00f2 anche eseguire un’iniezione intra-articolare di steroidi, spesso con un’efficacia molto elevata.<\/p>\n

La colchicina \u00e8 ancora uno dei farmaci di prima scelta secondo le linee guida internazionali [7], ma non \u00e8 disponibile in Svizzera. Ha lo svantaggio di un’elevata tossicit\u00e0 e spesso provoca effetti collaterali gastrointestinali, soprattutto in presenza di un’insufficienza renale o epatica preesistente. Deve essere somministrato rapidamente dopo la comparsa dei sintomi, ma \u00e8 un’alternativa ai FANS in questo caso, soprattutto nei pazienti anticoagulati [7]. Nei casi in cui tutte le altre opzioni terapeutiche sono controindicate o falliscono, si pu\u00f2 utilizzare un anticorpo monoclonale contro l’interleuchina-1, come canakinumab o anakinra.<\/p>\n

Profilassi farmacologica delle crisi epilettiche nella gotta cronica<\/h2>\n

Sebbene la modifica dello stile di vita sia consigliata a tutti i pazienti con acido urico sierico elevato, l’iperuricemia asintomatica non richiede un trattamento farmacologico [1,9]. Il momento ottimale della terapia per abbassare l’acido urico \u00e8 controverso, e non \u00e8 nemmeno chiaro se iniziare durante un attacco sia vantaggioso [7]. Il trattamento viene solitamente iniziato dopo che si \u00e8 attenuato. \u00c8 importante ricordare che gli attacchi di gotta possono aumentare nelle prime settimane o nei primi mesi di terapia per la riduzione dell’urato. Questo \u00e8 il motivo per cui il trattamento non deve essere interrotto durante gli attacchi di gotta. Inoltre, la profilassi antinfiammatoria \u00e8 consigliata per i primi 6 mesi [1,7,10]. Tuttavia, non esistono studi clinici randomizzati al riguardo e questo passo pu\u00f2 essere certamente discusso con il paziente stesso [10]. Per mantenere il rischio di attacchi di gotta il pi\u00f9 basso possibile, \u00e8 importante in ogni caso – con o senza profilassi antinfiammatoria – introdurre gradualmente la terapia di riduzione dell’acido urico.<\/p>\n

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Quando esattamente debba essere somministrata la profilassi \u00e8 un dibattito delicato. Le indicazioni attuali sono almeno due attacchi di gotta all’anno, tofi gottosi esistenti, nefrolitiasi ricorrente da urato, gotta nell’insufficienza renale e sovrapproduzione nota di acido urico (panoramica 1) <\/span>[1]. Per il trattamento della gotta cronica sono disponibili diverse sostanze, tutte da assumere a lungo termine [2,9]. Questi includono i cosiddetti uricostatici, che inibiscono la scomposizione delle purine in acido urico, e gli uricosurici, che favoriscono l’escrezione renale. Molto meno comuni sono gli uricolitici, che convertono l’acido urico nella pi\u00f9 escreibile allantoina (tab. 4)<\/span>. L’obiettivo del trattamento \u00e8 quello di raggiungere un livello di acido urico inferiore alla soglia critica in cui l’acido urico inizia a formare cristalli. Se sono presenti tofi gottosi, l’urato deve essere abbassato ulteriormente, fino a scendere sotto i 300 \u00b5mol\/l. Tuttavia, a causa delle propriet\u00e0 neuroprotettive dell’acido urico, bisogna fare attenzione che il livello non scenda sotto i 180 \u00b5mol\/l [1]. Un controllo dell’acido urico sierico \u00e8 raccomandato da 2 a 4 settimane dopo l’aggiustamento della dose e altrimenti annualmente [1]. La terapia farmacologica per la gotta cronica \u00e8 una terapia a lungo termine che dovrebbe essere interrotta non prima di cinque anni [2]. Il trattamento continuo con allopurinolo si \u00e8 dimostrato pi\u00f9 efficace della terapia intermittente [11] e purtroppo la gotta spesso ritorna dopo l’interruzione del trattamento continuo. Nonostante le buone opzioni terapeutiche, questa malattia non \u00e8 curabile, ma una terapia adeguata consente ai pazienti di avere una buona qualit\u00e0 di vita.<\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Huber F, Sajdl H, Beise U: Linea guida medix sulla gotta 2017 [updated 12\/2017], www.medix.ch\/media\/gl_gicht_2017_28.5.19_mh.pdf.<\/li>\n
  2. Rheumaliga Schweiz: Gotta. www.rheumaliga.ch\/rheuma-von-a-z\/gicht.<\/li>\n
  3. Sch\u00e4ffler A: Diagnostica funzionale in endocrinologia, diabetologia e metabolismo: indicazione, preparazione e prestazioni del test, interpretazione. Springer 2015, 3a edizione.<\/li>\n
  4. Choi HK, et al: Obesit\u00e0, cambiamento di peso, ipertensione, uso di diuretici e rischio di gotta negli uomini: lo studio di follow-up dei professionisti della salute. Arch Intern Med 2005; 165(7): 742-748.<\/li>\n
  5. Forster A, Krebs A: Gotta – la tradizionale dieta a basso contenuto di zolfo \u00e8 fuori discussione. Swiss Journal of Nutritional Medicine 2013; 01\/2013: 20(4).<\/li>\n
  6. Teng GG, et al: Fonti alimentari di proteine e rischio di gotta incidente nel Singapore Chinese Health Study. Arthritis Rheumatol 2015; 67(7): 1933-1942.<\/li>\n
  7. Gaffo AL: Trattamento delle crisi di gotta UpToDate 2020, www.uptodate.com\/contents\/treatment-of-gout-flares.<\/li>\n
  8. Terkeltaub RA, et al: Dosaggio alto rispetto a quello basso della colchicina orale per la riacutizzazione acuta della gotta: Esito a ventiquattro ore del primo studio multicentrico, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, a gruppi paralleli e a confronto di dosi di colchicina. Arthritis Rheum 2010; 62(4): 1060-1068.<\/li>\n
  9. Perez-Ruiz F: Terapia farmacologica per la riduzione dell’urato e trattamento dei tofi nei pazienti con gotta UpToDate 2020, www.uptodate.com\/contents\/pharmacologic-urate-lowering-therapy-and-treatment-of-tophi-in-patients-with-gout.<\/li>\n
  10. Richette P, et al: Raccomandazioni basate sull’evidenza EULAR aggiornate al 2016 per la gestione della gotta. Ann Rheum Dis 2017; 76(1): 29-42.<\/li>\n
  11. Bull PW, Scott JT: Controllo intermittente dell’iperuricemia nel trattamento della gotta. J Rheumatol 1989; 16(9): 1246-1248.<\/li>\n
  12. DocCheck Flexikon, https:\/\/flexikon.doccheck.com\/de\/Gicht<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATICA GP 2020; 15(11): 29-31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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