{"id":335355,"date":"2019-11-11T02:00:00","date_gmt":"2019-11-11T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/neuropatia-diabetica-un-aggiornamento\/"},"modified":"2019-11-11T02:00:00","modified_gmt":"2019-11-11T01:00:00","slug":"neuropatia-diabetica-un-aggiornamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/neuropatia-diabetica-un-aggiornamento\/","title":{"rendered":"Neuropatia diabetica – un aggiornamento"},"content":{"rendered":"

Un livello di glucosio nel sangue non adeguatamente regolato pu\u00f2 provocare disturbi del sistema nervoso somatico e\/o autonomo – e pi\u00f9 rapidamente di quanto si pensi!<\/strong><\/p>\n

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I disturbi del sistema nervoso somatico e\/o autonomo sono una conseguenza frequente dei livelli di glucosio nel sangue non adeguatamente controllati. \u00c8 stato possibile dimostrare una correlazione diretta tra il livello di glucosio nel sangue, la durata dell’iperglicemia e lo sviluppo della neuropatia. Pertanto, pu\u00f2 verificarsi anche in tutte le forme di diabete mellito. A causa del metabolismo disturbato nella cellula nervosa, i prodotti metabolici glicati vengono immagazzinati nel tessuto nervoso. I cambiamenti microvascolari nei capillari nervosi, con la chiusura del lume e l’ispessimento delle pareti dei vasi, comportano una mancanza di ossigeno, per cui si verifica una graduale perdita di funzionalit\u00e0. Quando viene diagnosticato il diabete di tipo 2, i danni ai nervi periferici sono gi\u00e0 presenti nel 12% delle persone affette. L’incidenza aumenta linearmente nel tempo e ha una media del 30%.<\/p>\n

Le neuropatie diabetiche possono essere suddivise in neuropatie diabetiche sensomotorie e autonomiche. La loro manifestazione \u00e8 classificata in base a criteri clinici (Tab. 1)<\/strong> [1].<\/p>\n

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La neuropatia diabetica pi\u00f9 comune \u00e8 la polineuropatia simmetrica distale cronica (DSPN), che rappresenta circa il 30% [1]. \u00c8 definita come la presenza di sintomi e\/o segni di disfunzione dei nervi periferici nelle persone con diabete, dopo aver escluso altre cause. Il rischio aumenta con l’aumento di altri fattori di rischio, indicatori e comorbidit\u00e0 (riquadro)<\/strong>. Tuttavia, fino alla met\u00e0 di tutte le malattie possono essere asintomatiche, che spesso non vengono riconosciute e aumentano il rischio di ulcere, per esempio. Tuttavia, anche la qualit\u00e0 della vita pu\u00f2 essere gravemente compromessa dal dolore neuropatico. Questo accade fino al 25% di tutte le persone colpite. Si distinguono quattro manifestazioni cliniche:<\/p>\n

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  1. Neuropatia subclinica (asintomatica): <\/strong>nessun disturbo o reperto clinico, i test neurofisiologici quantitativi (vibratometria, termoestesia quantitativa, elettroneurografia) sono patologici.<\/li>\n
  2. Neuropatia dolorosa cronica (comune):<\/strong> Sintomi dolorosi a riposo (simmetrici e in aumento di notte): Dolore bruciante, lancinante o trafittivo, parestesia, disestesia, intorpidimento, formicolio sgradevole, disturbi del sonno; perdita di sensibilit\u00e0 di qualit\u00e0 variabile, riduzione dei riflessi muscolari su entrambi i lati.<\/li>\n
  3. Neuropatia dolorosa acuta (rara):<\/strong> Il dolore simmetrico agli arti inferiori e possibilmente anche al tronco sono in primo piano; eventualmente iperestesia aggiuntiva; disturbi sensoriali agli arti inferiori o risultati di esami neurologici normali; pu\u00f2 essere associato all’inizio o all’intensificazione della terapia insulinica (“neurite da insulina”).<\/li>\n
  4. Neuropatia indolore (comune): <\/strong>Assenza di sintomi o intorpidimento e\/o parestesia; sensibilit\u00e0 ridotta o assente, riflessi muscolari assenti (soprattutto il riflesso del tendine d’Achille), instabilit\u00e0 dell’andatura, lesioni o ulcere non notate.<\/li>\n<\/ol>\n

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    Diagnosi precoce della polineuropatia<\/h2>\n

    In pratica, la polineuropatia diabetica viene riconosciuta troppo tardi. Anche nelle forme dolorose, quasi il 60% delle persone colpite ritiene di non soffrire di un disturbo del sistema nervoso [3]. Questo rende la diagnosi precoce ancora pi\u00f9 importante. Lo screening della polineuropatia diabetica sensomotoria deve includere un’anamnesi con dati personali di base, informazioni specifiche sul diabete e la registrazione dei fattori di rischio, oltre ai sintomi neuropatici plus e minus. Inoltre, devono essere eseguiti un’ispezione e un esame clinico, uno screening delle complicazioni del piede e della malattia arteriosa periferica, nonch\u00e9 semplici esami neurologici. Il Neuropathy Symptom Score (NSS) pu\u00f2 essere utilizzato per la diagnosi clinica di base (Tabella 2)<\/strong> [4]. Per valutare la gravit\u00e0 della neuropatia, si pu\u00f2 utilizzare il Neuropathy Deficit Score (NDS) (Tabella 3)<\/strong> [4]. Un esame in merito a una possibile neuropatia dovrebbe essere effettuato nei pazienti con diabete di tipo 2 al momento della diagnosi e ripetuto annualmente in seguito, nei pazienti con diabete di tipo 1 al pi\u00f9 tardi cinque anni dopo la diagnosi.<\/p>\n

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    Uno studio delle fibre nervose intraepidermiche nei pazienti con diabete di tipo 2 ha dimostrato che la polineuropatia non \u00e8 affatto solo una malattia concomitante delle ultime fasi della malattia [5,6]. Si \u00e8 potuto dimostrare che – nonostante un buon controllo del glucosio nel sangue con un valore medio di Hba1c di 6,5 – una diminuzione delle fibre nervose intraepidermiche di circa il 20% si \u00e8 verificata gi\u00e0 molto presto. Uno sviluppo simile si osserva nelle fibre nervose della cornea. Gi\u00e0 nel primo anno, sia la lunghezza delle fibre che la densit\u00e0 delle fibre nervose diminuiscono [7]. La microscopia corneale confocale (CCM) pu\u00f2 essere utilizzata per rilevare facilmente questi sviluppi.<\/p>\n

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    Tuttavia, non tutte le polineuropatie associate al diabete mellito devono essere necessariamente polineuropatie diabetiche. Pertanto, per la diagnosi differenziale si raccomanda un programma minimo di medicina interna con i parametri di laboratorio emocromo, creatinina, VES, TSH, vitamina B12, acido folico, alanina aminotransferasi (ALAT), gamma-GT e immunoelettroforesi (paraproteinemia). Se non c’\u00e8 alcuna indicazione di valori patologici, \u00e8 necessario consultare un neurologo per chiarimenti.<\/p>\n

    \u00c8 sempre necessario consultare un neurologo se si verificano uno o pi\u00f9 risultati [1]:<\/p>\n

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    • Predominanza di deficit motori piuttosto che sensoriali,<\/li>\n
    • rapido sviluppo e progressione dei sintomi,<\/li>\n
    • Grave asimmetria dei deficit neurologici, mononeuropatia e disturbo dei nervi cranici,<\/li>\n
    • Progressione dei sintomi nonostante l’ottimizzazione della situazione metabolica,<\/li>\n
    • Insorgenza dei sintomi negli arti superiori,<\/li>\n
    • Evidenza di altri sintomi neurologici oltre alla sindrome polineuropatica diabetica,<\/li>\n
    • Storia familiare di neuropatia.<\/li>\n<\/ul>\n

      Regime di trattamento a tre colonne<\/h2>\n

      La terapia della neuropatia diabetica si basa essenzialmente su tre pilastri. L’attenzione si concentra sul controllo ottimale del diabete, che comprende l’adeguamento dello stile di vita e l’intervento multifattoriale. La terapia patogenetica \u00e8 pi\u00f9 efficace nella DSPN asintomatica o non dolorosa. La gestione sintomatica del dolore pu\u00f2 migliorare significativamente la qualit\u00e0 di vita delle persone con DSPN dolorosa. La terapia combinata di duloxetina e pregabalin \u00e8 utile in questo caso (fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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      Se la glicemia viene abbassata troppo rapidamente e in modo troppo significativo all’inizio nei diabetici di nuova diagnosi, pu\u00f2 verificarsi una neuropatia indotta dalla terapia (TIND) [8]. Soprattutto se il livello di HbA1c viene abbassato oltre il 7%, la neuropatia dolorosa acuta pu\u00f2 manifestarsi dopo settimane o mesi. Questo regredisce dopo circa un anno, ma richiede un trattamento intensivo con analgesici. Il rischio pu\u00f2 essere ridotto in modo significativo abbassando il livello di HbA1c di una media di due o tre punti in tre mesi.<\/p>\n

      Per intervenire in modo specifico sulle vie metaboliche del danno microvascolare indotto dall’iperglicemia, si possono utilizzare l’acido \u03b1-lipoico, la benfotiamina e l’actovegina. Per l’acido \u03b1-lipoico, la dose deve essere di 600 mg per ottenere un buon effetto [9]. Questo pu\u00f2 essere dimostrato in un periodo di quattro anni [10]. Anche la benfotiamina 600 mg ha un effetto benefico sui sintomi della neuropatia [11]. Dopo sei settimane, l’NSS \u00e8 migliorato in modo significativo.<\/p>\n

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      Altrimenti, la terapia pu\u00f2 essere costruita principalmente in modo sintomatico. Questi includono la registrazione del dolore, dell’umore, della funzionalit\u00e0 e del sonno. Poich\u00e9 il dolore \u00e8 soggettivo, per la valutazione si deve utilizzare una scala numerica di valutazione del dolore (NRS). Per quanto riguarda le prove per le terapie del dolore, \u00e8 stata riscontrata una forza di prova moderata per gli SNRI. Gli anticonvulsivi, gli antidepressivi triciclici, gli oppioidi atipici, l’acido alfa lipoico e la stimolazione elettrica del midollo spinale mostrano una bassa evidenza [12]. Inoltre, la terapia deve tenere conto delle comorbidit\u00e0. Pertanto, un cuore pre-danneggiato \u00e8 una controindicazione per gli inibitori della ricaptazione delle monoamine non selettivi (Tab. 4)<\/strong> [13]. L’algoritmo terapeutico mostrato nella Figura 2<\/strong> illustra ancora una volta chiaramente tutte le fasi della terapia analgesica per la DSPN dolorosa.<\/p>\n

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      Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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      • La neuropatia diabetica si verifica spesso come conseguenza del diabete. Contrariamente alla credenza popolare secondo cui si manifesta solo come conseguenza tardiva, in un periodo di tempo pi\u00f9 lungo, una diminuzione delle fibre nervose pu\u00f2 essere osservata gi\u00e0 nel primo anno dopo la diagnosi.<\/li>\n
      • La polineuropatia cronica simmetrica distale \u00e8 la forma pi\u00f9 comune di neuropatia diabetica (DSPN) e pu\u00f2 essere suddivisa in DSPN sintomatica non dolorosa, DSPN dolorosa e DSPN asintomatica.<\/li>\n
      • La terapia dipende dalla gravit\u00e0 e dalle possibili comorbidit\u00e0. Una buona gestione della malattia di base \u00e8 obbligatoria. Inoltre, esiste un trattamento patogenetico e sintomatico.<\/li>\n
      • Oltre agli SNRI, per la terapia farmacologica del dolore nella DSPN sono disponibili anticonvulsivanti, antidepressivi triciclici, cerotti alla capsaicina e oppioidi.<\/li>\n<\/ul>\n

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        Letteratura:<\/p>\n

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        1. Neuropatia NVL nel diabete in et\u00e0 adulta. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/nvl-001e_k_S3_Diabetes_Neuropathie_2016-08.pdf (ultimo accesso il 12.06.2019)<\/li>\n
        2. Pop-Busui R, et al: Neuropatia diabetica: una presa di posizione dell’American Diabetes Association. Diabetes Care 2017; 40: 136-154.<\/li>\n
        3. Ziegler D, et al: Le neuropatie dolorose e indolori sono entit\u00e0 distinte e in gran parte non diagnosticate nei soggetti che partecipano a un’iniziativa educativa (studio PROTECT). Diabetes Res Clin Pract 2018; 139: 147-154.<\/li>\n
        4. Ziegler D et al: Neuropatia diabetica. Diabetologia, 2018; 13: 230-243.<\/li>\n
        5. Strom A, et al: Riduzione pronunciata della densit\u00e0 delle cellule di Langerhans cutanee nel diabete di tipo 2 diagnosticato di recente. Diabete 2014; 63: 1148 1153.<\/li>\n
        6. Ziegler D, et al.: Sovraespressione della superossido dismutasi mitocondriale cutanea nel diabete di tipo 2 di recente insorgenza. Diabetologia 2015; 58: 1621-1625.<\/li>\n
        7. Ziegler D, et al.: Rilevamento precoce della perdita di fibre nervose mediante microscopia confocale corneale e biopsia cutanea nel diabete di tipo 2 di recente diagnosi. Diabete 2014; 63: 2454-2463.<\/li>\n
        8. Gibbons CH, Freeman R: Neuropatia del diabete indotta dal trattamento: una complicanza acuta e iatrogena del diabete. Brain 2015; 138: 43-52.<\/li>\n
        9. Amato Nesbit S, et al: Trattamenti non farmacologici per i sintomi della neuropatia periferica diabetica: una revisione sistematica. Curr Med Res Opin 2018; 17: 1-11.<\/li>\n
        10. Ziegler D, et al.: Efficacia e sicurezza del trattamento antiossidante con l’acido \u03b1-lipoico per 4 anni nella polineuropatia diabetica: lo studio NATHAN 1. Diabetes Care 2011; 34: 2054-2060.<\/li>\n
        11. Stracke H, et al: Benfotiamina nella polineuropatia diabetica (BENDIP): risultati di uno studio clinico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116: 600-605.<\/li>\n
        12. AHRO: Prevenire le complicazioni e trattare i sintomi della neuropatia periferica diabetica. Rivista sull’efficacia comparativa, numero 187, 2017.<\/li>\n
        13. Ziegler D: Polineuropatia diabetica dolorosa. Neurologia 2012; 31: 140-146.<\/li>\n<\/ol>\n

           <\/p>\n

          PRATICA GP 2019; 14(7): 8-11
          \nCARDIOVASC 2019; 18(5): 16-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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