{"id":332248,"date":"2020-12-14T01:00:00","date_gmt":"2020-12-14T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/carenza-di-ferro-nel-paziente-oncologico\/"},"modified":"2020-12-14T01:00:00","modified_gmt":"2020-12-14T00:00:00","slug":"carenza-di-ferro-nel-paziente-oncologico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/carenza-di-ferro-nel-paziente-oncologico\/","title":{"rendered":"Carenza di ferro nel paziente oncologico"},"content":{"rendered":"

La carenza di ferro \u00e8 la malattia da carenza pi\u00f9 comune in tutto il mondo. In Europa, la prevalenza \u00e8 del 5-10% ed \u00e8 una delle cause pi\u00f9 comuni di anemia, circa il 50%. Uno squilibrio tra la domanda e l’assunzione porta inizialmente a una carenza di ferro di deposito; se c’\u00e8 un apporto insufficiente di precursori eritropoietici, questo porta a un’eritropoiesi con deficit di ferro, mentre l’emoglobina \u00e8 ancora normale. Solo quando l’emoglobina scende al di sotto dei valori normali si parla di anemia da carenza di ferro.<\/strong><\/p>\n

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La carenza di ferro \u00e8 la malattia da carenza pi\u00f9 comune in tutto il mondo. In Europa, la prevalenza \u00e8 del 5-10% ed \u00e8 una delle cause pi\u00f9 comuni di anemia, circa il 50%. La carenza di ferro si divide in tre fasi. Uno squilibrio tra la domanda e l’assunzione porta inizialmente a una carenza di ferro di deposito (fase I), se l’apporto dei precursori eritropoietici \u00e8 insufficiente, si verifica un’eritropoiesi con carenza di ferro (fase II), con emoglobina ancora normale. Solo quando l’emoglobina scende al di sotto dei valori normali (uomini adulti: 13 g\/dl, donne: 12 g\/dl) si parla di anemia da carenza di ferro (stadio III). Questa stadiazione si concentra principalmente sull’eritropoiesi, ma ogni nostra cellula ha bisogno di ferro. L’eritropoiesi viene alimentata in modo preferenziale in caso di carenza di ferro, ma questo significa anche che il ferro \u00e8 gi\u00e0 carente in altri sistemi prima che si manifesti l’anemia. I disturbi legati alla carenza di ferro possono presentarsi gi\u00e0 negli stadi I e II.<\/p>\n

Fisiologia e fisiopatologia del metabolismo del ferro<\/h2>\n

Il corpo di un adulto sano contiene 3 -5 g di ferro, la maggior parte del quale \u00e8 sotto forma di ferro emoglobinico, un’altra percentuale come ferro di deposito (uomini adulti 500 -1000 mg, donne in premenopausa 200 – 400 mg) e solo una minima percentuale sotto forma di ferro plasmatico. Il nostro corpo ottiene la maggior parte del suo fabbisogno giornaliero di ferro riciclando dalle riserve interne di ferro, ma si affida all’assorbimento enterale per evitare un bilancio negativo. In una dieta normale ed equilibrata, l’assorbimento medio di 1-2 mg\/giorno (circa il 5 -10% del ferro contenuto negli alimenti in una normale dieta mista) compensa la perdita fisiologica. Nelle donne durante il periodo mestruale, il bilancio del ferro diventa spesso negativo con una perdita giornaliera di ferro fino a 3 mg. Per mantenere l’omeostasi del ferro, \u00e8 necessaria un’assunzione giornaliera di 8 mg (uomini) e 18 mg (donne in et\u00e0 fertile), a causa dell’assorbimento solo parziale del ferro [1]. La maggior parte del ferro alimentare viene espulso nelle feci.<\/p>\n

La nostra alimentazione contiene ferro in diverse forme. Mentre il ferro della carne \u00e8 costituito in gran parte da ferro bivalente ematico, nelle verdure e nei cereali \u00e8 presente in forma trivalente. L’assorbimento avviene prevalentemente nel duodeno. Il ferro ematico derivato dalla carne viene assunto tramite un recettore (proteina portatrice di eme 1) sulla superficie degli enterociti. A livello intracellulare, il ferro viene scisso da un’emossigenasi e legato alla mobilferrina. Da qui, pu\u00f2 essere utilizzato per i processi cellulari o rilasciato nel sangue tramite la ferroportina 1 sulla membrana basale degli enterociti. L’assorbimento del ferro ematico \u00e8 meno suscettibile di interruzioni e pi\u00f9 efficace rispetto all’assorbimento del ferro dalle verdure e dai prodotti a base di cereali. Il ferro trivalente deve prima essere convertito in ferro bivalente dal DCYTB (citocromo B duodenale). L’assorbimento negli enterociti avviene tramite il DMT-1 (trasportatore di metalli divalenti). <\/strong>1), uno speciale trasportatore di ferro dipendente dal pH. Questo processo pu\u00f2 essere ostacolato da numerose sostanze (tra cui antiacidi, calcio, ossalati, fosfati). Dagli enterociti, il ferro bivalente entra anche nel flusso sanguigno tramite la ferroportina 1-. Prima <\/strong>Rilasciato nel sangue portale, il ferro bivalente viene ossidato in trivalente dall’efestina o dalla coeruloplasmina e legato all’apo-transferrina formata nel fegato (apo-transferrina+2Fe3+<\/sup> -> transferrina). In condizioni normali, il 16-45% delle molecole di transferrina nel plasma sono sature di ferro. L’assorbimento nelle cellule bersaglio avviene tramite i recettori della transferrina (TfR), il cui numero sulla superficie cellulare \u00e8 regolato dal fabbisogno di ferro della rispettiva cellula.<\/p>\n

L’immagazzinamento del ferro avviene prevalentemente attraverso la ferritina, che si trova in tutte le cellule e i fluidi del corpo. Rappresenta una riserva disponibile molto rapidamente e la sua concentrazione sierica si correla bene con le riserve di ferro disponibili negli individui sani. La regolazione dell’assorbimento del ferro dal cibo avviene tramite un ormone peptidico formato nel fegato, l’epcidina. Porta alla downregulation della DMT-1 e alla degradazione della ferroportina 1. L’innalzamento dell’epcidina provoca una diminuzione dell’assorbimento dal cibo e una diminuzione del rilascio dagli enterociti nel sangue portale.<\/p>\n

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 In presenza di anemia, carenza di ferro o ipossia, la produzione di epcidina nel fegato \u00e8 ridotta e l’espressione di DMT-1, DCYTB, efestina, ferroportina 1 e HCP1 negli enterociti \u00e8 aumentata [1] (Fig. 1).<\/span> Una panoramica delle cause di carenza di ferro \u00e8 riportata nellaTabella 1<\/span>.<\/p>\n

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Carenza funzionale di ferro<\/h2>\n

Per il disturbo intrinseco dell’utilizzo del ferro, negli ultimi anni si \u00e8 affermato il termine carenza funzionale di ferro. Il termine \u00e8 stato sviluppato per la prima volta per l’anemia renale, ma oggi include anche l’anemia nelle malattie croniche (tumori, infezioni, malattie autoimmuni). Tra l’altro, il rilascio di citochine infiammatorie (ad esempio, interleuchina-1\u03b1<\/span>, interleuchina-1\u03b2<\/span>, interleuchina-6, fattore di necrosi tumorale-\u03b1<\/span>) porta all’induzione dell’epcidina, che si traduce in un ridotto riassorbimento e in un alterato trasferimento interno alla proteina di trasporto transferrina, spiegando cos\u00ec lasaturazione<\/strong> ridotta dellatransferrina (TSAT)<\/strong> come risultato diagnostico di laboratorio indicativo.<\/p>\n

Diagnosi di carenza di ferro<\/h2>\n

Stadio I (carenza di ferro di deposito)<\/em><\/h3>\n

La ferritina <\/span>nel siero si correla con lo stato delle riserve di ferro negli individui sani e pu\u00f2 gi\u00e0 diagnosticare la carenza di ferro allo – stadio I. Mentre si parla di carenza di ferro nelle persone sane quando il livello \u00e8 inferiore a 20 \u00b5g\/l, sappiamo che i pazienti con neoplasie solide e comprovata carenza di ferro possono avere livelli di ferritina da 100 a 800 \u00b5g\/l, e in un quarto dei pazienti anche superiori a 800 \u00b5g\/l [2].<\/p>\n

Anche se la colorazione blu Berlino del Lo striscio di midollo osseo<\/strong> consente un’eccellente valutazione del contenuto di ferro in base alla proporzione di sideroblasti (eritroblasti con evidenza di granuli di ferro intracellulari), questo metodo diagnostico invasivo non \u00e8 il metodo di scelta per una semplice carenza di ferro. Tuttavia, se si effettua una puntura in pazienti oncologici, in particolare a causa di un problema diverso, questa colorazione pu\u00f2 essere effettuata anche se la causa dell’anemia non \u00e8 chiara.<\/p>\n

Stadio II (eritropoiesi con deficit di ferro)<\/em><\/h3>\n

Il La saturazione della transferrina<\/strong> (TSAT), come misura del ferro funzionale disponibile, \u00e8 soggetta a fluttuazioni circadiane e pu\u00f2 essere ridotta nei processi infiammatori, nonostante i livelli normali di ferritina. \u00c8 un parametro della carenza funzionale di ferro (TSAT [%]=ferro sierico [\u00b5g\/dl]\/transferrina sierica [mg\/dl]\u00d770,9). In condizioni fisiologiche, fino al 45% delle molecole di transferrina sono cariche di ferro. Se la percentuale \u00e8 inferiore al 20%, si deve ipotizzare una situazione di carenza di ferro.<\/p>\n

La concentrazione dei<\/strong>recettori solubili della transferrina <\/strong>(sTfR) nel siero dipende dall’attivit\u00e0 dell’eritropoiesi e dallo stato del ferro. Se c’\u00e8 una carenza di ferro puramente accumulativa, \u00e8 nella norma. Nell’eritropoiesi da carenza di ferro, i livelli sierici aumentano. Pertanto, servono molto bene come parametri per differenziare l’eritropoiesi con deficit di ferro e la carenza funzionale di ferro. Il cosiddetto indice TfR-F pu\u00f2 essere calcolato dai valori del recettore solubile della transferrina e della ferritina sierica, il che consente una maggiore sensibilit\u00e0 e specificit\u00e0 rispetto a una dichiarazione di eritropoiesi con deficit di ferro. Ulteriori parametri per la diagnosi di eritropoiesi da deficit di ferro sono la proporzione di reticolociti ipocromici<\/strong> (HYPO). Con un apporto di ferro sufficiente o con una carenza di ferro di stadio I, la percentuale di eritrociti ipocromici \u00e8 inferiore al 2,5%. Se questo valore \u00e8 superiore al 10%, si tratta di una prova di eritropoiesi con deficit di ferro. Anche la determinazione del Il contenuto di emoglobina dei reticolociti<\/strong> (CHr) \u00e8 un parametro molto precoce dell’eritropoiesi da carenza di ferro.<\/p>\n

Un parametro che non \u00e8 ancora stato ampiamente utilizzato nella pratica quotidiana \u00e8 il parametro Protoporfirina di zinco (ZPP)<\/strong>. <\/strong>Se non c’\u00e8 ferro disponibile durante la sintesi ematica, lo zinco viene metabolizzato al suo posto e il risultato \u00e8 La globina ZPP<\/strong> ZPP <\/strong>deriva dallo stadio II della carenza di ferro. Una misurazione molto economica mediante ematofluorimetria, che pu\u00f2 essere utilizzata come diagnostica point-of-care, consente di diagnosticare e quantificare l’eritropoiesi da deficit di ferro, sebbene i diversi metodi di misurazione e la mancanza di standardizzazione rendano difficile un’ampia implementazione [3]. Anche la misurazione di L’epcidina<\/strong> permette di differenziare la carenza assoluta di ferro dalla carenza funzionale di ferro nel contesto delle malattie croniche. In assenza di standardizzazione, questo parametro non viene utilizzato nella pratica clinica quotidiana.<\/p>\n

A Lo stadio III <\/strong>dell’anemia manifesta con eritrociti ipocromici (MCH <28 pg) e microcitici (MCV <80 fl) si verifica con una concentrazione di Hb di <12 g\/dl nelle donne e <13 g\/dl negli uomini. Come espressione della reattivit\u00e0 incrociata della trombopoiesi all’aumento dei livelli di eritropoietina, la trombocitosi reattiva non \u00e8 infrequente (per una panoramica sulla diagnostica della carenza di ferro, vedere Tabella 2).<\/span><\/p>\n

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Gli aspetti specifici del paziente oncologico<\/h2>\n

Nei pazienti oncologici, spesso si riscontra una carenza di ferro assoluta e funzionale a causa dell’infiammazione, della nutrizione disturbata e della perdita di sangue o del ridotto tempo di sopravvivenza degli eritrociti, sovrapposta a (Fig. 2).<\/span>Nella linea guida tedesca S3 Terapia di supporto nei pazienti oncologici, si raccomanda una diagnostica appropriata gi\u00e0 al momento della diagnosi iniziale. Devono essere chiarite anche altre cause di anemia non specifiche al tumore [4]. Un algoritmo per la diagnosi dell’anemia \u00e8 disponibile in Figura 3<\/span> compilato.<\/p>\n

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Gi\u00e0 al momento della diagnosi, la met\u00e0 di tutti i pazienti affetti da tumore presenta sia anemia che carenza di ferro. <\/strong>Sotto terapia, il numero aumenta in modo significativo. Non tutti i tumori causano anemia o carenza di ferro nella stessa misura. In La Figura 4<\/span> offre una panoramica della prevalenza di diverse malattie tumorali [5,6].<\/p>\n

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L’emorragia cronica si verifica soprattutto nei tumori gastrointestinali o ginecologici. La perdita di sangue stimola l’eritropoiesi iperrigenerativa attraverso l’induzione di eritropoietina reattiva e quindi richiede pi\u00f9 ferro. Se, inoltre, \u00e8 presente una carenza funzionale di ferro nell’infiammazione cronica e l’eritropoiesi \u00e8 anche inibita dalla terapia tumorale a base di farmaci o dalle radiazioni, l’eritropoietina \u00e8 spesso elevata in presenza di una funzione renale normale, ma l’aumento non \u00e8 sufficiente a compensare l’anemia multi-causale.<\/p>\n

Fino al 75% di tutti i pazienti oncologici, l’anemia si verifica nel corso del trattamento. Con la sola radioterapia, a seconda dell’entit\u00e0 del tumore, fino al 50% dei pazienti. Gli agenti chemioterapici sopprimono l’eritropoiesi e, a seconda della sostanza, causano anemia. (Fig. 5). <\/span>Con le terapie combinate si osserva un effetto additivo e con il numero di cicli si verifica spesso un aumento dell’anemia [7].<\/p>\n

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Terapia della carenza di ferro e dell’anemia sideropenica nei pazienti con tumore<\/h2>\n

Sostituzione del ferro<\/em><\/h3>\n

Una carenza assoluta di ferro \u00e8 una chiara indicazione per la sostituzione. Per il calcolo del fabbisogno di ferro, si \u00e8 affermato il calcolo secondo Ganzoni:<\/p>\n\n\n\n
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Deficit totale di ferro (mg) = [Soll-Hb \u2013 Patienten Hb (g\/dl)] \u00d7 peso corporeo (kg) \u00d7 2,4 + ferro di deposito* (mg)<\/p>\n

\t\t\t*
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\n<\/sup>Per i pazienti >35 kg, si stima un valore di 500 mg.<\/em><\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\nSostituzione orale<\/em><\/h3>\n

Per la sostituzione orale, sono disponibili preparazioni con ferro bivalente e trivalente. I dosaggi variano fino a 200 mg al giorno. Anche con un’ottima tolleranza, l’organismo pu\u00f2 sopportare un massimo. Il 10% dei quali viene assorbito. I pazienti oncologici hanno spesso un fabbisogno molto elevato e di solito una carenza funzionale di ferro, motivo per cui la sostituzione orale<\/strong> provocainutili effetti collaterali <\/strong>(tolleranza gastrointestinale)se l’assorbimento \u00e8 compromesso<\/strong>, senza reintegrare efficacemente le riserve di ferro. Prima di decidere la terapia sostitutiva orale, \u00e8 necessario determinare lo stato di infiammazione e le possibili ulteriori controindicazioni alla sostituzione orale (ad esempio, resezione gastrica, disturbi da malassorbimento, costipazione cronica, scarsa aderenza alla terapia). Costipazione, ridotta aderenza alla terapia).<\/strong><\/p>\n

Le sostanze frequentemente utilizzate nell’integrazione orale sono il fumarato di ferro(II), il gluconato di ferro(II) e il solfato di ferro(II). Recentemente, sono apparse sul mercato sostanze alternative con un potenziale di assorbimento migliore e un profilo di tollerabilit\u00e0 pi\u00f9 favorevole (ma un profilo di costo meno favorevole): complessi polisaccaridici di maltolo ferrico e formulazioni ferriche liposomiali [8].<\/p>\n

Gi\u00e0 14 giorni dopo l’inizio della sostituzione, si dovrebbe verificare un aumento dell’emoglobina di \u22651 g\/dl. In caso contrario, si deve passare a una preparazione endovenosa [9]. Dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina, la sostituzione orale deve essere continuata per almeno tre mesi per reintegrare le riserve di ferro.<\/p>\n

Sostituzione endovenosa<\/em><\/h3>\n

La sostituzione per via endovenosa deve essere preferita nei pazienti con tumore con disturbi accertati dell’utilizzo del ferro e con eritropoiesi o anemia da carenza di ferro. Soprattutto in caso di terapia simultanea con sostanze stimolanti l’eritropoiesi, \u00e8 consigliabile l’uso preferenziale di formulazioni endovenose per un’integrazione efficace [3].<\/p>\n

Esiste un rischio di reazione anafilattica con tutti i preparati di ferro per via parenterale, a causa dei partner che legano il Fe, ma \u00e8 molto basso con le sostanze moderne. L’Agenzia Europea dei Medicinali (EMA) ha gi\u00e0 stabilito nel 2013, in una procedura di valutazione del rischio, che i benefici superano i possibili rischi. Il rischio \u00e8 maggiore con le preparazioni contenenti destrano, per cui sono da preferire le preparazioni senza destrano. Un profilo di effetti collaterali significativamente pi\u00f9 favorevole esiste per il gluconato ferrico, l’idrossido ferrico di saccarosio e il carbossimaltosio ferrico. Si tratta di nanoparticelle dissolte colloidalmente. Questi vengono assorbiti e scomposti nel fegato e nella milza dal sistema reticoloendoteliale. Il ferro rilasciato viene immagazzinato o distribuito nell’organismo dalla transferrina. La somministrazione per via endovenosa deve avvenire preferibilmente come infusione breve. Un’applicazione troppo rapida pu\u00f2 superare la capacit\u00e0 di legame della transferrina e causare sintomi di arrossamento. Il volume di applicazione, la quantit\u00e0 di ferro legato al complesso per infusione e il dosaggio singolo o multiplo differiscono in modo significativo e determinano la frequenza della terapia e gli intervalli di controllo. In La Tabella 3<\/span> elenca diverse preparazioni senza destrano che possono essere somministrate per via endovenosa.<\/p>\n

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Trasfusione di concentrati di globuli rossi<\/h2>\n

L’indicazione alla trasfusione viene fatta in base alle condizioni cliniche, ai fattori di rischio del paziente, alla gravit\u00e0 dei sintomi dell’anemia, al valore di Hb (o ematocrito), alla natura acuta della perdita di sangue e alle possibilit\u00e0 di compensazione [4]. Nei pazienti con perdita di sangue acuta, tumore solido o emoblastosi, l’indicazione alla trasfusione deve essere verificata a partire da un valore di emoglobina \u22648 g\/dl. I pazienti con anemia cronica a volte hanno valori di Hb compresi tra 6 e 8 g\/dl senza alcun sintomo e quindi senza un’indicazione trasfusionale convincente. Nei pazienti con malattia cardiaca o polmonare concomitante, il livello di emoglobina deve essere stabilizzato a 10 g\/dl.<\/p>\n

Terapia con agenti stimolanti l’eritropoiesi<\/h2>\n

Per l’anemia indotta dalla chemioterapia, agenti stimolanti l’eritropoiesi<\/strong> (ESA) sono approvati per l’anemia sintomatica con un valore di Hb -\u226410 g\/dl [4]. La combinazione di ESA e integrazione di ferro per via endovenosa durante la chemioterapia pu\u00f2 ridurre significativamente il numero di trasfusioni di sangue [10]. Il momento dell’integrazione di ferro dovrebbe precedere la terapia con ESA. Tuttavia, occorre considerare attentamente i rischi in termini di profilo di rischio trombofilico e il beneficio individuale della terapia con ESA per il paziente [11]. <\/strong><\/p>\n

Altri approcci terapeutici per la carenza funzionale di ferro nei pazienti con tumore, come la terapia con androgeni o l’uso di antagonisti dell’epcidina e della proteina morfogenetica ossea (BMP), sono attualmente oggetto di ricerca clinica [12].<\/p>\n

Sommario<\/h2>\n

La carenza di ferro e l’anemia sono difficili da considerare separatamente nei pazienti oncologici. Sia l’anemia che la carenza di ferro hanno solitamente diverse cause sottostanti. \u00c8 quindi sempre importante escludere o trattare altre cause non specifiche del tumore. La maggior parte dei pazienti oncologici \u00e8 a rischio di malnutrizione e un’indagine qualificata sullo stato nutrizionale e una consulenza regolare sulla nutrizione durante il trattamento oncologico dovrebbero essere effettuate in una fase iniziale. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti sviluppa una carenza di ferro nonostante l’assunzione orale ottimizzata. In caso di carenza di ferro causata da emorragie croniche e infiammazioni croniche, l’aumentato fabbisogno dell’organismo non pu\u00f2 e non deve essere soddisfatto dalla sostituzione orale.<\/p>\n

La chemioterapia sopprime l’eritropoiesi e la secrezione di eritropoietina propria dell’organismo non \u00e8 sufficiente a soddisfare i requisiti di stimolazione a un equilibrio eritropoietico negativo permanente. La terapia trasfusionale deve essere utilizzata solo per la correzione immediata dell’anemia (emorragia, rischio cardiocircolatorio) a causa degli effetti tossici e del potenziale prognostico negativo. L’integrazione di ferro per via endovenosa \u00e8 la terapia preferita per prevenire o correggere l’anemia.<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • Se la malattia maligna viene diagnosticata per la prima volta, \u00e8 necessario eseguire un’analisi del substrato dell’eritropoiesi e una diagnostica dell’anemia.<\/li>\n
  • Hb, stato del ferro (TSAT, ferritina sierica) e CRP devono essere determinati all’inizio e prima di ogni ciclo di chemioterapia.<\/li>\n
  • La carenza funzionale di ferro nei pazienti oncologici \u00e8 caratterizzata da un’alterata utilizzazione delle riserve intrinseche di ferro.<\/li>\n
  • Il ferro orale deve essere preso in considerazione solo nei pazienti con carenza assoluta di ferro (ferritina <30 ng\/ml) e condizione non infiammatoria (CRP <5 mg\/l).<\/li>\n
  • L’integrazione di ferro per via endovenosa \u00e8 la terapia di ferro preferita nel paziente oncologico.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Finberg KE: Regolazione dell’omeostasi sistemica del ferro. Current opinion in hematology 2013; 20(3): 208-214.<\/li>\n
    2. Ludwig HE, et al: Metabolismo del ferro e integrazione di ferro nei pazienti oncologici. Wien Klin Wochenschr 2015; 127(23-24): 907-919.<\/li>\n
    3. Hastka J, et al: Carenza di ferro e anemia da carenza di ferro. Onkopedia Leilinien 2020; www.onkopedia.com\/de\/onkopedia\/guidelines\/eisenmangel-und-eisenmangelanaemie\/@@guideline\/html\/index.html, consultato il 29.06.2020.<\/li>\n
    4. Jordan K, et al.: Richtlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): Supportive Therapie bei onkologischen PatientenInnen – Langversion 1.3.2020; www.leitlinienprogrammonkologie.de\/leitlinien\/supportive-therapie, consultato il 29.06.2020.<\/li>\n
    5. Ludwig H, et al: Prevalenza della carenza di ferro in diversi tumori e la sua associazione con lo scarso rendimento, lo stato di malattia e l’anemia. Annali di oncologia: rivista ufficiale della Societ\u00e0 Europea di Oncologia Medica\/ESMO 2013; 24(7): 1886-1892.<\/li>\n
    6. Ludwig H, et al: L’European Cancer Anaemia Survey (ECAS): una grande indagine prospettica multinazionale che definisce la prevalenza, l’incidenza e il trattamento dell’anemia nei pazienti oncologici. Eur J Cancer 2004; 40(15): 2293-2306.<\/li>\n
    7. Xu H, et al: Incidenza dell’anemia nei pazienti con diagnosi di tumori solidi sottoposti a chemioterapia, 2010-2013. Clin Epidemiol 2016; 8: 61-71.<\/li>\n
    8. Farrag K, et al: Nuove opzioni per la sostituzione orale del ferro. Terapia farmacologica 2019; 37(4): 105-112.<\/li>\n
    9. Okam MM, et al: Supplemento di ferro, risposta nell’anemia da carenza di ferro: analisi di cinque studi. The American journal of medicine 2017; 130(8): 991 e991-991 e998.<\/li>\n
    10. Bastit L, et al: Studio randomizzato, multicentrico, controllato che confronta l’efficacia e la sicurezza di darbepoetina alfa somministrata ogni 3 settimane con o senza ferro per via endovenosa nei pazienti con anemia indotta da chemioterapia. Journal of clinical oncology: official journal of the American Society of Clinical Oncology 2008; 26(10): 1611-1618.<\/li>\n
    11. Aapro M, et al: Gestione dell’anemia e della carenza di ferro nei pazienti con cancro: Linee guida di pratica clinica ESMO. Annali di oncologia: rivista ufficiale della Societ\u00e0 Europea di Oncologia Medica\/ESMO 2018; 29(Suppl 4): iv96-iv110.<\/li>\n
    12. Gilreath JA, Rodgers GM: Come tratto l’anemia da cancro. Blood 2020; doi: 10.1182\/blood.2019004017.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo ONCOLOGIA & EMATOLOGIA 2020; 8(6): 10-15<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La carenza di ferro \u00e8 la malattia da carenza pi\u00f9 comune in tutto il mondo. In Europa, la prevalenza \u00e8 del 5-10% ed \u00e8 una delle cause pi\u00f9 comuni di…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":102280,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Sideropenia","footnotes":""},"category":[11361,11519,11376,11550],"tags":[22785,12891,22783],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-332248","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-ematologia","category-formazione-continua","category-oncologia-it","category-rx-it","tag-anemia-it-2","tag-anemia-it","tag-sideropenia-it","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-20 16:39:13","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"it_IT","wpml_translations":{"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":332277,"slug":"deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico","post_title":"Defici\u00eancia de ferro no doente oncol\u00f3gico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":332245,"slug":"deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico","post_title":"Deficiencia de hierro en el paciente oncol\u00f3gico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/332248","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=332248"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/332248\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/102280"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=332248"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=332248"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=332248"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=332248"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}