{"id":332435,"date":"2020-11-13T13:00:00","date_gmt":"2020-11-13T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/con-il-ginkgo-biloba-contro-i-processi-patologici-patogeni\/"},"modified":"2020-11-13T13:00:00","modified_gmt":"2020-11-13T12:00:00","slug":"con-il-ginkgo-biloba-contro-i-processi-patologici-patogeni","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/con-il-ginkgo-biloba-contro-i-processi-patologici-patogeni\/","title":{"rendered":"Con il ginkgo biloba contro i processi patologici patogeni"},"content":{"rendered":"

La forma pi\u00f9 comune di demenza negli anziani – il morbo di Alzheimer – \u00e8 associata a placche amiloidi e fibrille di Alzheimer. Sia la \u03b2-amiloide che la p-tau sono due molecole patogene che svolgono un ruolo significativo nell’induzione della malattia. Ora \u00e8 stato dimostrato che il trattamento a lungo termine con l’estratto di Gingko biloba pu\u00f2 migliorare in modo significativo la patologia dell’Alzheimer.<\/strong><\/p>\n

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La demenza di Alzheimer (AD) \u00e8 una malattia neurodegenerativa nel corso della quale l’orientamento, le capacit\u00e0 di comunicazione, l’identit\u00e0 autobiografica e i tratti della personalit\u00e0 sono compromessi. Sono caratteristici i cambiamenti neuropatologici e neurochimici, che di solito iniziano in modo insidioso e poi si sviluppano in modo lento ma costante nell’arco di diversi anni [1]. Cosa provochi esattamente la degradazione delle cellule nervose non \u00e8 ancora stato chiarito del tutto. Ci\u00f2 che \u00e8 certo, tuttavia, \u00e8 che la malattia \u00e8 patologicamente caratterizzata principalmente da placche di \u03b2-amiloide (A\u03b2) e fibrille di tau [2].<\/p>\n

L’A\u03b2 \u00e8 una proteina naturale che nasce da una proteina precursore e viene normalmente scissa e degradata nel cervello. Poich\u00e9 la degradazione della proteina precursore dell’amiloide cambia nell’AD, si formano pi\u00f9 proteine A\u03b2. Queste si accumulano per formare placche di \u03b2-amiloide, che si depositano tra le cellule nervose e non possono pi\u00f9 essere scomposte dall’organismo [3]. Le proteine Tau sono responsabili della stabilit\u00e0 e dell’apporto di nutrienti alle cellule. I cambiamenti chimici fanno s\u00ec che la proteina si accumuli nella cellula nervosa sotto forma di fibre – le fibrille di tau – in modo che perdano la loro forma e funzione [3].<\/p>\n

Elemento chiave rilevato?<\/h2>\n

Ci sono prove che l’A\u03b2 oligomerica induce l’iperfosforilazione e l’aggregazione della tau, estendendo la patologia tau da una regione limitata intorno alla corteccia temporale mediale all’intera neocorteccia. Gli esperimenti hanno dimostrato che l’accumulo di tau \u00e8 associato a prestazioni cognitive inferiori e all’atrofia cerebrale. Nel liquido cerebrospinale dei pazienti con Alzheimer, il contenuto proteico di p-tau e la quantit\u00e0 totale di proteine tau sono aumentati. Come la p-tau influisca sulla rete neuronale non \u00e8 ancora chiaro. Tuttavia, sono stati discussi diversi meccanismi:<\/p>\n