{"id":334097,"date":"2020-06-10T02:00:00","date_gmt":"2020-06-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/il-figliastro-tra-le-dermatosi-infiammatorie\/"},"modified":"2020-06-10T02:00:00","modified_gmt":"2020-06-10T00:00:00","slug":"il-figliastro-tra-le-dermatosi-infiammatorie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/il-figliastro-tra-le-dermatosi-infiammatorie\/","title":{"rendered":"Il figliastro tra le dermatosi infiammatorie"},"content":{"rendered":"

La corretta interpretazione dei sintomi di questa malattia infiammatoria-intermittente eterogenea \u00e8 clinicamente significativa. La latenza diagnostica associata al maltrattamento pu\u00f2 contribuire a gravi complicazioni e a un elevato carico di malattia. La terapia dipende dalla gravit\u00e0 della malattia, per cui si devono prendere in considerazione anche le comorbidit\u00e0.<\/strong><\/p>\n

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L’Hidradenitis suppurativa (HS), chiamata anche “acne inversa” o “maladie de Verneuil”, \u00e8 una malattia cutanea dolorosa e infiammatoria con un decorso cronico-intermittente. Clinicamente, l’HS si manifesta con lesioni infiammatorie nodulari profonde con ascessi e formazione di fistole nelle aree del corpo che ospitano le ghiandole apocrine. I siti di predilezione sono le regioni ascellare, inguinale e perianale [1]. La prima manifestazione si verifica spesso dopo la pubert\u00e0, l’et\u00e0 media \u00e8 tra i 21 e i 23 anni, le donne sono colpite pi\u00f9 spesso degli uomini [2,3]. In Europa, la prevalenza a 1 anno nella popolazione generale \u00e8 di circa l’1%. L’eziopatogenesi non \u00e8 ancora del tutto chiara. I fattori genetici, endocrini, microbiologici e immunologici sembrano avere un ruolo. Un’anamnesi familiare positiva \u00e8 presente nel 35-40%. Sulla base delle analisi delle biopsie, si ritiene che l’HS sia iniziato a causa dell’occlusione del follicolo pilifero terminale in risposta all’ipercheratinizzazione, con conseguente formazione di noduli\/cisti e infine rottura dell’epitelio follicolare [4\u20138]. Ne consegue un’infiammazione cronica con formazione di seni e fistole e un’estesa cicatrizzazione cutanea.<\/p>\n

Grande influenza sulla qualit\u00e0 della vita<\/h2>\n

Se l’HS non viene trattata adeguatamente, questa malattia recidivante pu\u00f2 portare a gravi complicazioni. Oltre alle infezioni batteriche, la formazione di fistole e contratture, le limitazioni della mobilit\u00e0 e lo sviluppo di carcinomi a cellule squamose sono possibili conseguenze [9]. Ma i sintomi possono anche avere un grave impatto psicosociale: i dati empirici dimostrano che la qualit\u00e0 della vita, resa operativa dall’Indice di Qualit\u00e0 della Vita Dermatologica (DLQI), \u00e8 notevolmente compromessa nei pazienti, e l’entit\u00e0 del peso varia a seconda della gravit\u00e0 dei sintomi: Il DLQI medio era di 5,77 per lo stadio Hurley I, 13,1 per lo stadio II e 20,4 per lo stadio III. Si tratta di valori elevati, considerando che nella psoriasi da moderata a grave il DLQI \u00e8 in media di 12-13 [10,11]. Il dolore \u00e8 stato percepito come il pi\u00f9 fastidioso dall’85% dei pazienti con HS, seguito dal gonfiore\/infiammazione e dalla tenerezza [12]. Le menomazioni possono comportare l’impossibilit\u00e0 di lavorare, e i cattivi odori e le macchie sui vestiti causati dagli ascessi purulenti possono portare alla stigmatizzazione sociale [13,14].<\/p>\n

La latenza diagnostica \u00e8 un fenomeno comune<\/h2>\n

Sullo sfondo del considerevole “carico di malattia”, il fatto che spesso ci sia un notevole ritardo nella diagnosi \u00e8 molto problematico. In uno studio prospettico, la latenza diagnostica media era di 7,2-8,7 anni per l’HS rispetto a 1,6-4,8 anni per la psoriasi. Inoltre, i pazienti con HS di solito si rivolgono a molti pi\u00f9 medici rispetto ai pazienti con psoriasi, prima che venga fatta la diagnosi corretta [15]. L’esame clinico \u00e8 centrale nel work-up diagnostico dell’HS. Le biopsie cutanee di solito non sono necessarie, ma possono essere utili per escludere una diagnosi differenziale con una causa batterica gram-positiva (ad esempio, foruncoli o carbuncoli). I criteri diagnostici si basano sulle seguenti tre caratteristiche principali dell’HS [16]: 1. Localizzazione anatomica tipica: regioni ascellari, ingenuit\u00e0 e anogenitali, 2. ricadute e cronaca, 3. lesioni tipiche: noduli profondi, comedoni e\/o fibrosi.
\nA seconda della manifestazione clinica, si distinguono 3 gradi di gravit\u00e0 secondo Hurley [17]:<\/p>\n

Fase I:<\/strong> Ascessi dolorosi isolati, singoli o multipli, senza filamenti cicatriziali;<\/p>\n

Stadio II:<\/strong> ascessi dolorosi ricorrenti con formazione di filamenti e cicatrici, singoli o multipli, ma non estesi;<\/p>\n

Stadio III: <\/strong>infiltrazioni infiammatorie diffuse, a placche, dolorose, o filamenti multipli interconnessi e ascessi. C’\u00e8 il rischio di contratture articolari dovute alla restrizione del movimento indotta dal dolore. L’HS di livello I \u00e8 la pi\u00f9 comune (65%), seguita dal livello II (31%) e dal livello III (4%) [17]. Oltre allo schema di classificazione Hurley, esiste anche il punteggio Sartorius [18,19]. In questo sistema di punteggio, vengono contati i singoli noduli e le fistole, fornendo una misura dinamica della malattia clinica grave.<\/p>\n

I pazienti HS sono spesso in sovrappeso e fumatori<\/h2>\n

La gravit\u00e0 e il decorso dell’HS sono correlati all’indice di massa corporea (BMI) e, secondo diversi studi, un numero superiore alla media di pazienti con HS sono fumatori (70-90%). Revuz et al. ha trovato un odds ratio (OR) di 4,42 per i pazienti obesi (BMI >30) e di 12,55 per i fumatori rispetto ai controlli sani [2]. Un altro studio di Miller et al. ha trovato un OR di 6,38 per l’obesit\u00e0 [20]. Di conseguenza, esiste anche un’elevata associazione tra HS e diabete mellito (OR=5,74) e sindrome metabolica (OR=3,89) [20]. Nel complesso, la prevalenza dei fattori di rischio cardiovascolare \u00e8 significativamente aumentata nelle persone con HS rispetto ai soggetti sani [21].<\/p>\n

In termini di progressione dell’HS, in uno studio retrospettivo su 846 persone, i seguenti cinque fattori sono stati associati a un aumento del rischio di progressione dallo stadio Hurley I a II o III: sesso maschile, durata della malattia, BMI, anni di fumo e localizzazione della lesione [22]. Altri fattori scatenanti dell’HS sono l’irritazione meccanica e alcune condizioni di comorbidit\u00e0 (ad esempio, la sindrome dell’ovaio policistico e la depressione) [23\u201326]. Alcuni studi riportano un aumento dei tassi di comorbilit\u00e0 dell’HS e di altre malattie infiammatorie. Oltre alla sindrome dell’ovaio policistico, questo vale anche per la malattia infiammatoria intestinale e il pioderma gangraenosum [27\u201329].<\/p>\n

Concetto di trattamento adattato ai sintomi individuali<\/h2>\n

Le raccomandazioni terapeutiche svizzere pubblicate nel 2017 sono nate in un contesto di mancanza di linee guida uniformi fino a quel momento e propongono le seguenti misure terapeutiche [34,35]:<\/p>\n

Fattori dello stile di vita: <\/strong>poich\u00e9 il fumo e l’obesit\u00e0 hanno la pi\u00f9 forte correlazione con la gravit\u00e0 della malattia, c’\u00e8 un consenso generale sul fatto che le persone con HS dovrebbero essere supportate per smettere di fumare e ridurre il peso [2]. Inoltre, si consiglia di indossare abiti larghi per evitare stress meccanici.<\/p>\n

Supporto psicosociale: l <\/strong>‘HS ha un forte impatto negativo sulla qualit\u00e0 della vita e pu\u00f2 portare alla depressione e a problemi di integrazione sociale, quindi \u00e8 necessario prendere in considerazione misure di supporto psicosociale.<\/p>\n

Farmacoterapia: l’algoritmo di trattamento consigliato si basa da un lato sulla gravit\u00e0 secondo Hurley (I-III) e dall’altro sulle caratteristiche specifiche della malattia (fig. 1) <\/strong>. I disinfettanti topici (ad esempio, triclosan, bituminosolfonato di ammonio) o gli antibiotici topici (ad esempio, la soluzione di clindamicina) sono consigliati per prevenire la sovrainfezione batterica e ridurre l’infiammazione e la macerazione [30]. I noduli infiammati possono essere trattati con steroidi intralesionali. Se gli agenti topici non sono sufficienti, di solito vengono somministrati antibiotici sistemici. Si suggerisce la doxiciclina (50-200 mg al giorno per 3-6 mesi) o la rifampicina in combinazione con la clindamicina (300 mg ciascuna due volte al giorno per un massimo di 3 mesi); lo zinco gluconato (3\u00d7 30 mg al giorno) pu\u00f2 essere aggiunto come combinazione [31]. Se gli antibiotici non sono sufficienti o non sono pi\u00f9 efficaci, si deve prendere in considerazione l’adalimumab secondo la raccomandazione di dosaggio di Swissmedic (160 mg nella settimana 1, 80 mg nella settimana 2 e 40 mg settimanali in seguito) [32]. In alternativa, si pu\u00f2 utilizzare l’acitretina sistemica al dosaggio di 0,2-0,5 mg\/kg al giorno; in uno studio recente, questo ha portato alla riduzione dei sintomi [33]. Anche molti altri agenti possono essere utilizzati nei pazienti affetti da patologie. Questi includono il dapsone (50-150 mg al giorno), la metformina, gli steroidi sistemici o la ciclosporina A.<\/p>\n

Misure chirurgiche ed escissione laser: l’<\/strong> escissione locale di singole lesioni \u00e8 raccomandata solo nei casi localizzati e ben circoscritti di Hurley I e II [1]. In tutti gli altri casi, si deve prendere in considerazione un’ampiaescissione<\/sub> con bisturi olaser CO2<\/sub> della pelle, comprese parti del tessuto adiposo dell’intera area interessata [1]. L’esatto piano di trattamento chirurgico, come la terapia convenzionale, deve essere chiarito individualmente e in consultazione con il paziente. Le misure fisioterapiche sono indicate fino alla completa guarigione della ferita.<\/p>\n

Che ruolo ha il sistema immunitario?<\/h2>\n

Secondo Jemec et al. la distruzione continua delle ghiandole apocrine che originano dai follicoli piliferi terminali \u00e8 secondaria all’infiltrato infiammatorio (principalmente neutrofili). Questi processi autoinfiammatori comportano un aumento della produzione di citochine proinfiammatorie come l’interleuchina-1\u03b2, il TNF-\u03b1, l’interleuchina-12 e l’interleuchina-23 [14]. La linea guida europea S1 sull’HS cita diversi risultati empirici di risposte immunitarie alterate in modo caratteristico [1]: Nelle lesioni cutanee dei pazienti HS, \u00e8 stata rilevata una forte espressione delle citochine IL-1\u03b2, CXCL9 (MIG), IL-10, IL-11, BLC e IL-17A, nonch\u00e9 una diminuzione dell’espressione di IL-20 e IL-22 [36,37]. Una terapia s.c. di 16 settimane con il biologico anti-TNF-\u03b1 adalimumab ha determinato l’inibizione dell’espressione di citochine, in particolare IL-1\u03b2, CXCL9 (MIG) e BLC, e una diminuzione del numero di cellule CD11c+ (cellule dendritiche), CD14+ e CD68+ nella pelle lesionata [37]. La via di segnalazione IL-23\/Th17 \u00e8 stimolata nell’hidradenitis suppurativa \/ acne inversa [7].<\/p>\n

In una pubblicazione pubblicata nel 2019 con primo autore il Prof. Christoph H\u00f6genauer, MD, dell’Universit\u00e0 di Graz (A), l’HS \u00e8 classificata come una malattia infiammatoria immuno-mediata (IMID) [38]. Secondo gli autori, si tratta di un gruppo clinicamente eterogeneo di malattie che presentano sovrapposizioni genetiche, eziologiche e anche cliniche. Secondo le prove attuali, alla base dell’IMID ci sono meccanismi patogenetici comuni e vie di trasduzione del segnale associate alle citochine. I ricercatori affermano che le persone che hanno un’IMID primaria hanno un rischio maggiore di sviluppare un’IMID secondaria. L’HS \u00e8 attribuito al primo. Questa \u00e8 una possibile spiegazione dei tassi di comorbilit\u00e0 osservati nell’HS di malattie che hanno anche un coinvolgimento immunitario.<\/p>\n

Le manifestazioni extradermiche pi\u00f9 comuni nei pazienti con HS includono la sindrome metabolica, le spondiloartropatie e la malattia infiammatoria intestinale (IBD) [39\u201341]. Secondo i dati pubblicati nel 2017 da Deckers et al. la prevalenza di IBD nell’HS \u00e8 da 4 a 8 volte superiore a quella della popolazione generale (0,8% colite ulcerosa; 2,5% malattia di Crohn) [42]. Circa la met\u00e0 dei pazienti con HS presenta disturbi articolari [43], tra cui spondiloartriti assiali [1,44]. Come implicazione per la gestione della terapia, si propone uno scambio interdisciplinare di informazioni e, se necessario, un regime di trattamento multidisciplinare.<\/p>\n

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Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • L’idradenite suppurativa (HS) \u00e8 una malattia infiammatoria-intermittente eterogenea e altamente variabile. L’eziologia non \u00e8 ancora del tutto chiara; si pensa che i fattori genetici, endocrini, microbiologici e immunologici giochino un ruolo.<\/li>\n
  • La classificazione diagnostica si basa sullo schema di Hurley (I-III). Si distingue tra forme lievi, moderate e gravi della malattia.  La corretta interpretazione dei sintomi \u00e8 importante dal punto di vista clinico; la latenza diagnostica associata al trattamento errato pu\u00f2 contribuire a gravi complicazioni e a un elevato carico di malattia.<\/li>\n
  • I fattori di rischio cardiovascolare, come il fumo e l’obesit\u00e0, sono pi\u00f9 comuni della media in questa popolazione di pazienti, cos\u00ec come la sindrome metabolica, le spondiloartropatie e le IBD.<\/li>\n
  • Il trattamento dipende dalla gravit\u00e0 della malattia (Hurley I-III) e comprende essenzialmente la terapia topica, la terapia sistemica, le misure chirurgiche e altri metodi (ad esempio, le applicazioni di medicina laser). I pazienti devono essere informati degli effetti nocivi del fumo e dell’obesit\u00e0. Inoltre, pu\u00f2 essere utile un supporto psicosociale.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

      \n
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    2. Revuz JE, et al: Prevalenza e fattori associati all’hidradenitis suppurativa: risultati di due studi caso-controllo. J Am Acad Dermatol 2008;59: 596-601.<\/li>\n
    3. Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH: La prevalenza dell’hidradenitis suppurativa e le sue potenziali lesioni precursori. J Am Acad Dermatol 1996;35: 191-194.<\/li>\n
    4. Woodruff CM, Charlie AM, Leslie KS: Hidradenitis suppurativa: una guida per il medico professionista. Mayo Clin Proc 2015;90: 1679-1693.<\/li>\n
    5. Hunger RE, et al: Il recettore Toll-like 2 \u00e8 altamente espresso nelle lesioni dell’acne inversa e colocalizza con il recettore della lectina di tipo C. Br J Dermatol 2008;158: 691-697.<\/li>\n
    6. Jemec GB, Hansen U: Istologia dell’hidradenitis suppurativa. J Am Acad Dermatol 1996;34:994-999.<\/li>\n
    7. Schlapbach C, et al: Espressione del percorso IL-23\/Th17 nelle lesioni dell’hidradenitis suppurativa. J Am Acad Dermatol 2011;65: 790-798.<\/li>\n
    8. von Laffert M, et al.: Hidradenitis suppurativa (acne inversa): eventi infiammatori precoci nei follicoli terminali e nell’epidermide interfollicolare. Exp Dermatol 2010;19: 533-537<\/li>\n
    9. Margesson LJ, Danby FW: Hidradenitis suppurativa. Le migliori pratiche e la ricerca. Clin Obstet Gynaecol 2014;28: 1013-1027.<\/li>\n
    10. Alavi A: Hidradenitis suppurativa: demistificare una malattia cronica e debilitante. J Am Acad Dermatol 2015;73(5 suppl 1): S1-S2.<\/li>\n
    11. Revicki D, et al: Impatto del trattamento con adalimumab sulla qualit\u00e0 di vita correlata alla salute e su altri risultati riferiti dai pazienti: risultati di uno studio randomizzato e controllato di 16 settimane in pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave. Br J Dermatol 2008;158: 549-557.<\/li>\n
    12. Kimball A, et al: Le esperienze dei pazienti con l’hidradenitis suppurativa: uno studio qualitativo dei sintomi e degli impatti. J Am Acad Dermatol 2013; 68: AB57.<\/li>\n
    13. Kimball AB, et al: Adalimumab per il trattamento dell’hidradenitis suppurativa da moderata a grave: uno studio parallelo randomizzato. Ann Intern Med 2012;157: 846-855.<\/li>\n
    14. Jemec GB: Pratica clinica. Hidradenitis suppurativa. New Engl J Med 2012;366: 158-164.<\/li>\n
    15. Saunte DM, et al: Il ritardo diagnostico nell’hidradenitis suppurativa \u00e8 un problema globale. Br J Dermatol 2015;173: 1546-1549.<\/li>\n
    16. Zouboulis CC, et al: Hidradenitis suppurativa\/acne inversa: criteri di diagnosi, valutazione della gravit\u00e0, classificazione e valutazione della malattia. Dermatologia 2015;231: 184-190.<\/li>\n
    17. Revuz J: Hidradenitis suppurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;23: 985-998.<\/li>\n
    18. Sartorius K, et al: Punteggio oggettivo dell’hidradenitis suppurativa che riflette il ruolo del fumo di tabacco e dell’obesit\u00e0. Br J Dermatol 2009;161: 831-839.<\/li>\n
    19. Sartorius K, et al: Suggerimenti per variabili di esito uniformi quando si riportano gli effetti del trattamento nell’hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol 2003;149: 211-213.<\/li>\n
    20. Miller IM, et al: Associazione tra sindrome metabolica e hidradenitis suppurativa. JAMA Dermatol 2014;150: 1273-1280.<\/li>\n
    21. Tzellos T, et al: Fattori di rischio per le malattie cardiovascolari nei pazienti con hidradenitis suppurativa: una revisione sistematica e una meta-analisi di studi osservazionali. Br J Dermatol 2015;173: 1142-1155.<\/li>\n
    22. Schrader AM, et al: Hidradenitis suppurativa: uno studio retrospettivo su 846 pazienti olandesi per identificare i fattori associati alla gravit\u00e0 della malattia. J Am Acad Dermatol 2014;71: 460-467.<\/li>\n
    23. Boer J, Nazary M, Riis PT: Il ruolo dello stress meccanico nell’hidradenitis suppurativa. Dermatol Clin 2016;34: 37-43.<\/li>\n
    24. Nazary M, et al: Patogenesi e farmacoterapia dell’hidradenitis suppurativa. Eur J Pharmacol 2011;672: 1-8.<\/li>\n
    25. van der Zee HH, et al: L’associazione tra l’hidradenitis suppurativa e la malattia di Crohn: alla ricerca del legame patogeno mancante. J Invest Dermatol 2016;136: 1747-1748.<\/li>\n
    26. Shavit E, et al: Comorbilit\u00e0 psichiatriche in 3.207 pazienti con hidradenitis suppurativa. JEADV 2015;29: 371-376.<\/li>\n
    27. van der Zee HH, et al: Hidradenitis suppurativa e malattia infiammatoria intestinale: sono associate? Risultati di uno studio pilota. Br J Dermatol 2010;162: 195-197.<\/li>\n
    28. Hsiao JL, et al: Hidradenitis suppurativa e pyoderma gangrenosum concomitante: una serie di casi e una revisione della letteratura. Arch Dermatol 2010;146: 1265-1270.<\/li>\n
    29. Kraft JN, Searles GE: Hidradenitis suppurativa in 64 pazienti di sesso femminile: studio retrospettivo di confronto tra antibiotici orali e terapia antiandrogena. J Cutan Med Surg 2007;11:125-131.<\/li>\n
    30. Jemec GB, Wendelboe P: Clindamicina topica rispetto alla tetraciclina sistemica nel trattamento dell’hidradenitis suppurativa. J Am Acad Dermatol 1998;39: 971-974.<\/li>\n
    31. Gener G, et al: Terapia combinata con clindamicina e rifampicina per l’hidradenitis suppurativa: una serie di 116 pazienti consecutivi. Dermatologia 2009;219: 148-154.<\/li>\n
    32. Kimball AB, et al: Due studi di fase 3 sull’adalimumab per l’hidradenitis suppurativa. New Engl J Med 2016;375: 422-434.<\/li>\n
    33. Boer J, Nazary M: Risultati a lungo termine della terapia con acitretina per l’hidradenitis suppurativa. Anche l’acne inversa \u00e8 un termine improprio? Br J Dermatol 2011; 164: 170-175.<\/li>\n
    34. Hunger R: “Risolviamo la sfida dell’HS (Acne Inversa) – perch\u00e9 il tempo stringe per il paziente. Inselspital di Berna? Prof. Dr. med. Robert Hunger, Congresso annuale SGDV, Basilea, 19.09.2019<\/li>\n
    35. Hunger RE, et al: Raccomandazioni pratiche svizzere per la gestione dell’Hidradenitis Suppurativa\/Acne inversa. Dermatologia, 2017, 233 (2-3), www.karger.com\/Article\/Fulltext\/477459<\/li>\n
    36. van der Zee HH, et al: il trattamento con adalimumab (anti-TNF-\u03b1) dell’hidradenitis suppurativa migliora l’infiammazione cutanea: uno studio in situ ed ex vivo. Br J Dermatol 2012; 166: 298-305.<\/li>\n
    37. Wolk K, et al: La carenza di IL-22 contribuisce a una malattia infiammatoria cronica: meccanismi patogenetici nell’acne inversa. J Immunol 2011, 186: 1228-1239.<\/li>\n
    38. H\u00f6genauer C, et al.: Gestione interdisciplinare delle malattie immunomediate – una prospettiva austriaca. Journal of Gastroenterological and Hepatological Diseases 2019; 17: 108-124.<\/li>\n
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    43. Shlyankevich J, et al: L’idradenite suppurativa \u00e8 una malattia sistemica con un carico di comorbilit\u00e0 sostanziale: un’analisi caso-controllo verificata da una cartella clinica. J Am Acad Dermatol 2014; 71(6):1144-1150.<\/li>\n
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       <\/p>\n

      PRATICA DERMATOLOGICA 2020; 30(3): 16-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La corretta interpretazione dei sintomi di questa malattia infiammatoria-intermittente eterogenea \u00e8 clinicamente significativa. La latenza diagnostica associata al maltrattamento pu\u00f2 contribuire a gravi complicazioni e a un elevato carico di…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":97253,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hidradenitis suppurativa","footnotes":""},"category":[11343,11351,11550],"tags":[15972,12428,11801,25216,25235,24827,12432,12099,25227,25233,25231,20385,25244,14308,12431,15966,25238,25221,25242,12654,14355],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-334097","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-allergologia-e-immunologia-clinica","category-dermatologia-e-venereologia","category-rx-it","tag-carico-di-malattia","tag-acne-inversa-it","tag-ced-it","tag-eziologia","tag-fattori-di-rischio-cardiovascolare","tag-forum-dermatologia","tag-hidradenitis-suppurativa-it","tag-il-fumo","tag-infiammatorio-intermittente","tag-latenza-diagnostica","tag-malasanita","tag-medicina-laser","tag-misure-chirurgiche","tag-multifattoriale","tag-obesita","tag-psicosociale","tag-schema-hurley-it","tag-sindrome-metabolica","tag-spondiloartropatie","tag-terapia-di-sistema","tag-topico","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-04 06:58:07","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"it_IT","wpml_translations":{"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":334119,"slug":"o-enteado-entre-as-dermatoses-inflamatorias","post_title":"O enteado entre as dermatoses inflamat\u00f3rias","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-enteado-entre-as-dermatoses-inflamatorias\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":334134,"slug":"el-hijastro-entre-las-dermatosis-inflamatorias","post_title":"El hijastro entre las dermatosis inflamatorias","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-hijastro-entre-las-dermatosis-inflamatorias\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334097","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=334097"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334097\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/97253"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=334097"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=334097"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=334097"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=334097"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}