{"id":336003,"date":"2019-07-11T02:00:00","date_gmt":"2019-07-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/approccio-pratico-basato-su-casi-concreti\/"},"modified":"2019-07-11T02:00:00","modified_gmt":"2019-07-11T00:00:00","slug":"approccio-pratico-basato-su-casi-concreti","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/approccio-pratico-basato-su-casi-concreti\/","title":{"rendered":"Approccio pratico basato su casi concreti"},"content":{"rendered":"

I valori epatici elevati devono sempre essere presi sul serio e chiariti, perch\u00e9 solo cos\u00ec \u00e8 possibile trattare la causa e prevenire la graduale progressione della malattia epatica. Questo articolo offre una panoramica degli attuali standard di Buona Pratica Clinica.<\/strong><\/p>\n

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La condizione del nostro organo metabolico centrale, il fegato, \u00e8 mappata in ogni diagnostica di laboratorio di base e viene quindi incontrata dal medico ogni giorno. Se vengono rilevati valori epatici elevati, tuttavia, spesso c’\u00e8 incertezza riguardo a ulteriori chiarimenti. La variet\u00e0 di cause epatiche, biliari ed extraepatiche si contrappone non di rado a lievi elevazioni di laboratorio e a pazienti asintomatici. Questo scoraggia ulteriori diagnosi. Tuttavia, se non viene trattato, un processo infiammatorio cronico pu\u00f2 portare al rimodellamento cirrotico del fegato e alle complicazioni che ne derivano. Chiarire le cause, la maggior parte delle quali pu\u00f2 essere trattata o influenzata, \u00e8 quindi il passo centrale per prevenire la progressione della malattia epatica acuta in malattia epatica cronica o della malattia epatica cronica in malattia epatica cirrotica.<\/p>\n

Una semplice diagnosi di base, che pu\u00f2 essere effettuata in ogni studio medico di base, permette gi\u00e0 una prima categorizzazione efficiente e quindi un’ulteriore diagnosi razionale. Questa procedura verr\u00e0 ora presentata come esempio.<\/p>\n

Diagnostica epatologica di base<\/h2>\n

Ogni work-up epatologico inizia con il rilevamento dei valori epatici completi, l’anamnesi, l’esame clinico e l’ecografia epatica (Tab. 1)<\/strong>. Nelle malattie del fegato, l’anamnesi fornisce spesso l’indizio centrale dell’eziologia ed \u00e8 quindi considerata il singolo esame pi\u00f9 importante per chiarire i valori epatici elevati. L’esame clinico pu\u00f2 anche rivelare le stigmate della malattia epatica cronica, come i naevi a ragno, l’eritema palmare, ecc. Infine, l’ecografia risponde alla domanda sulla presenza di rimodellamento cronico o cirrosi. Inoltre, chiarisce le cause vascolari come la trombosi della vena porta, diagnostica la steatosi o addirittura i tumori e, nel caso di costellazioni colestatiche di laboratorio, decide se la colestasi \u00e8 effettivamente presente.<\/p>\n

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La chimica di laboratorio distingue tra i valori che indicano un danno epatico e quelli che forniscono informazioni sulla funzionalit\u00e0 epatica. Quest’ultimo \u00e8 rappresentato dai parametri di sintesi Quick (INR) e albumina, nonch\u00e9 dal parametro di escrezione bilirubina e pu\u00f2 essere limitato nella cirrosi epatica, ma anche nell’insufficienza epatica acuta.<\/p>\n

Il danno epatobiliare acuto o cronico pu\u00f2 essere manifestato dall’innalzamento dei parametri delle transaminasi e della colestasi. Le transaminasi GOT (=AST) e GPT (=ALT) indicano infiammazione delle cellule epatiche (epatite) o necrosi. Nella maggior parte dei casi, la GPT specifica del fegato \u00e8 l’elevazione principale; in caso di alcol o altre cause tossiche, tuttavia, la GOT \u00e8 tipicamente elevata. La fosfatasi alcalina (AP) e la gamma-glutamiltransferasi (\u03b3GT) costituiscono i parametri della colestasi. Entrambi i valori devono sempre essere considerati insieme, in quanto un aumento isolato di AP pu\u00f2 essere dovuto anche a malattie ossee e un aumento isolato di \u03b3GT pu\u00f2 essere dovuto a una serie di cause non specifiche che non richiedono ulteriori chiarimenti.<\/p>\n

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L’aumento della bilirubina ha un ruolo speciale, in quanto pu\u00f2 indicare la colestasi (post-epatica) cos\u00ec come l’epatite acuta o la compromissione della funzione epatica (intraepatica). Se si verifica in modo isolato e con un coinvolgimento indiretto, di solito \u00e8 dovuto all’emolisi (preepatica) o alla malattia di Meulengracht.<\/p>\n

La chimica di laboratorio pu\u00f2 distinguere un “modello infiammatorio epatocellulare”, con transaminasi elevate, da un “modello colestatico”, con parametri di colestasi elevati [1,2]. Diverse diagnosi differenziali possono essere incluse in entrambi i modelli (Tabella 2)<\/strong>. Queste diagnosi differenziali possono essere ulteriormente suddivise eziologicamente dalla valutazione ecografica dei dotti biliari. Inoltre, la diagnosi di base permette di stabilire se si tratta di una malattia acuta, possibilmente sintomatica, con valori spesso molte volte superiori alla norma superiore, oppure di una costellazione cronica, per lo pi\u00f9 asintomatica, con un lieve aumento dei valori epatici e se \u00e8 gi\u00e0 presente una cirrosi epatica e una limitazione della funzione epatica. Pi\u00f9 alti sono i valori epatici, pi\u00f9 ampia deve essere la diagnosi differenziale fin dall’inizio [1].<\/p>\n

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Caso 1: Epatite acuta<\/h3>\n

Una paziente di 40 anni si presenta con ittero. Nausea e vomito sono presenti da quindici giorni. Si tratta del primo episodio di questo tipo; non ci sono cambiamenti nel colore delle feci o dell’urina. Ad eccezione della L-tiroxina per la tiroidite di Hashimoto, non vengono assunti farmaci o fitoterapici. Alcol: due bicchieri di vino a settimana; nessun uso di droghe; nessun viaggio all’estero. Lavora come educatrice. L’esame clinico rivela un paziente snello con un colore della pelle itterico. Non ci sono altri segni cutanei epatici. L’addome \u00e8 morbido e non doloroso. I risultati di laboratorio sono elevati: GOT 1731U\/l, GPT 2236U\/l, AP 165U\/l, \u03b3GT135U\/l, bilirubina totale 4,9 mg\/dl; i valori normali sono: Rapido 110%, albumina 4,0 g\/dl.<\/p>\n

Sonografia:<\/em> <\/strong>Parenchima epatico omogeneo, non steatotico, angolo marginale acuto, vena porta progradamente perfusa, assenza di colestasi, cistifellea non rilevante.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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La diagnostica di base in questo caso rivela una malattia acuta, sintomatica e itterica, con transaminasi marcatamente elevate e nessun danno parenchimale epatico cronico. Una causa colestatica dell’ittero – sebbene presumibile in una donna sintomatica di 40 anni – non \u00e8 presente n\u00e9 ecograficamente n\u00e9 nella costellazione di laboratorio: Esiste un “modello infiammatorio epatocellulare”. Questa costellazione pu\u00f2 essere riassunta come epatite acuta.<\/p>\n

Nell’epatite acuta, bisogna sempre prestare attenzione alle indicazioni di un decorso fulminante con insufficienza epatica acuta. Questo si manifesta come una disfunzione epatica acuta, che pu\u00f2 essere letta in modo pi\u00f9 diretto dal calo del valore Quick, con la contemporanea comparsa di un’encefalopatia epatica. Questo richiede il ricovero immediato in un centro di epatologia per valutare la necessit\u00e0 di un trapianto di fegato. Nel caso presente, tuttavia, con un valore di Quick normale e un paziente neurologicamente normale, non ci sono indicazioni in tal senso.<\/p>\n

Dal punto di vista eziologico, l’intero spettro delle diagnosi differenziali deve essere preso in considerazione nell’epatite acuta, perch\u00e9 quasi tutte le malattie del fegato possono manifestarsi anche in modo acuto. Per molte eziologie, la diagnosi primaria pu\u00f2 essere ridotta a uno o due marcatori sierologici (Tabella 3)<\/strong>. Se la diagnosi non pu\u00f2 essere fatta con questi marcatori, possono essere necessarie ulteriori indagini come la puntura del fegato o l’imaging trasversale. Poich\u00e9 molte malattie lasciano dietro di s\u00e9 modelli istologici tipici di danno, la puntura del fegato dovrebbe essere usata generosamente come strumento diagnostico aggiuntivo in caso di ambiguit\u00e0 diagnostica nell’epatite acuta.<\/p>\n

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Nel caso in questione, la diagnostica di base non ha rivelato alcuna evidenza di epatite alcolica, tossicit\u00e0 da farmaci, sepsi o insufficienza cardiaca; le cause vascolari non sono state trovate ecograficamente. Sono state aggiunte le seguenti diagnosi per chiarire l’epatite virale, le malattie autoimmuni ed ereditarie del fegato:<\/p>\n

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  • Siero: <\/em>ferritina, saturazione della transferrina, coeruloplasmina normali<\/li>\n
  • Immunologia:<\/em> ANA, LKM, SMA negativo, IgG normale<\/li>\n
  • Virologia: <\/em>HAV IgM negativo, HBsAg negativo, anti-HCV negativo, epatite E IgG e IgM positivo, HEV PCR positivo, sierologie per EBV e CMV negativo.<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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    In base ai risultati, si pu\u00f2 fare una diagnosi di infezione acuta da virus dell’epatite E. \u00c8 tipicamente causata dal consumo di carne di maiale e di selvaggina non sufficientemente cotta, guarisce nei pazienti immunocompetenti e quindi richiede solo una terapia sintomatica nel caso in questione. Il numero di casi di epatite E \u00e8 aumentato in modo significativo negli ultimi anni – soprattutto a causa di una maggiore attenzione diagnostica – ed \u00e8 superiore al numero di casi di epatite A [3]. Pertanto, l’epatite E dovrebbe essere chiarita gi\u00e0 nella diagnosi primaria di epatite acuta.<\/p>\n

    In generale, l’epatite virale \u00e8 la diagnosi differenziale pi\u00f9 importante dell’epatite acuta, oltre al danno tossico. I fattori scatenanti possono essere tutti i virus dell’epatite, che devono essere testati di conseguenza. Solo l’epatite D, che pu\u00f2 manifestarsi solo come coinfezione o superinfezione con un’infezione da virus dell’epatite B esistente, richiede il test solo quando viene rilevata una positivit\u00e0 dell’HBsAg. Mentre i viaggi e l’anamnesi alimentare forniscono indizi per l’epatite A ed E a trasmissione oro-fecale, l’epatite B e C possono essere prese in considerazione nei pazienti che fanno uso di droghe, che hanno un comportamento sessuale a rischio o che hanno contatti professionali con il sangue.<\/p>\n

    Nel caso in questione, l’infezione da EBV e CMV sono state escluse come cause altrettanto comuni di epatite acuta. Con i normali marcatori sierici del metabolismo del ferro e del rame, l’emocromatosi e la malattia di Wilson possono essere considerate sufficientemente improbabili. Il rilevamento di autoanticorpi o di IgG elevate nel laboratorio di immunologia indicherebbe un’epatite autoimmune (AIH); una malattia che si riscontra tipicamente in pazienti di mezza et\u00e0 con possibili altre malattie autoimmuni. Una biopsia epatica \u00e8 formalmente necessaria per confermare la diagnosi; i risultati istologici, come le IgG, gli autoanticorpi e l’esclusione dell’epatite virale, sono inclusi in un punteggio per stabilire la diagnosi [4]. La terapia dell’AIH si basa sull’immunosoppressione con corticosteroidi e azatioprina.<\/p>\n

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    Caso 2: Schema di laboratorio colestatico<\/h3>\n

    In una paziente di 56 anni, si notano i seguenti valori epatici elevati durante un controllo di laboratorio con Quick e albumina normali: GPT 67 U\/l, GOT 61 U\/l, \u03b3GT 212U\/l, AP 431 U\/l, bilirubina totale 2,0 mg\/dl. Dal punto di vista anamnestico<\/em>, la paziente \u00e8 asintomatica, a parte una leggera stanchezza. L’esame clinico \u00e8 irrilevante. Dal punto di vista sonografico<\/em>, non c’\u00e8 colestasi intra- o extraepatica, la cistifellea non \u00e8 rilevante, non c’\u00e8 danno parenchimale epatico cronico, la perfusione epatica \u00e8 regolare.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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    In questo caso, sono soprattutto i parametri della colestasi ad essere elevati. In questa costellazione, l’ecografia \u00e8 lo strumento diagnostico centrale per differenziare le malattie con colestasi meccanica dalle epatopatie colestatiche senza colestasi visibile. Questo determina l’ulteriore procedura: una colestasi meccanica suggerisce diagnosi differenziali come tumori, calcoli o strozzature e quasi sempre richiede una ERCP diagnostico-terapeutica con drenaggio della bile. Se necessario, si aggiunger\u00e0 l’endosonografia o l’imaging trasversale (MCRP o TC) per una valutazione pi\u00f9 accurata. Un ruolo particolare \u00e8 svolto dalla colangite sclerosante primaria (PSC), che colpisce tutti i dotti biliari e pu\u00f2 presentarsi sia con che senza stenosi dominante e colestasi consecutiva.<\/p>\n

    Un quadro colestatico senza colestasi ecografica pu\u00f2 verificarsi anche in caso di danno da farmaci tossici e nella seconda cosiddetta epatopatia colestatica oltre alla PSC, la colangite biliare primaria (PBC). Come l’AIH, entrambe le patologie appartengono al gruppo delle malattie epatobiliari autoimmuni. Clinicamente, la PBC, come l’AIH, tende a colpire le donne, mentre la PSC, che colpisce soprattutto gli uomini, \u00e8 spesso associata alla malattia infiammatoria intestinale. Ci sono sindromi di sovrapposizione tra tutte e tre, motivo per cui devono essere testati tutti i marcatori immunologici corrispondenti. Nel caso in questione, sono state aggiunte le seguenti diagnosi:<\/p>\n

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    • Virologia:<\/em> HBsAg negativo, anti-HCV negativo<\/li>\n
    • Immunologia: <\/em>ANA, SMA, LKM negativo, pANCA negativo, anti-AMA-M2 ++<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

      Sono stati rilevati anticorpi antimitocondriali (AMA) specifici per la PBC. Nel caso di un modello di laboratorio colestatico cronicamente esistente, questo pu\u00f2 gi\u00e0 stabilire la diagnosi di PBC [5]. La terapia consiste nella somministrazione di acido ursodesossicolico. Questo pu\u00f2 prevenire completamente la progressione della malattia in fino a due terzi dei pazienti.<\/p>\n

      A causa della loro frequenza generale e dei decorsi colestatici descritti, in questo paziente sono state escluse anche le epatiti virali croniche B e C, sulla base dei rispettivi marcatori sierologici di screening. Tutte le altre cause di epatopatia colestatica sono molto rare e non richiedono test primari. Tuttavia, se i valori sono chiaramente elevati e la diagnosi non \u00e8 chiara, \u00e8 necessario eseguire una MRCP o una biopsia epatica per ulteriori chiarimenti in caso di dubbio, anche con un modello di laboratorio colestatico.<\/p>\n

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      Caso 3: Cirrosi epatica<\/h3>\n

      I valori epatici elevati devono essere chiariti in un paziente di 36 anni. Il laboratorio mostra i seguenti cambiamenti: GOT 76 U\/l, GPT 64 U\/l, \u03b3GT 101 U\/l, AP 40 U\/l, bilirubina totale 3,7 mg\/dl, Quick 48%, albumina 3,4 g\/dl. Emocromo: leucociti 2,4 mila\/\u00b5l, piastrine 45 mila\/\u00b5l, emoglobina 14,2 g\/dl. L’anamnesi<\/em> ha rivelato gambe pi\u00f9 spesse e un leggero prurito. Nessun problema di concentrazione. A parte l’obesit\u00e0, non sono note malattie precedenti; non sono stati assunti farmaci, n\u00e9 droghe, n\u00e9 comportamenti sessuali a rischio. Alcol: 2-3 birre nel fine settimana. Storia familiare vuota. L’esame rivela un paziente marcatamente obeso (BMI 45 kg\/m2) con ginecomastia, lieve terno sclerale ed edema della caviglia. Sonograficamente<\/em>, il parenchima epatico \u00e8 iperecogeno con attenuazione del suono (steatosi epatica di grado III), angolo marginale arrotondato e vene epatiche appena visibili. A 11 cm\/s, il flusso della vena porta si riduce. C’\u00e8 splenomegalia (22\u00d77 cm) senza ascite. L’elastografia complementare suggerisce una cirrosi con una rigidit\u00e0 epatica marcatamente aumentata di 38kPa.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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      Rispetto ai casi precedenti, la diagnosi di cirrosi epatica deve essere fatta qui in giovane et\u00e0 sulla base dei parametri di funzionalit\u00e0 epatica e dell’ecografia con elastografia. Al momento della diagnosi iniziale, deve essere effettuato uno screening delle complicanze preesistenti. Oltre all’ecografia per verificare la presenza di carcinoma epatocellulare (HCC) o di ascite, questo include la gastroscopia per determinare lo stato delle varici.<\/p>\n

      Trovare e trattare l’eziologia nella cirrosi \u00e8 fondamentale, in quanto aiuta a migliorare la funzione epatica e, in alcuni casi, anche la fibrosi. Inoltre, la diagnosi corretta \u00e8 un prerequisito per valutare l’opzione di un trapianto di fegato.<\/p>\n

      L’indice di massa corporea del paziente e le prove di laboratorio di steatosi suggeriscono una steatoepatite non alcolica (NASH), una delle principali cause odierne di innalzamento delle transaminasi e cirrosi epatica. La loro frequenza come motivo di inserimento in lista per il trapianto di fegato \u00e8 aumentata drasticamente negli ultimi 15 anni [7]. La diagnosi pu\u00f2 essere confermata da una biopsia epatica, che pu\u00f2 mostrare palloncini, degenerazione grassa e necrosi parziale degli epatociti, oltre a infiltrati di cellule infiammatorie.<\/p>\n

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      Valori standard<\/strong>
      \n GOT 10-35 U\/l
      \n GPT 10-35 U\/l
      \n AP 35-105 U\/l
      \n \u03b3GT <40 U\/l
      \n Bilirubina totale <0,9 mg\/dl
      \n Rapido 70-130%
      \n Albumina 3,5-5,2 g\/dl
      \n Ferritina 15-150 ng\/ml
      \n Saturazione della transferrina 16-45
      \n IgG 7-16 g\/l
      \n Leucociti 4,0-10,4 migliaia\/\u00b5l
      \n Piastrine 176-391 migliaia\/\u00b5l
      \n Emoglobina 11,6-15,5 g\/dl<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

       <\/p>\n

      In definitiva, per\u00f2, si tratta anche di una diagnosi di esclusione, per cui il chiarimento deve procedere in modo strutturato. La chimica di laboratorio mostra un modello infiammatorio epatocellulare nel paziente con, tuttavia, solo un lieve aumento delle transaminasi nel senso di un’epatite cronica asintomatica. Normalmente, in caso di valori elevati fino al doppio della norma superiore, sarebbe possibile attendere un follow-up tra 1-3 mesi [1], per poter distinguere un’elevazione epatica passiva non specifica da un’autentica elevazione epatica cronica. Tuttavia, la cronicit\u00e0 \u00e8 dimostrata nel caso in questione, con una cirrosi gi\u00e0 esistente. Inoltre, le transaminasi normali possono essere presenti transitoriamente anche nella cirrosi; una causa sottostante deve comunque essere chiarita immediatamente a causa dell’urgenza terapeutica. Nello spettro delle diagnosi differenziali, si possono ora omettere quelle malattie che da sole causano un’epatite acuta e cicatrizzante. Queste includono l’epatite A e le infezioni sistemiche da herpes virus. L’epatite E deve essere testata in caso di immunosoppressione, poich\u00e9 in questo caso possono verificarsi dei decorsi cronici.<\/p>\n

      Nel caso in questione, \u00e8 stato possibile escludere le diagnosi differenziali rilevanti di epatite cronica:<\/p>\n\n\n\n
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        \n
      • HBsAg negativo, anti-HCV negativo<\/li>\n
      • Ferritina 959 ng\/ml, saturazione della transferrina 87%,<\/li>\n
      • Diagnostica genetica HFE: tipo selvaggio<\/li>\n
      • Coeruloplasmina, \u03b11-antitripsina normale<\/li>\n
      • Immunologia: AMA\/LKM, ANA, pANCA negativi,<\/li>\n
      • IgG 2198 mg\/dl, fissazione immunitaria non rilevante<\/li>\n
      • Transglutaminasi-AK negativo<\/li>\n
      • TSH normale, TTE: nessun segno di un’infezione.<\/li>\n
      • Insufficienza cardiaca<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

        \nDue delle cause pi\u00f9 frequenti, la steatoepatite alcolica (ASH) e il danno cronico da farmaci, potevano anche essere escluse sulla base dell’anamnesi. La credibilit\u00e0 dell’anamnesi alcolica deve essere messa in discussione individualmente in ogni caso. Se necessario, \u00e8 possibile effettuare la determinazione forense del livello di CDT, anche in relazione a un trapianto di fegato.<\/p>\n

        Il test dell’epatite B e C \u00e8 essenziale per chiarire l’epatite cronica, poich\u00e9 in questo caso sono disponibili ottime opzioni terapeutiche: Con l’introduzione di sostanze antivirali dirette per la terapia dell’epatite C cronica, negli ultimi dieci anni \u00e8 diventata possibile una cura dell’infezione in quasi tutti i pazienti. Per le infezioni croniche da epatite B sono disponibili anche sostanze antivirali che, sebbene portino a una guarigione solo nel <10%, consentono una soppressione virale affidabile a lungo termine [6].<\/p>\n

        La pi\u00f9 comune delle epatopatie ereditarie \u00e8 l’emocromatosi, per cui in questo caso \u00e8 stato aggiunto un test del gene HFE in caso di ferritina elevata e saturazione della transferrina marcatamente elevata, che tuttavia la escludeva nel tipo selvatico. Un aumento della ferritina si riscontra spesso nella cirrosi epatica come espressione dell’infiammazione cronica del fegato. Anche l’ipergammaglobulinemia e la citopenia sono comuni, come nel caso attuale. Quest’ultima pu\u00f2 essere adeguatamente spiegata nel contesto della marcata splenomegalia presente in questo caso, che \u00e8 dovuta all’ipertensione portale, e non richiede ulteriori chiarimenti specifici.<\/p>\n

        In una sintesi dei risultati, questo paziente pu\u00f2 effettivamente essere diagnosticato con cirrosi sulla base della NASH. Dal punto di vista terapeutico, diversi farmaci sono attualmente in fase di sperimentazione per la NASH; tuttavia, non \u00e8 ancora stata dimostrata una risposta rilevante. Tuttavia, esiste una terapia molto affidabile e altamente efficace: la perdita di peso. Una riduzione del peso corporeo di >10% porta a una risposta nel senso di una diminuzione delle transaminasi e del fegato grasso in >80% dei casi [8].<\/p>\n

        Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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        • I valori epatici elevati devono sempre essere presi sul serio e chiariti, perch\u00e9 solo cos\u00ec \u00e8 possibile trattare la causa e prevenire la graduale progressione della malattia epatica.<\/li>\n
        • Per la prima classificazione nel senso di una diagnosi razionale ed efficiente passo dopo passo, la combinazione di anamnesi, esame, ecografia epatica e laboratorio epatologico di base (transaminasi, parametri di colestasi, parametri di funzionalit\u00e0 epatica) \u00e8 gi\u00e0 sufficiente.<\/li>\n
        • Una buona categorizzazione per ulteriori diagnosi \u00e8 offerta dalla classificazione chimico-laboratoristica in “modello infiammatorio epatocellulare” e “modello colestatico”; in quest’ultimo caso, la valutazione ecografica di una colestasi meccanica consente un’ulteriore suddivisione.<\/li>\n
        • Molte malattie possono gi\u00e0 essere chiarite con una semplice diagnostica di laboratorio. Potrebbe essere necessaria una biopsia epatica o una diagnostica per immagini trasversale come complemento.<\/li>\n
        • Pi\u00f9 alti sono i valori epatici, pi\u00f9 rapida e ampia deve essere la scelta della diagnosi differenziale.<\/li>\n
        • La presenza di un danno parenchimale epatico cronico deve essere sempre valutata nel chiarimento di valori epatici elevati. Anche nella cirrosi, il trattamento dei fattori eziologici e delle complicanze consente di influire positivamente sul decorso della malattia.<\/li>\n<\/ul>\n

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          Letteratura:<\/p>\n

            \n
          1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK: Linea guida clinica ACG: Valutazione delle anomalie chimiche del fegato. Am J Gastroenterol 2017; 112(1): 18-35.<\/li>\n
          2. Zimmermann H, et al: Valori epatici elevati – cosa fare? Dtsch Arztebl 2016; 113(22-23): A-1104 \/ B-924 \/ C-910.<\/li>\n
          3. Istituto Robert Koch: Infektionsepidemiologisches Jahrbuch meldepflichtiger Krankheiten f\u00fcr 2016. Berlino, 2017.<\/li>\n
          4. Hennes EM, et al: Criteri semplificati per la diagnosi di epatite autoimmune. Epatologia 2008; 48(1): 169-176.<\/li>\n
          5. Hirschfield GM, et al: Linee guida di pratica clinica dell’EASL: diagnosi e gestione dei pazienti con colangite biliare primaria. J Hepatol 2017; 67(1): 145-172.<\/li>\n
          6. Luxenburger H, Thimme R, Neumann-Haefelin C: Epatite virale: quando pensarci? Dtsch med Wochenschr 2019; 144(8): 520-527.<\/li>\n
          7. Wong RJ, et al: La steatoepatite non alcolica \u00e8 la seconda principale eziologia di malattia epatica tra gli adulti in attesa di trapianto di fegato negli Stati Uniti. Gastroenterologia 2015; 148(3): 547-555.<\/li>\n
          8. Vilar-Gomez E, et al: La perdita di peso attraverso la modifica dello stile di vita riduce significativamente le caratteristiche della steatoepatite non alcolica. Gastroenterologia 2015; 149(2): 367-378.<\/li>\n<\/ol>\n

             <\/p>\n

            PRATICA GP 2019; 14(6): 9-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

            I valori epatici elevati devono sempre essere presi sul serio e chiariti, perch\u00e9 solo cos\u00ec \u00e8 possibile trattare la causa e prevenire la graduale progressione della malattia epatica. Questo articolo…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":89468,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Enzimi epatici elevati","footnotes":""},"category":[11519,11401,11306,11550],"tags":[28459,15584,21126],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-336003","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formazione-continua","category-gastroenterologia-ed-epatologia","category-medicina-interna-generale","category-rx-it","tag-bilirubina","tag-epatite","tag-valori-del-fegato","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-24 20:13:12","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"it_IT","wpml_translations":{"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":336013,"slug":"procedimento-pratico-baseado-em-casos","post_title":"Procedimento pr\u00e1tico baseado em casos","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/procedimento-pratico-baseado-em-casos\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":335979,"slug":"procedimiento-practico-basado-en-casos","post_title":"Procedimiento pr\u00e1ctico basado en casos","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/procedimiento-practico-basado-en-casos\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336003","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=336003"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336003\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/89468"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=336003"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=336003"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=336003"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=336003"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}