{"id":335597,"date":"2019-10-03T02:00:00","date_gmt":"2019-10-03T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/requisiti-speciali-per-i-pazienti-con-bpco\/"},"modified":"2019-10-03T02:00:00","modified_gmt":"2019-10-03T00:00:00","slug":"requisiti-speciali-per-i-pazienti-con-bpco","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/requisiti-speciali-per-i-pazienti-con-bpco\/","title":{"rendered":"Requisiti speciali per i pazienti con BPCO"},"content":{"rendered":"

I pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) sono suscettibili alle infezioni polmonari, che aggravano significativamente i sintomi (soprattutto la dispnea). Tuttavia, i dati epidemiologici sono difficilmente disponibili.<\/strong><\/p>\n

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I pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) sono suscettibili alle infezioni polmonari, che aggravano in modo significativo i sintomi, soprattutto la dispnea. Tuttavia, i dati epidemiologici sulla BPCO esacerbata da infezioni (AECOPD) sono scarsi [1].<\/p>\n

La BPCO (GOLD II-IV) ha una prevalenza (>40 anni) di circa il 5,9%. Questa popolazione di pazienti sperimenta tra 0,6-2,7 esacerbazioni acute all’anno [2]. Il deterioramento respiratorio acuto rappresenta un rischio significativo di mortalit\u00e0 per i pazienti con BPCO; circa il 10% dei pazienti con AECOPD ricoverati in ospedale muore. Nella maggior parte dei casi (circa il 60%), l’AECOPD \u00e8 scatenata da infezioni, circa la met\u00e0 delle quali sono virali e la met\u00e0 batteriche. In circa il 30% dei casi, non \u00e8 possibile trovare alcun fattore scatenante. \u00c8 importante ricordare che le sostanze nocive inalate, come la nicotina e gli ossidi di azoto, possono scatenare un’esacerbazione.<\/p>\n

Il deterioramento respiratorio acuto pu\u00f2, ovviamente, essere innescato anche da altri fattori, per cui le diagnosi differenziali possono includere, oltre alla polmonite acuta, l’insufficienza cardiaca, lo pneumotorace, il versamento pleurico, le embolie polmonari o nuove aritmie [3]. In uno studio su 1016 pazienti, i motivi del ricovero ospedaliero per sospetta AECOPD erano 48% infezioni respiratorie, 26% insufficienza cardiaca, 3% carcinoma bronchiale, 1% embolia polmonare e 1% pneumotorace [4]. Le opzioni terapeutiche durante l’AECOPD non sono attualmente standardizzate e in alcuni casi sono efficaci solo in misura limitata. Pertanto, la prevenzione di un’esacerbazione \u00e8 di grande importanza.<\/p>\n

I pazienti con BPCO con esacerbazioni ripetute hanno una qualit\u00e0 e un’aspettativa di vita ridotta (circa il 10% dei pazienti AECOPD ricoverati in ospedale muore). La prevenzione di un’esacerbazione pu\u00f2 essere ottenuta, ad esempio, con l’uso di miolitici orali e broncodilatatori. \u00c8 interessante in questo contesto che la gravit\u00e0 di un’esacerbazione si riduce, ma non la mortalit\u00e0 [5]. Le opzioni di imaging per l’AECOPD sono discusse di seguito. Tuttavia, un focus sar\u00e0 sulla valutazione del rischio diagnostico dell’AECOPD nei pazienti con BPCO.<\/p>\n

Imaging<\/h2>\n

I pazienti con BPCO, in particolare, non possono trattenere il respiro a lungo e hanno difficolt\u00e0 a stare sdraiati sulla schiena. Per ottenere comunque immagini “nitide” del torace, l’immagine deve essere scattata il pi\u00f9 rapidamente possibile. Due modalit\u00e0 di esame soddisfano questi requisiti: la radiografia e la tomografia computerizzata (TC). Nello studio PROVIDI, sono state analizzate in dettaglio le possibilit\u00e0 della TAC di predire l’AECOPD [6].<\/p>\n

Radiografia del torace<\/h2>\n

L’esame radiologico iniziale di un paziente con AECODP \u00e8 una radiografia del torace, se possibile in posizione eretta su 2 piani [2]. Questo pu\u00f2 essere utilizzato per escludere malattie di diagnosi differenziale come polmonite, pneumotorace, versamento pleurico o insufficienza cardiaca. In circa un quinto dei pazienti con presunta AECOPD, la diagnosi cambia, soprattutto a causa della polmonite, e di conseguenza la terapia [3,7\u20139].<\/p>\n

Le radiografie del torace nei pazienti con BPCO mostrano cambiamenti caratteristici rispetto ai soggetti sani. In particolare, \u00e8 evidente una marcata iperinflazione, con diaframmi bassi, allargamento dello spazio retrosternale e allargamento degli spazi intercostali. La silhouette cardiaca \u00e8 di solito piuttosto stretta e c’\u00e8 un modello vascolare polmonare rarefatto. Nel corso di un’esacerbazione dell’infezione, spesso si verifica un ispessimento delle pareti bronchiali, che porta a una ventilazione significativamente ridotta delle sezioni polmonari situate in posizione periferica (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Come gi\u00e0 accennato in precedenza, risultati rilevanti come la polmonite si riscontrano in circa il 20% dei pazienti. Nel caso di un’infezione batterica tipica, si osserva una compressione bidimensionale di un segmento, di un lobo o dell’intero polmone (Fig. 2).<\/strong><\/p>\n

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Un recente studio su pazienti AECOPD non ospedalizzati ha mostrato un infiltrato nel 20% dei casi [10]. Sono stati identificati molti agenti patogeni, ad esempio Haemophilus e Streptococcus. \u00c8 interessante notare che non ci sono state differenze nella colonizzazione polmonare tra i pazienti con BPCO con esacerbazione e quelli senza. D’altra parte, la polmonite era pi\u00f9 frequente nei mesi invernali. Pertanto, si \u00e8 concluso che le esacerbazioni e le polmoniti nei pazienti con BPCO condividono fattori infettivi comuni e rappresentano un continuum piuttosto che entit\u00e0 separate.<\/p>\n

Tomografia computerizzata (TC)<\/h2>\n

Una TAC del torace con focus sul parenchima polmonare pu\u00f2 essere eseguita senza somministrazione di contrasto per via endovenosa. Il ricovero in arresto respiratorio \u00e8 auspicabile, ma non sempre pu\u00f2 essere realizzato dai pazienti con AECOPD. A volte una posizione supina piatta sul tavolo d’esame CT \u00e8 difficilmente possibile, e poi trattenere il respiro per 4-10 secondi (a seconda del dispositivo CT) \u00e8 un’enorme sfida per i pazienti. Quando si tratta di escludere l’embolia dell’arteria polmonare, la somministrazione i.v. di KM \u00e8 indispensabile. Gli strati di 1 mm si sono affermati come spessore dello strato per entrambe le domande.<\/p>\n

I cambiamenti fenotipici della BPCO possono essere classificati in un fenotipo enfisema e in un fenotipo vie aeree [11]. La dilatazione bronchiale si verifica quando il lume del bronco \u00e8 pari al 110-150% del lume dell’arteria polmonare che lo accompagna. Oltre il 150% si parla di ectasia. Inoltre, nelle bronchiectasie si riscontra una mancanza di conicit\u00e0 nella periferia. Le bronchiectasie possono avere una configurazione cilindrica, varicosa e cistica.<\/p>\n

La parete bronchiale viene valutata nel rapporto tra diametro interno ed esterno: Se il rapporto \u00e8 0,5-0,8, si parla di lieve ispessimento della parete, <0,5 denota un grave ispessimento della parete. Inoltre, i pazienti affetti da BPCO con una storia di fumo spesso hanno i bronchi ostruiti dal muco.<\/p>\n

I pazienti con un tipo di vie aeree sembrano particolarmente suscettibili all’AECOPD. La TAC ha mostrato che l’ispessimento della parete bronchiale era significativamente pi\u00f9 frequente nell’AECOPD rispetto all’intervallo “normale” (Fig. 3)<\/strong> [12]. Tuttavia, la concordanza tra i lettori per la valutazione dell’ispessimento della parete bronchiale \u00e8 scarsa.<\/p>\n

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Come detto inizialmente, la prevenzione di un’esacerbazione \u00e8 un obiettivo importante. Per questo, \u00e8 necessario identificare i pazienti con una maggiore predisposizione all’esacerbazione. Il COPD Gene Study ha identificato 833 pazienti che hanno avuto 0-1 esacerbazioni e 169 pazienti con pi\u00f9 di 2 esacerbazioni [13]. Questo ha dimostrato che con ogni mm di aumento dello spessore della parete bronchiale a livello di segmento, il tasso di esacerbazione annuale aumentava di un fattore di 1,84. I pazienti con enfisema superiore al 35% hanno mostrato un aumento di 1,18 volte del tasso di esacerbazione per ogni aumento del 5% dell’enfisema. Questi dati suggeriscono che la fenotipizzazione di routine dei pazienti con BPCO mediante TC \u00e8 appropriata.<\/p>\n

Oltre allo spessore della parete, anche la dilatazione bronchiale \u00e8 molto importante per l’esacerbazione. Le bronchiectasie aumentavano significativamente il rischio di esacerbazione (odds ratio 4,99) ed erano il fattore predittivo pi\u00f9 forte tra diversi parametri (Fig. 4)<\/strong> [14]. Il rilevamento o la conoscenza della bronchiectasia ha anche una chiara rilevanza terapeutica, in quanto, ad esempio, l’antibiotico i.v. per la P. aeroginosa pu\u00f2 essere indicato se \u00e8 presente una bronchiectasia [1]. La colonizzazione batterica in queste bronchiectasie durante l’esacerbazione spesso suggerisce patogeni atipici, soprattutto micobatteri. Qui \u00e8 stato dimostrato che i micobatteri sono stati rilevati pi\u00f9 frequentemente nei pazienti con esacerbazioni di BPCO poco frequenti rispetto ai pazienti con esacerbazioni frequenti [14].<\/p>\n

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Oltre alle vie aeree periferiche, anche le vie aeree centrali, trachea e bronchi principali, svolgono un ruolo importante nella limitazione del flusso d’aria. I pazienti con BPCO creano una pressione negativa significativa nella trachea e nei bronchi principali durante l’inspirazione. Due fattori (singolarmente o insieme) portano al collasso espiratorio delle vie aeree centrali (ECAC) [15].<\/p>\n

Con il tempo, i tutori cartilaginei possono ammorbidirsi, provocando una malacia. Tale tracheobroncomalacia ha una prevalenza del 5-10% nei pazienti con BPCO [16]. Inoltre, c’\u00e8 una maggiore curvatura della pars membranacea. Se questo porta a una riduzione del lume di >50%, si parla di un “collasso dinamico eccessivo delle vie aeree” (EDAC) (Fig. 5).<\/strong><\/p>\n

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\u00c8 noto che i pazienti con BPCO presentano un collasso respiratorio significativamente pi\u00f9 elevato rispetto ai pazienti normali. Tuttavia, questo non gioca un ruolo rilevante nella genesi di un’esacerbazione, poich\u00e9 l’instabilit\u00e0 delle vie aeree non differisce tra la BPCO stabile e quella esacerbata [15].<\/p>\n

Tuttavia, sembra esserci anche una correlazione tra la gravit\u00e0 dell’enfisema e le esacerbazioni [17]. I pazienti sono stati reclutati da una popolazione di screening del cancro al polmone. \u00c8 stato determinato il fenotipo di BPCO enfisema o non enfisema. I pazienti con fenotipo enfisema erano significativamente pi\u00f9 malati (FEV1 predetto: 61% vs. 90%) rispetto ai pazienti con BPCO non enfisema. Pertanto, non \u00e8 davvero sorprendente che le esacerbazioni fossero pi\u00f9 frequenti nel gruppo di pazienti pi\u00f9 gravemente malati rispetto alla popolazione quasi sana.<\/p>\n

Un effetto generale \u00e8 la ventilazione delle singole regioni polmonari. L’elio iperpolarizzato pu\u00f2 essere utilizzato per visualizzare la ventilazione regionale nella risonanza magnetica (RM). I difetti di ventilazione sono regolarmente riscontrati nei pazienti con BPCO. Nei pazienti con BPCO da lieve a moderata, l’entit\u00e0 dei difetti di ventilazione era correlata al numero di esacerbazioni [18]. I difetti di ventilazione erano nuovamente correlati all’entit\u00e0 della distruzione parenchimale (enfisema) e della malattia delle vie aeree – cio\u00e8 un fenotipo misto di BPCO. Poich\u00e9 gli esami di risonanza magnetica per la ventilazione possono essere eseguiti solo in singoli centri in tutto il mondo e la valutazione del parenchima polmonare\/vie aeree \u00e8 limitata, le mappe di ventilazione sono state create utilizzando la TAC. A tal fine, sono stati esaminati i set di dati CT inspiratori ed espiratori della coorte COPD Gene [19]. Utilizzando una registrazione non rigida, i dati sono stati sovrapposti. In questo modo, si potrebbero creare mappe di deformazione regionale. Sorprendentemente, i pazienti con un aumento delle riacutizzazioni (\u22656\/anno) avevano una ventilazione pi\u00f9 omogenea rispetto ai pazienti senza riacutizzazioni.<\/p>\n

I set di dati TC offrono anche la possibilit\u00e0 di segmentare le strutture anatomiche, ad esempio le vie respiratorie, grazie all’elevata risoluzione spaziale. Questi dati segmentati possono poi essere utilizzati, ad esempio, per simulare i flussi respiratori e le resistenze regionali. 42 pazienti affetti da BPCO sono stati esaminati con la TAC durante un’esacerbazione e 6-8 settimane dopo il decorso [20]. Le vie aeree sono state segmentate dai dati della TAC e utilizzate per simulare i flussi delle vie aeree. Questo ha dimostrato che durante un’esacerbazione c’\u00e8 un aumento significativo della resistenza delle vie aeree centrali e periferiche. \u00c8 stato interessante notare che soprattutto la diminuzione della resistenza delle vie aeree periferiche era associata al recupero funzionale. Pertanto, l’infiammazione eccessiva delle vie aeree periferiche sembra essere un fattore cruciale nello sviluppo di un’esacerbazione (sono state studiate le vie aeree di quarta-ottava generazione bronchiale). Cio\u00e8, queste regioni devono essere raggiunte terapeuticamente, ma poich\u00e9 i flussi respiratori sono significativamente alterati durante un’esacerbazione, devono essere somministrati farmaci orali o agenti inalatori di diametro extra-piccolo.<\/p>\n

Excursus Ipertensione polmonare<\/h2>\n

\u00c8 noto che la BPCO non solo colpisce le piccole vie aeree e gli alveoli, ma anche le piccole arterie polmonari (diametro <500 \u00b5m). Questi cambiamenti vascolari si riscontrano anche nei pazienti con BPCO moderata e nei fumatori con funzione polmonare normale. Pertanto, si pu\u00f2 prevedere che la vasculopatia si manifesti nelle fasi iniziali della malattia respiratoria associata al fumo. Circa il 4% dei pazienti con BPCO presenta ipertensione polmonare (PH); la PH-COPD \u00e8 elencata nel gruppo 3 della classificazione OMS della PH [21]. In un ampio studio con oltre 54.000 partecipanti, la PH-COPD era un fattore di rischio significativo per il trattamento ospedaliero dell’AECOPD e la mortalit\u00e0. D’altra parte, uno studio ecocardiografico ha mostrato l’effetto dell’esacerbazione sulla funzione del cuore destro: Durante l’esacerbazione la PASP stimata era di 40 mmHg e dopo la convalescenza di 29 mmHg [22]. Tuttavia, l’ecocardiografia \u00e8 talvolta difficile da valutare nella PASP dei pazienti con BPCO e lo standard di riferimento, la cateterizzazione invasiva del cuore destro, non pu\u00f2 essere eseguita in tutti i pazienti con BPCO. Anche in questo caso, la TAC aiuta con una semplice misurazione: un rapporto tra il diametro dell’arteria polmonare e l’aorta ascendente >1:1 \u00e8 stato chiaramente associato alla comparsa di AECOPD (odds ratio 4,78) (Fig. 6)<\/strong> [23]. In particolare, i pazienti del COPD Gene Study con rapporto PA:A >1 hanno avuto un’esacerbazione nel 53% dei casi. Il diametro dell’arteria polmonare pu\u00f2 essere determinato su fette assiali, appena prima della biforcazione [24].<\/p>\n

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Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • Se si sospetta una BPCO esacerbata, la radiografia del torace \u00e8 un metodo importante per identificare le diagnosi differenziali.<\/li>\n
  • La valutazione e la caratterizzazione dello stato della BPCO mediante tomografia computerizzata \u00e8 un’indagine utile per determinare il rischio individuale di esacerbazione.<\/li>\n
  • I pazienti con un fenotipo delle vie aeree della BPCO (ispessimento della parete e dilatazione bronchiale) sono particolarmente inclini all’esacerbazione.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

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      InFo PNEUMOLOGIA & ALLERGOLOGIA 2019; 1(2): 10-14.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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