{"id":332354,"date":"2020-12-02T01:00:00","date_gmt":"2020-12-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nuove-tendenze-nel-trattamento-della-leucemia-mieloide-acuta\/"},"modified":"2020-12-02T01:00:00","modified_gmt":"2020-12-02T00:00:00","slug":"nuove-tendenze-nel-trattamento-della-leucemia-mieloide-acuta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/nuove-tendenze-nel-trattamento-della-leucemia-mieloide-acuta\/","title":{"rendered":"Nuove tendenze nel trattamento della leucemia mieloide acuta"},"content":{"rendered":"<p><strong>La nostra comprensione delle malattie mieloidi, come la leucemia mieloide acuta (AML) e le sindromi mielodisplastiche (MDS), sta diventando pi\u00f9 concreta grazie alla ricerca intensiva. I risultati di studi recenti hanno dimostrato che c&#8217;\u00e8 molto movimento nel campo delle malattie mieloidi. Ora anche le terapie immunologiche stanno entrando nell&#8217;armamentario delle opzioni terapeutiche.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Gli approcci immunoterapeutici come la terapia con cellule CAR-T, gli inibitori del checkpoint e gli anticorpi stanno aprendo un nuovo capitolo nella terapia delle malattie mieloidi. La LAM \u00e8 principalmente una malattia degli adulti anziani. Tuttavia, le terapie standard a bassa intensit\u00e0 utilizzate in precedenza, come l&#8217;azacitidina (AZA) o la decitabina, erano efficaci solo in misura limitata. Tuttavia, i pazienti con AML che non possono essere sottoposti a un trattamento intensivo hanno una prognosi sfavorevole. In uno studio di fase III, la combinazione di AZA con l&#8217;inibitore di BCL-2 venetoclax (VEN) \u00e8 stata quindi studiata in modo pi\u00f9 approfondito. Sono stati inclusi 431 pazienti con diagnosi iniziale di AML che non potevano ricevere una terapia intensiva a causa dell&#8217;et\u00e0 \u226575 anni o delle comorbidit\u00e0. Randomizzati in un rapporto 2:1, i pazienti hanno ricevuto AZA+VEN o AZA+placebo (PBO). Con un follow-up mediano di 20,5 mesi, il braccio AZA+VEN ha mostrato una sopravvivenza globale mediana (mOS) di 14,7 mesi rispetto a 9,6 mesi con AZA+PBO. Le remissioni complete o le remissioni complete con recupero ematologico incompleto (CRi) sono state raggiunte nel 66% contro il 28% a 1,3\/2,8 mesi.<\/p>\n<h2 id=\"mirato-contro-laml\">Mirato contro l&#8217;AML<\/h2>\n<p>Un altro progresso \u00e8 stato evidenziato con la combinazione di AZA con l&#8217;inibitore dell&#8217;IDH2 (isocitrato deidrogenasi 2) enasidenib (ENA) in uno studio di fase II. L&#8217;ENA \u00e8 gi\u00e0 approvato negli Stati Uniti per il trattamento di pazienti affetti da AML con malattia recidivata o refrattaria, quando viene rilevata la mutazione driver nel gene IDH2, e ha anche dimostrato efficacemente la sua efficacia in monoterapia in pazienti anziani con una diagnosi iniziale di AML mutata in IDH2. Nel presente studio su 101 pazienti, la combinazione di ENA+AZA ha ottenuto un punteggio significativo rispetto alla monoterapia con AZA in termini di tasso di risposta e di CR (53% contro 12%). La durata della risposta \u00e8 prolungata a 24,1 mesi con il trattamento combinato rispetto ai 12,1 mesi con la monoterapia. Anche la sopravvivenza mediana libera da eventi (mEFS) \u00e8 stata superiore con ENA+AZA, pari a 17,2 mesi, rispetto alla monoterapia con AZA, pari a 10,8 mesi. Tuttavia, non \u00e8 stato evidenziato alcun miglioramento della sopravvivenza globale (OS). Gli esperti hanno ipotizzato che, grazie ai risultati incoraggianti, l&#8217;uso di terapie di combinazione mirate potrebbe essere preso in considerazione per i pazienti AML in forma, ma anche come parte di concetti di combinazione tripla, come ENA+VEN+AZA per i pazienti pi\u00f9 anziani.<\/p>\n<h2 id=\"trattamento-curativo-dellaml\">Trattamento curativo dell&#8217;AML<\/h2>\n<p>Nonostante tutti gli sviluppi, la terapia immunologica mediante trapianto di cellule staminali allogeniche (SCT) \u00e8 ancora l&#8217;unica opzione per la terapia curativa nei pazienti con AML con un profilo di rischio intermedio o alto o nelle recidive. Finora, tuttavia, la mancanza di antigeni bersaglio adatti ha impedito la realizzazione della terapia con cellule CAR-T nella LAM. In uno studio di fase I, l&#8217;antigene CLL1 (molecola umana C-type lectin-like-1), che \u00e8 espresso nelle cellule staminali leucemiche (LSC), e il CD33 (Siglec-3; lectina Ig-like legante l&#8217;acido sialico 3) come antigene ampiamente espresso dai mieloidi, sono stati quindi utilizzati per produrre cellule CAR-T bispecifiche. Utilizzato nei pazienti con AML recidivata e refrattaria, la negativit\u00e0 MRD (MRD = malattia minima residua) \u00e8 stata raggiunta in 7 dei 9 pazienti dopo 4 settimane. 6 pazienti sono stati sottoposti a SCT allogenico durante il corso. Un segno incoraggiante che le terapie cellulari CAR-T possono trovare posto anche nelle malattie mieloidi.<\/p>\n<p><em>Fonte: EHA 2020<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Ulteriori letture:<\/p>\n<ul>\n<li>https:\/\/library.ehaweb.org\/eha\/2020\/eha25th\/303390 (ultimo accesso 11.9.2020)<\/li>\n<li>https:\/\/library.ehaweb.org\/eha\/2020\/eha25th\/294959 (ultimo accesso 11.9.2020)<\/li>\n<li>https:\/\/library.ehaweb.org\/eha\/2020\/eha25th\/294969 (ultimo accesso 11.9.2020)<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo ONCOLOGIA &amp; EMATOLOGIA 2020; 8(4): 29 (pubblicato il 22.9.20, in anticipo sulla stampa).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La nostra comprensione delle malattie mieloidi, come la leucemia mieloide acuta (AML) e le sindromi mielodisplastiche (MDS), sta diventando pi\u00f9 concreta grazie alla ricerca intensiva. 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