{"id":336376,"date":"2019-04-27T02:00:00","date_gmt":"2019-04-27T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/interleuchina-22-ambivalente\/"},"modified":"2019-04-27T02:00:00","modified_gmt":"2019-04-27T00:00:00","slug":"interleuchina-22-ambivalente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/interleuchina-22-ambivalente\/","title":{"rendered":"Interleuchina-22 ambivalente"},"content":{"rendered":"<p><strong>Attualmente, l&#8217;IL-22 viene esplorato come opzione terapeutica per i pazienti con malattia infiammatoria intestinale (IBD). Un gruppo di ricerca di Kiel ha scoperto un meccanismo che potrebbe avere un impatto su questo approccio.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Normalmente, il messaggero interleuchina-22 (IL-22) ha il compito di sostenere la risposta immunitaria intestinale alle infezioni patogene e di promuovere la guarigione delle ferite dell&#8217;epitelio. Lo fa attraverso la proliferazione cellulare e l&#8217;induzione di proteine antimicrobiche. In questo modo, aiuta la mucosa intestinale danneggiata dall&#8217;infiammazione a rigenerarsi. Le proteine di fusione ricombinanti di interleuchina-22 sono attualmente in fase di sviluppo per aiutare i pazienti con malattia infiammatoria intestinale.<\/p>\n<p>Ma l&#8217;IL-22 pu\u00f2 anche avere un effetto diverso, come hanno scoperto i ricercatori dell&#8217;Inflammation Research Excellence Cluster Kiel. In particolare, quando i pazienti mancano del gene ATG16L1. Questo vale per un quinto di tutti i pazienti affetti da Crohn.<\/p>\n<p>ATG16L1 svolge un ruolo importante nell&#8217;autofagia. L&#8217;autofagia \u00e8 responsabile della degradazione intracellulare delle proteine e degli organelli cellulari difettosi, nonch\u00e9 degli agenti patogeni, motivo per cui \u00e8 di grande importanza per la risposta immunitaria. Se manca ATG16L1, l&#8217;autofagia \u00e8 disturbata. La degradazione \u00e8 pi\u00f9 lenta e l&#8217;infiammazione si accumula. Anche il comportamento dell&#8217;IL-22 cambia: negli esperimenti con i topi, si \u00e8 scoperto che l&#8217;IL-22 agisce in modo contrario al suo comportamento normale nei topi senza ATG16L1. Invece di promuovere la rigenerazione cellulare, ha un effetto pro-infiammatorio. Resta da vedere quale sar\u00e0 l&#8217;impatto concreto di questa dicotomia nello sviluppo di terapie personalizzate nel campo delle malattie infiammatorie intestinali.<\/p>\n<p><em>Fonte: Aden K, et al.: ATG16L1 orchestra la segnalazione dell&#8217;interleuchina-22 nell&#8217;epitelio intestinale tramite cGAS-STING. J Exp Med 2018; 215(11): 2868-2886.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>PRATICA GP 2019; 14(4): 35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Attualmente, l&#8217;IL-22 viene esplorato come opzione terapeutica per i pazienti con malattia infiammatoria intestinale (IBD). 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