{"id":333880,"date":"2020-07-13T00:00:00","date_gmt":"2020-07-12T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/focus-sulle-epatopatie-piu-comuni\/"},"modified":"2020-07-13T00:00:00","modified_gmt":"2020-07-12T22:00:00","slug":"focus-sulle-epatopatie-piu-comuni","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/focus-sulle-epatopatie-piu-comuni\/","title":{"rendered":"Focus sulle epatopatie pi\u00f9 comuni"},"content":{"rendered":"

Mentre le moderne farmacoterapie sono ora disponibili per l’epatite B e C, il salasso \u00e8 ancora il trattamento di scelta per l’emocromatosi. Nella maggior parte dei casi di epatite cronica, \u00e8 indicata una terapia antivirale. Il trattamento del fegato grasso non alcolico e alcolico si basa principalmente sulla modifica dello stile di vita.<\/strong><\/p>\n

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Oltre alla malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD), le malattie croniche del fegato con la pi\u00f9 alta prevalenza includono l’epatopatia mediata dall’alcol (AFLD), l’epatite cronica B e C e l’emocromatosi. La PD Dr. med. Christine Bernsmeier, dell’Ospedale Universitario di Basilea, ha fornito una panoramica aggiornata sulla diagnosi e sulle opzioni di trattamento nella sua presentazione all’aggiornamento FOMF di Basilea [1].<\/p>\n

Sospetto di fegato grasso: cosa fare?<\/h2>\n

La chimica di laboratorio e l’istologia sono indistinguibili tra NAFLD e AFLD. L’anamnesi \u00e8 fondamentale: se c’\u00e8 stata una storia di consumo critico di alcol, probabilmente si tratta di AFLD. In tutte le persone con fattori di rischio metabolici, \u00e8 necessario determinare i valori epatici ed eseguire un esame ecografico. Se c’\u00e8 evidenza di steatosi, si devono determinare i marcatori di fibrosi non invasivi. Se sia necessaria o meno una biopsia epatica \u00e8 meglio che lo decida il gastroenterologo.<\/p>\n

La NAFLD \u00e8 una delle epatopatie pi\u00f9 comuni oggi ed \u00e8 associata alla sindrome metabolica. La NFLD ha un decorso variabile e, come il fegato grasso alcolico, pu\u00f2 portare alla cirrosi e al cancro del fegato, il carcinoma epatocellulare (HCC). La prevalenza della malattia del fegato grasso non alcolica \u00e8 in aumento in tutto il mondo ed \u00e8 una delle ragioni pi\u00f9 comuni per il trapianto di fegato, sottolinea il relatore. “Si tratta davvero di una malattia rilevante al giorno d’oggi”, afferma il dottor Bernsmeier. Ad oggi, non esiste una terapia farmacologica approvata in Svizzera. Il trattamento si concentra sulla modifica dello stile di vita. L’obiettivo \u00e8 una riduzione del peso del 7-10% attraverso cambiamenti nella dieta e l’esercizio fisico. “Questo pu\u00f2 essere usato per curare la NAFLD”, ha detto. Una riduzione della resistenza all’insulina, della steatosi, dei punteggi NAS e della fibrosi attraverso interventi sullo stile di vita \u00e8 considerata provata [2\u20134]. Il punteggio di attivit\u00e0 della NAFLD (NAS) \u00e8 composto dai punteggi di steatosi, infiammazione e gonfiore. Sono inclusi i seguenti parametri: Et\u00e0, glicemia, indice di massa corporea, conta piastrinica, albumina e quoziente AST\/ALT. In questo modo, \u00e8 possibile quantificare l’attivit\u00e0 della malattia. Un punteggio di 5 o superiore \u00e8 associato a una maggiore probabilit\u00e0 di NASH (steatoepatite non alcolica). Per quanto riguarda il fattore stile di vita esercizio fisico, sono necessarie \u22653 ore di attivit\u00e0 fisica settimanale in 3-5 sessioni di allenamento. Per quanto riguarda l’alimentazione, oltre a ridurre la quantit\u00e0 di calorie e il consumo di fruttosio, \u00e8 importante garantire un apporto sufficiente di liquidi (acqua). Il consumo di alcol deve essere ridotto (donne <20 g\/giorno, uomini <30 g\/giorno), preferibilmente interrotto.<\/p>\n

L’AFLD \u00e8 istologicamente indistinguibile dalla NAFLD, spiega il relatore. Anche il quadro clinico \u00e8 simile, con sintomi che di solito compaiono solo in una fase avanzata della malattia. La misurazione delle due aminotransferasi ALT (alanina aminotransferasi) e AST (aspartato aminotransferasi) fornisce una diagnosi differenziale. Il rapporto AST\/ALT, il quoziente de-ritis, pu\u00f2 essere utilizzato per stimare l’entit\u00e0 del danno epatico. In caso di ASD:ALD>2, si dovrebbe prendere in considerazione una AFLD. In caso di AFLD confermata, la cosa pi\u00f9 importante \u00e8 l’astinenza dall’alcol. Per ora non esiste una terapia farmacologica. Non molto comune, ma una condizione grave con un’alta mortalit\u00e0 \u00e8 il “riacutizzarsi” dell’epatite alcolica. I segni clinici sono dolore addominale superiore destro, ittero, febbre, encefalopatia epatica. Spesso si pu\u00f2 rilevare un aumento dei livelli di bilirubina nel sangue, ASD>ALD e leucocitosi. Se non \u00e8 sicuro, pu\u00f2 anche utilizzare il punteggio di Maddrey [5]. Dal punto di vista sonografico, \u00e8 caratteristico un fegato di grandi dimensioni. Istologicamente, il reperto principale \u00e8 un infiltrato infiammatorio neutrofilo molto forte. Nel decorso successivo, \u00e8 consigliabile una biopsia. Per il trattamento di una “riacutizzazione” dell’epatite alcolica, i corticosteroidi possono essere presi in considerazione come opzioni di trattamento farmacoterapeutico (ad esempio, prednisone 40 mg per 4 settimane). La risposta alla terapia deve essere valutata dopo 7 giorni. \u00c8 essenziale che i pazienti si astengano rigorosamente dall’alcol.<\/p>\n

L’epatite B e C sono oggi ben trattabili.<\/h2>\n

Le due pi\u00f9 comuni delle cinque epatiti virali, l’epatite B e C, possono essere acute e croniche. Per entrambe le malattie, oggi esistono farmaci moderni con benefici a lungo termine.<\/p>\n

Epatite B (HBV): <\/strong>l’anamnesi \u00e8 fondamentale. I fattori di rischio per l’epatite C (persone affette in famiglia, trasfusioni di sangue, HIV, tatuaggi) devono essere assolutamente accertati. Il decorso dell’epatite B pu\u00f2 essere acuto o cronico, sintomatico o asintomatico. L’aumento dei valori epatici \u00e8 spesso misurabile nella diagnostica di laboratorio. L’antigene HBs sierologico e gli anticorpi HBs e HBc devono essere raccolti come parte di uno screening. Gli anticorpi HBs e HBc sono immunoglobuline dirette contro l’antigene HBs (antigene di superficie dell’epatite B) e l’antigene HBc (antigene di base dell’epatite B), rispettivamente. Se c’\u00e8 un’evidenza di infezione, devono essere richiesti l’antigene HBe e gli anticorpi per la conferma, nonch\u00e9 l’HBV DNA per rilevare la possibile replicazione virale. Un esame ecografico \u00e8 estremamente importante per verificare la presenza di possibili sequele come la fibrosi o la cirrosi, nonch\u00e9 per controllare un eventuale carcinoma epatocellulare. Le persone affette da epatite B hanno un rischio maggiore di cancro epatocellulare anche senza la presenza di cirrosi, soprattutto quelle di origine asiatica o africana. L’eventuale sviluppo di una cirrosi epatica pu\u00f2 essere determinato mediante un fibroscan. Il FibroScan\u00ae<\/sup> \u00e8 un dispositivo appositamente sviluppato per misurare la fibrosi epatica, basato sul principio dell’elastografia transitoria [6]. L’istologia non \u00e8 necessaria in tutti i casi, ma pu\u00f2 essere molto informativa. Se \u00e8 stata diagnosticata un’epatite cronica, \u00e8 indicata una terapia antivirale, sia che l’antigene HBe sia negativo o positivo. Fanno eccezione i pazienti che sono positivi all’anti-HBc e che sono in trattamento immunosoppressivo per qualche motivo. Bisogna sempre chiedersi se la terapia antivirale sia possibile in presenza di una terapia immunosoppressiva, per evitare la replicazione virale e un nuovo “flare”.<\/p>\n

Oltre alla terapia con interferone, esiste l’opzione del trattamento con analoghi nucleotidici\/nucleosidici (NUC) (box). I NUC sono farmaci che sopprimono la replicazione virale a lungo termine. Uno svantaggio \u00e8 che questi preparati devono essere assunti per almeno cinque anni o in modo permanente. Entecavir, tenofovir e tenofoviralafenamide sono agenti antivirali attualmente disponibili della classe di sostanze NUC e mostrano uno sviluppo di resistenza molto basso (panoramica 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Epatite C (HCV):<\/strong> Anche nell’HCV, l’anamnesi medica \u00e8 una componente importante del chiarimento (famiglia, partner, farmaci per via endovenosa, trasfusioni di sangue, tatuaggi). Inoltre, bisogna chiarire se il decorso \u00e8 asintomatico, se \u00e8 presente ittero e qual \u00e8 la situazione delle manifestazioni extraepatiche. La diagnostica di laboratorio deve includere quanto segue: AST, ALT, bilirubina, albumina, INR, creatinina. La sierologia dell’epatite consiste negli anticorpi dell’HCV, l’HCV RNA come test di conferma. Dal punto di vista sonografico, come per l’epatite B, si cercano segni di cirrosi e lesioni focali. Se ci sono segni di cirrosi, si raccomanda lo screening del carcinoma eaptocellulare. Il FibroScan\u00ae<\/sup> si correla molto bene con gli stadi istologici della fibrosi [6]. L’istologia fornisce informazioni sull’attivit\u00e0 infiammatoria e sulla fibrosi\/cirrosi. Per quanto riguarda le opzioni di trattamento, negli ultimi anni sono state sviluppate molte nuove opzioni terapeutiche. Oggi \u00e8 una malattia curabile. Come per l’epatite B, l’anamnesi \u00e8 molto importante. Uno dei seguenti regimi di trattamento pu\u00f2 ottenere una cura nella maggior parte dei pazienti: Velpatasvir\/Sofosbuvir (durata della terapia 12 settimane), Glecaprevir\/Pibrentasvir (durata della terapia 8-12 settimane) (Panoramica 2) <\/strong>. Grazoprevir\/elbasvir \u00e8 raccomandato per il genotipo 1v. Voxilaprevir\/Velpatasvir\/Sofosbuvir \u00e8 considerato un farmaco di riserva in caso di mancata risposta ad altri preparati. Per decidere quale sia la terapia pi\u00f9 adatta, esiste un’applicazione che genera suggerimenti su quale sia la terapia pi\u00f9 promettente in base all’inserimento dei dati di vari parametri rilevanti. I parametri rilevanti includono genotipo, coinfezioni, fibrosi, cirrosi epatica, malattie concomitanti, funzione renale, farmaci, tentativi di terapia precedenti). Inoltre, viene fornito un link che consente di verificare, in caso di polimedicazione, se ci sono interazioni farmacologiche rilevanti e quale sia il preparato pi\u00f9 adatto alla luce di ci\u00f2.<\/p>\n

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Salasso per l’emocromatosi<\/h2>\n

L’emocromatosi \u00e8 una malattia ereditaria autosomica recessiva. La frequenza \u00e8 di circa 1:400. Molto spesso, c’\u00e8 una mutazione nel gene HFE che codifica per la proteina dell’emocromatosi ereditaria. Lo stato del ferro con la ferritina e la saturazione della transferrina \u00e8 importante, cos\u00ec come l’ecografia e l’istologia. In termini di opzioni terapeutiche, il salasso ha ancora oggi un importante valore terapeutico. Sono necessarie circa 100 flebotomie da 500 ml ciascuna, fino a quando il ferro in eccesso non viene eliminato dall’organismo, aggiunge il relatore.<\/p>\n

Fonte: FOMF Basilea<\/em><\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Bernsmeier C: Documento tematico. Presentazione di diapositive, PD Dr med Christine Bernsmeier, Ospedale Universitario di Basilea, Aggiornamento, Basilea, 29.01.2020.<\/li>\n
  2. Sullivan S, et al: Studio randomizzato sull’effetto dell’esercizio fisico sul contenuto di trigliceridi intraepatici e sulla cinetica lipidica nella malattia del fegato grasso non alcolica. Epatologia 2012; 55(6): 1738-1745.<\/li>\n
  3. Wong VW, et al: Programma di modifica dello stile di vita basato sulla comunit\u00e0 per la malattia del fegato grasso non alcolica: uno studio controllato randomizzato. J Hepatol 2013; 59(3): 536-542.<\/li>\n
  4. Vilar-Gomez E, et al: La perdita di peso attraverso la modifica dello stile di vita riduce significativamente le caratteristiche della steatoepatite non alcolica. Gastroenterologia 2015; 149(2): 367-378.<\/li>\n
  5. I punteggi di Maddrey, www.mdcalc.com<\/li>\n
  6. FibroScan\u00ae<\/sup>, www.fibroscan.com<\/li>\n
  7. Linee guida di pratica clinica dell’EASL. J Hepatol 2017; 67(1): 145-172.<\/li>\n
  8. Berg T, et al: Risposta a lungo termine dopo l’interruzione di tenofovir disoproxil fumarato in pazienti HBeAg-negativi non cirrotici – Studio FINITE. J Hepatol 2017; 67(5): 918-924.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATICA GP 2020; 15(4): 30-31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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