{"id":332150,"date":"2022-12-12T10:38:00","date_gmt":"2022-12-12T09:38:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/lassistenza-orientata-al-paziente-come-chiave-per-un-trattamento-di-successo\/"},"modified":"2023-01-15T11:02:47","modified_gmt":"2023-01-15T10:02:47","slug":"lassistenza-orientata-al-paziente-come-chiave-per-un-trattamento-di-successo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/lassistenza-orientata-al-paziente-come-chiave-per-un-trattamento-di-successo\/","title":{"rendered":"L’assistenza orientata al paziente come chiave per un trattamento di successo"},"content":{"rendered":"\n

Il panorama terapeutico nel campo della dermatite atopica sta cambiando. Lo spettro dei biologici e degli inibitori della JAK si \u00e8 ampliato. I dati degli studi attestano l’elevata efficacia di tutti i moderni terapici sistemici attualmente disponibili. Le differenze pi\u00f9 significative riguardano i rispettivi profili di effetti collaterali e la gestione.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Secondo l’attuale comprensione della malattia, la dermatite atopica \u00e8 una malattia sistemica con un’eziologia multifattoriale che comprende componenti epidermiche e immunologiche, ha spiegato il Dr. med. Peter Radny, dermatologo in regime privato e responsabile del Derma-Study-Center di Friedrichshafen [1]. Anche se i decorsi della malattia sono molto diversi, i pazienti affetti da neurodermite hanno una cosa in comune: “Il prurito \u00e8 molto stressante per i pazienti”, sottolinea il dermatologo [1].<\/p>\n\n

Educazione del paziente: comunicare il modello esplicativo<\/h2>\n\n

Il prurito spesso porta a disturbi del sonno, che si traducono in difficolt\u00e0 di concentrazione e prestazioni ridotte durante il giorno. Il ciclo prurito-graffio e le lesioni da grattamento che lo accompagnano fanno s\u00ec che le sostanze irritanti penetrino pi\u00f9 facilmente nella pelle. Oltre ai sintomi come la xerosi e l’eczema, pu\u00f2 svilupparsi un’infezione batterica o micotica secondaria. Comunicare ai pazienti che la dermatite atopica pu\u00f2 essere spiegata da un’interazione tra predisposizione genetica, fattori scatenanti e fattori scatenati pu\u00f2 essere un compito difficile in alcuni casi. “Bisogna incontrare i pazienti dove sono”, riassume il dermatologo [1]. Ci\u00f2 significa anche affrontare i modelli esplicativi soggettivi dei pazienti. La pazienza e la comprensione sono fattori che favoriscono l’adesione. Il fatto che una disregolazione del sistema immunitario sia coinvolta nella dermatite atopica \u00e8 dimostrato, ad esempio, dal fatto che sono state rilevate concentrazioni maggiori di citochine proinfiammatorie sia nella pelle lesionale che in quella non lesionale dei pazienti affetti da neurodermite [2].<\/p>\n\n

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Terapia antinfiammatoria: valutazione regolare del decorso<\/h2>\n\n

Lo schema di terapia a tappe ancorato nella linea guida \u00e8 ancora valido, ha detto il relatore, anche se la linea guida viene continuamente rivista per integrare i nuovi principi attivi approvati [1,3]. Mentre l’eczema lieve pu\u00f2 essere solitamente controllato con una terapia locale antinfiammatoria (preparazioni topiche a base di cortisone o inibitori della calcineurina), la terapia sistemica deve essere presa in considerazione al pi\u00f9 tardi per lo stadio 3 o 4 di gravit\u00e0 [1]. In particolare, una dermatite atopica moderata o grave non sufficientemente controllata pu\u00f2 compromettere in modo significativo la qualit\u00e0 di vita delle persone colpite. La terapia sistemica antinfiammatoria pu\u00f2 interrompere la caratteristica cascata infiammatoria, spesso con un significativo sollievo dei sintomi. Per valutare il decorso della terapia nelle fasi acute o nella fase di stabilizzazione e mantenimento sotto trattamento sistemico, il docente raccomanda l’uso del “Neurodermatitis Evaluation Test Tool” (NETT), un questionario significativo e praticabile [4]. “Questo richiede solo 1-2 minuti e documenta che tutto \u00e8 stato considerato durante la terapia”, spiega il relatore [1]. Tra l’altro, la gravit\u00e0 e gli effetti della terapia vengono registrati dopo un certo periodo di trattamento (ad esempio, dopo 4-6 settimane).<\/p>\n\n

I biologici mirano a bersagli extracellulari<\/h2>\n\n

Una terapia sistemica efficace e ben tollerata pu\u00f2 migliorare significativamente il funzionamento e il benessere dei pazienti. “Dupilumab \u00e8 stato il primo anticorpo ad essere approvato e quello con cui abbiamo lavorato pi\u00f9 a lungo in questa indicazione”, afferma il dottor Radny [1]. Di conseguenza, la maggior parte dei dati e delle esperienze sono attualmente disponibili su questo farmaco biologico, che ha come bersaglio la catena alfa del recettore IL-4 di tipo I e il recettore IL4\/IL13 di tipo II, bloccando cos\u00ec l’azione di due citochine chiave dell’infiammazione atopica [3]. Dupilumab \u00e8 stato approvato per l’indicazione neurodermite in Germania per gli adulti dal 2017 e per gli adolescenti a partire dai 12 anni dal 2019. Nel 2021, \u00e8 stato approvato l’anticorpo anti-IL-13 tralokinumab. Entrambi i biologici vengono somministrati sotto forma di iniezioni. Lo screening per la tubercolosi non \u00e8 richiesto e la vaccinazione con vaccini inattivi o inattivati \u00e8 possibile. Gli effetti collaterali pi\u00f9 comuni dei due biologici sono la congiuntivite e la blefarite, anche se questi si verificano relativamente meno frequentemente con il tralokinumab. Per i pazienti che mostrano una buona risposta ma hanno una congiuntivite che persiste nonostante la cura del margine palpebrale, i colliri e il film lacrimale sostitutivo ialuronico, il relatore raccomanda di considerare la ciclosporina A 1% come trattamento di intervallo. Il prerequisito \u00e8 che i pazienti siano motivati e compiacenti. “Il collirio alla ciclosporina pu\u00f2 essere un’ottima soluzione”, sottolinea il dermatologo [1].<\/p>\n\n

Gli inibitori della JAK interferiscono con la via di segnalazione intracellulare.<\/h2>\n\n

Gli inibitori della Janus chinasi (JAK-i) hanno un meccanismo d’azione leggermente diverso rispetto ai biologici. Questo perch\u00e9 inducono i loro effetti antinfiammatori influenzando il percorso JAK-STAT intracellulare. La rapida insorgenza dell’azione di questa classe di composti pu\u00f2 essere vantaggiosa per i pazienti in determinate situazioni, come quelli con una ricaduta acuta e che hanno un evento importante alle porte [1]. L’uso di un JAK-i pu\u00f2 anche essere preferibile nei pazienti che preferiscono la terapia orale al trattamento per iniezione. Tuttavia, sono necessari pi\u00f9 esami di laboratorio prima e durante la terapia con JAK-i rispetto ai biologici. La profilassi obbligatoria delle infezioni comprende la diagnosi di esclusione della TBC e il controllo dello stato di vaccinazione contro l’epatite. I possibili effetti collaterali di JAK-i sono nasofaringite, infezioni del tratto respiratorio superiore, mal di testa e herpes simplex. La congiuntivite e la blefarite, invece, sono rare [5].<\/p>\n\n

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Agenti sistemici in cantiere – “in arrivo”?<\/h2>\n\n

I biologici attualmente approvati e JAK-i hanno tutti tassi di risposta molto buoni. Quando si decide quale farmaco per la terapia sistemica utilizzare, il fattore pi\u00f9 importante dovrebbe essere quello che si adatta meglio al paziente, sottolinea il Dr. Radny [1]. Tuttavia, nella realt\u00e0, ci sono pazienti che non ottengono un risultato terapeutico soddisfacente, anche se si \u00e8 provato di tutto. L’arsenale terapeutico potrebbe presto essere ampliato per includere ulteriori terapie sistemiche. Oltre all’anticorpo anti-IL-13 lebrikizumab, anche l’anticorpo monoclonale nemolizumab diretto contro l’IL-31 \u00e8 in fase avanzata di sviluppo clinico. Per quanto riguarda la JAK-i, due agenti applicati per via topica sono in fase di sperimentazione clinica III: i dati su ruxolitinib (anti-JAK-1\/2) e delgocitinib (anti-JAK-1\/2) sono promettenti. Inoltre, si pu\u00f2 essere curiosi di conoscere i risultati di ulteriori studi su etrasimod, un modulatore del recettore S1P, per il quale sono attualmente disponibili i dati di uno studio di fase IIa [1].<\/p>\n\n

Congresso: Bodensee Dermaconsil<\/em><\/p>\n\n

Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. “Sviluppi attuali nella dermatite atopica”, Dr. med. Peter Radny, Bodensee Dermaconsil, 22.10.2022<\/li>\n\n\n\n
  2. Brunner PM, Guttman-Yassky E, Leung DY: L’immunologia della dermatite atopica e la sua reversibilit\u00e0 con terapie ad ampio spettro e mirate. J Allergy Clin Immunol 2017; 139(4S): S65-S76.<\/li>\n\n\n\n
  3. Aggiornamento della terapia di sistema per la dermatite atopica alla linea guida Dermatite atopica, fase di sviluppo: S2k – 2020. Numero di registro AWMF: 013-027. www.awmf.org,<\/a>(ultimo accesso 25.10.2022)<\/li>\n\n\n\n
  4. Kurzen H, et al: Dermatite atopica – Un percorso terapeutico pratico. www.prof-kurzen.de\/upload\/59487095-Kurzen-et-al.-AD-Behandlungspfad-2020…,<\/a>(ultimo accesso 25.10.2020).<\/li>\n\n\n\n
  5. Simpson EL, et al: Baricitinib nei pazienti con dermatite atopica da moderata a grave e risposta inadeguata ai corticosteroidi topici: risultati di due studi randomizzati in monoterapia di fase III. Br J Dermatol 2020; 183(2): 242-255.<\/li>\n\n\n\n
  6. Informazioni sui farmaci, www.swissmedicinfo.ch,<\/a>(ultimo accesso 25.10.2022)<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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