{"id":336415,"date":"2019-04-23T02:00:00","date_gmt":"2019-04-23T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/lamiloidosi-cardiaca-come-causa-di-insufficienza-cardiaca\/"},"modified":"2019-04-23T02:00:00","modified_gmt":"2019-04-23T00:00:00","slug":"lamiloidosi-cardiaca-come-causa-di-insufficienza-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/lamiloidosi-cardiaca-come-causa-di-insufficienza-cardiaca\/","title":{"rendered":"L’amiloidosi cardiaca come causa di insufficienza cardiaca"},"content":{"rendered":"

Tipico dell’amiloidosi cardiaca \u00e8 lo sviluppo di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (HFpEF). Nuove procedure diagnostiche e opzioni terapeutiche stanno ora gettando una luce diversa su questa malattia rara, finora praticamente incurabile.<\/strong><\/p>\n

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Con l’introduzione di nuove procedure diagnostiche e opzioni terapeutiche per quella che \u00e8 stata una malattia rara praticamente incurabile, l’interesse per l’amiloidosi sta crescendo rapidamente. Il coinvolgimento cardiaco (amiloidosi cardiaca) di solito porta a una grave insufficienza cardiaca con tutte le sue conseguenze cliniche. L’obiettivo di questo articolo \u00e8 di fornire una breve panoramica della moderna diagnosi e terapia dell’amiloidosi cardiaca.<\/p>\n

Origine<\/h2>\n

Nell’amiloidosi sistemica, ci sono depositi di proteine ripiegate in modo anomalo e aggregate nel tessuto. A seconda dell’infestazione dell’organo, si presentano i disturbi funzionali e le malattie corrispondenti. Se i depositi si trovano nel cuore (nell’interstizio tra le cellule del miocardio), questo porta a una malattia cardiaca con il quadro clinico dell’insufficienza cardiaca. Nel cuore si depositano solitamente due tipi diversi di amiloide, a seconda della proteina antecedente difettosa.<\/p>\n

Amiloidosi AL:<\/strong> di solito si sviluppa sulla base di una discrasia delle plasmacellule. Le cellule plasmatiche clonali (ad esempio nel mieloma multiplo) producono un eccesso di catene leggere libere. Nel caso delle catene leggere amiloidogeniche, queste si depositano come fibrille amiloidi in vari organi. Il coinvolgimento cardiaco isolato \u00e8 raro nell’amiloidosi AL. Molto spesso vengono colpiti anche i reni, il fegato e il sistema nervoso periferico. Le catene leggere Lambda sono rilevate molto pi\u00f9 frequentemente come componenti amiloidi rispetto alle catene kappa.<\/p>\n

Amiloidosi ATTR:<\/strong> la transtiretina (TTR) \u00e8 una proteina di trasporto, prodotta per il 98% nel fegato e responsabile del trasporto della tiroxina e del retinolo. La TTR \u00e8 un tetramero che pu\u00f2 dissociarsi in quattro monomeri. Normalmente, questi monomeri sono solubili nel sangue. Tuttavia, se c’\u00e8 un disturbo, i monomeri si aggregano per formare fibrille amiloidi patologiche. Esistono due cause di amiloidosi TTR: la forma mutata (ereditaria, familiare) si verifica a causa di una mutazione nel gene TTR. La prevalenza delle mutazioni varia a seconda della regione geografica e dei gruppi etnici. La forma “wild-type” (acquisita, senile) di solito si manifesta solo in et\u00e0 avanzata e colpisce prevalentemente il cuore.<\/p>\n

Manifestazione clinica<\/h2>\n

Coinvolgimento <\/strong>cardiaco: <\/strong>tipico dell’amiloidosi cardiaca \u00e8 lo sviluppo di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (HFpEF). I depositi di amiloide rendono le pareti dei ventricoli e degli atri pi\u00f9 spesse (non c’\u00e8 un’ipertrofia vera e propria, poich\u00e9 le cellule del muscolo cardiaco di per s\u00e9 non sono interessate). Questo porta a un “irrigidimento” del cuore e a una restrizione del rilassamento (disfunzione diastolica). Pertanto, si verifica un aumento delle pressioni di riempimento end-diastoliche nel ventricolo, una dilatazione degli atri e un aumento della pressione polmonare. Clinicamente, questo porta alla fine a un’insufficienza cardiaca destra e sinistra con dispnea, intolleranza alle prestazioni ed edema. \u00c8 anche tipico che il ventricolo rigido non riesca pi\u00f9 a regolare correttamente la gittata cardiaca. Poich\u00e9 il volume della corsa \u00e8 fissato dalla rigidit\u00e0, la gittata cardiaca pu\u00f2 essere controllata praticamente solo dalla frequenza cardiaca. Possono quindi verificarsi sincope e grave disregolazione ortostatica, soprattutto sotto stress, in particolare nei pazienti che assumono beta-bloccanti.  <\/p>\n

L’atrio sinistro allargato \u00e8 un substrato “buono” per lo sviluppo della fibrillazione atriale. Le pressioni elevate, insieme alla bassa mobilit\u00e0 dell’atrio a causa dei depositi di amiloide, possono portare ad un aumento del rischio di trombi intra-atriali e spiegare il rischio significativamente aumentato di infarti cerebrali nei pazienti con amiloidosi.<\/p>\n

Se i depositi di amiloide colpiscono il sistema di conduzione, si verificano dei blocchi, soprattutto quelli AV. Inoltre, aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa dovuta ad aritmie ventricolari (soprattutto fibrillazione ventricolare e “attivit\u00e0 elettrica senza polso” – PEA).  <\/p>\n

Un’altra manifestazione tipica dell’amiloidosi cardiaca \u00e8 il dolore toracico, senza che venga riscontrata una vera e propria malattia coronarica. Da un lato, piccole microtrombosi nel microcircolo possono scatenare l’angina pectoris (spasmi); dall’altro, la funzione endoteliale disturbata rivela una disfunzione microvascolare.<\/p>\n

Coinvolgimento di altri organi:<\/strong> il frequente problema di ortostasi nei pazienti affetti da amiloidosi \u00e8 solitamente causato da un danno al sistema nervoso periferico e dall’associata ridotta vasocostrizione dei vasi periferici.<\/p>\n

Un’innervazione intestinale disturbata pu\u00f2 portare a disturbi del transito, flatulenza, dolore addominale e irregolarit\u00e0 delle feci. Il coinvolgimento dei reni si manifesta di solito con proteinuria e diminuzione della funzionalit\u00e0 renale.<\/p>\n

I depositi di amiloide nel tratto gastrointestinale causano occasionalmente malassorbimento, perdita di peso e aumento della rigidit\u00e0 del fegato. Nell’amiloidosi AL, occasionalmente (10%) si possono riscontrare i segni patognomonici di emorragia periorbitale e macroglossia. L’amiloidosi TTR \u00e8 spesso preceduta dalla sindrome del tunnel carpale.<\/p>\n

Diagnostica<\/h2>\n

Se si sospetta clinicamente l’amiloidosi cardiaca, si utilizzano diverse procedure diagnostiche. L’ECG spesso mostra un basso voltaggio periferico (attenuazione della conduzione elettrica verso gli elettrodi a causa della deposizione di amiloide), una caratteristica che lo distingue dalla cardiomiopatia ipertrofica, dove di solito si osserva un aumento del voltaggio. Si possono vedere anche immagini di blocco, fibrillazione atriale e altre aritmie. Tuttavia, tutti questi cambiamenti non sono specifici della malattia. Oltre ai parametri abituali, \u00e8 necessario misurare in laboratorio i biomarcatori cardiovascolari NT-proBNP e troponina. Non deve mancare un esame delle urine, soprattutto per quanto riguarda l’albumina e l’urina. Anche l’elettroforesi delle proteine e l’immunofissazione nel siero e nelle urine sono essenziali per distinguere le forme AL e ATTR.<\/p>\n

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Ecocardiografia: <\/strong>la diagnosi di amiloidosi cardiaca \u00e8 impensabile senza l’imaging cardiaco. I pazienti con un’anamnesi e segni di insufficienza cardiaca di solito vengono sottoposti a ecocardiografia. Se ci sono segni corrispondenti di amiloidosi nell’ecografia e un’insufficienza cardiaca manifesta, l’amiloidosi deve essere presa in considerazione. Quali sono i segni tipici dell’ecocardiografia? C’\u00e8 un miocardio biventricolare ispessito, e anche il setto intraatriale e le pareti atriali sono solitamente ispessite. Il miocardio si presenta anche in modo specifico come “scintillante”, che \u00e8 caratteristico della malattia (tuttavia, \u00e8 importante ricordare che la “seconda immagine armonica” deve essere disattivata sull’ecografo). L’amiloide si deposita anche sulle valvole. Pertanto, appaiono leggermente ispessite, ma la funzione delle valvole \u00e8 solitamente normale. Anche un discreto versamento pericardico \u00e8 comune (Fig. 1).<\/strong> Dal punto di vista funzionale, soprattutto nella malattia avanzata, c’\u00e8 una grave disfunzione diastolica, di solito con un modello di riempimento restrittivo. A causa dell’aumento delle pressioni diastoliche associate, entrambi gli atri si allargano nel corso della malattia (dilatazione biatriale) – caratteristica della disfunzione diastolica grave. Sebbene la frazione di eiezione sia solitamente normale, c’\u00e8 anche una disfunzione sistolica, che si manifesta con una “deformazione” ridotta (la deformazione descrive la deformazione misurata del miocardio). In particolare, la “deformazione” longitudinale globale \u00e8 limitata. Tipico e specifico per l’amiloidosi \u00e8 il cosiddetto “sparing apicale”, cio\u00e8 il ceppo \u00e8 normale (risparmiato) nell’apice, ma si deteriora pi\u00f9 si va verso la base del cuore (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Risonanza magnetica (RM):<\/strong> al giorno d’oggi, l’amiloidosi viene spesso diagnosticata con questo esame (a volte come risultato incidentale in altre indagini). I cambiamenti osservati nella risonanza magnetica sono simili in linea di principio a quelli osservati nell’ecografia, ma si possono notare ulteriori cambiamenti tipici, soprattutto se si utilizza anche il mezzo di contrasto gadolinio. A causa di un lento wash-out del gadolinio, questo rimane pi\u00f9 a lungo nell’interstizio se \u00e8 presente l’amiloide. La risonanza magnetica mostra poi un “potenziamento tardivo del gadolinio” diffuso e a chiazze, tipico dell’amiloidosi.<\/p>\n

Algoritmo diagnostico per il sospetto di amiloidosi cardiaca<\/h2>\n

Nei pazienti con un quadro clinico corrispondente e un sospetto di amiloidosi cardiaca, si deve innanzitutto escludere la discrasia plasmacellulare. Per questo, \u00e8 necessario richiedere l’elettroforesi delle proteine e l’immunofissazione nelle urine e nel siero, come descritto sopra. Se \u00e8 presente, la ricerca \u00e8 principalmente per l’amiloidosi AL e, in assenza di segni, per l’amiloidosi ATTR (Fig. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Se si sospetta l’amiloidosi AL<\/strong> (\u00e8 presente una discrasia delle plasmacellule), si deve cercare di rilevare l’amiloide AL direttamente per via biotopica. Un’aspirazione del midollo osseo viene solitamente eseguita per diagnosticare la malattia ematologica di base (di solito il mieloma multiplo). Poich\u00e9 l’amiloidosi \u00e8 una malattia sistemica, la diagnosi \u00e8 confermata non appena viene rilevata l’amiloide AL in una biopsia (di qualsiasi tessuto). Il metodo meno invasivo e traumatico \u00e8 l’aspirazione del tessuto adiposo addominale. Inoltre, a volte l’amiloide pu\u00f2 essere ricercata in un prelievo di tessuto eseguito in precedenza, nell’ambito di una colonscopia o di una gastroscopia. Inoltre, possono essere eseguite biopsie delle ghiandole salivari, delle labbra o del retto. Occasionalmente, \u00e8 necessaria anche una biopsia renale o endomiocardica per fare una diagnosi definitiva. Nell’amiloidosi cardiaca, la biopsia endomiocardica \u00e8 molto sensibile. Da un lato, le biopsie vengono esaminate per verificare la presenza di amiloide e, dall’altro, viene utilizzata l’immunoistochimica per cercare di classificare il tipo di amiloidosi. Nei casi difficili, \u00e8 necessaria la spettroscopia di massa (gold standard). Tuttavia, solo poche patologie prevedono un esame di questo tipo.<\/p>\n

Se si sospetta un’amiloidosi TTR<\/strong> (senza evidenza di discrasia plasmacellulare), oggi si esegue una scintigrafia al tecnezio (ossea). In queste condizioni, la sensibilit\u00e0 e la specificit\u00e0 di questa metodologia nell’amiloidosi ATTR cardiaca sono molto buone. Se i risultati sono positivi, si pu\u00f2 quindi omettere una biopsia e fare la diagnosi. Se la scintigrafia non \u00e8 chiara e si sospetta ancora un’amiloidosi cardiaca, \u00e8 necessario eseguire una biopsia endomiocardica in questo sito.<\/p>\n

Una volta confermata l’amiloidosi ATTR, \u00e8 necessario un test genetico per distinguere se si tratta di una forma “wild-type” o ereditaria.<\/p>\n

Terapia dell’amiloidosi cardiaca<\/h2>\n

L’insufficienza cardiaca \u00e8 di solito al centro dei sintomi dell’amiloidosi cardiaca. Dal punto di vista terapeutico, questi aspetti devono essere affrontati prima di tutto. I diuretici aiutano a livello sintomatico. Soprattutto perch\u00e9 le pressioni di riempimento cardiaco sono elevate a causa della fisiologia cardiaca restrittiva, che porta all’innalzamento della pressione venosa polmonare passiva. I pazienti sono significativamente meno sintomatici con i diuretici. Nel corso della malattia, di solito sono necessarie dosi sempre pi\u00f9 elevate – di conseguenza, \u00e8 anche importante assicurarsi di sostituire una quantit\u00e0 sufficiente di potassio. La titolazione della dose \u00e8 spesso impegnativa (riquadro)<\/strong>.<\/p>\n

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Secondo la fisiologia dell’HFpEF, non vi \u00e8 alcuna indicazione per gli ACE-inibitori, i beta-bloccanti e gli antagonisti dell’aldosterone. Al contrario, gli ACE-inibitori in particolare possono esacerbare quella che spesso \u00e8 un’ortostasi gi\u00e0 pronunciata. I beta-bloccanti comportano l’incapacit\u00e0 di aumentare la gittata cardiaca sotto sforzo, a causa del volume di ictus fisso. Pertanto, i beta-bloccanti vengono sospesi per i pazienti con fibrillazione atriale tachicardica.<\/p>\n

La fibrillazione atriale e gli infarti cerebrali che ne derivano sono comuni. Da un lato, \u00e8 essenziale non perdere la VHF (esami Holter semestrali), dall’altro, l’anticoagulazione orale deve essere iniziata se presente, indipendentemente dal punteggio CHADS-Vasc. Non \u00e8 del tutto chiaro se l’OAK debba essere iniziato in assenza di VCF – \u00e8 probabile che questo sia appropriato nel caso di un modello di riempimento restrittivo. Nella VHF tachicardica, si deve controllare la frequenza con un beta-bloccante; la digossina non deve essere somministrata a causa dell’aumento della tossicit\u00e0. L’amiodarone \u00e8 indicato in alcuni pazienti per il controllo del ritmo e occasionalmente per il controllo della frequenza.<\/p>\n

A causa dei disturbi del sistema di conduzione cardiaca, l’impianto di pacemaker diventa necessario, soprattutto nei pazienti con amiloidosi TTR, un’indicazione che pu\u00f2 essere data generosamente. La questione dell’opportunit\u00e0 di impiantare un defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD) \u00e8 particolarmente impegnativa. La causa pi\u00f9 comune di morte cardiaca nei pazienti con amiloidosi \u00e8 la morte cardiaca improvvisa dovuta ad aritmie ventricolari. Non si osserva solo la fibrillazione ventricolare, ma anche un numero rilevante di PEA. Questi ultimi non vengono rilevati in modo affidabile da un ICD. C’\u00e8 anche un tasso pi\u00f9 elevato di shock applicati in modo errato (il che \u00e8 molto traumatico per i pazienti) e di erogazioni di shock non riuscite. Finora esistono solo studi retrospettivi su questo argomento, che non mostrano alcun chiaro beneficio per un ICD. L’indicazione deve quindi essere fatta con cautela e discussa in dettaglio in un team di amiloidosi.<\/p>\n

Terapia causale<\/h2>\n

Nell’amiloidosi AL, la malattia ematologica deve essere affrontata prima di tutto. Tuttavia, questo \u00e8 spesso impegnativo, soprattutto nei casi di grave coinvolgimento cardiaco e di concomitante insufficienza cardiaca grave. La terapia ad alto dosaggio con trapianto di cellule staminali autologhe, a cui spesso si punta, non pu\u00f2 essere effettuata in questo caso. Anche gli altri regimi terapeutici con agenti chemioterapici (ad esempio, melfalan, ciclofosfamide), steroidi e nuovi inibitori del proteasoma, immunomodulatori o anticorpi anti-CD38 possono occasionalmente essere stressanti per il cuore. Tuttavia, in alcuni casi esistono approcci curativi. Tuttavia, una trattazione dettagliata andrebbe oltre lo scopo di questo articolo.<\/p>\n

Per l’amiloidosi TTR ereditaria, il trapianto di fegato (e il trapianto di cuore negli stadi avanzati) rimane il trattamento di scelta.<\/p>\n

Tuttavia, dall’estate 2018, negli Stati Uniti e in Europa sono disponibili due farmaci (approvati dalla FDA e dall’EMA) che utilizzano la tecnologia di interferenza dell’RNA per ‘silenziare’ il gene difettoso, in modo che non venga prodotta la TTR amiloidogenica. Nessuno dei due farmaci \u00e8 stato ancora approvato in Svizzera. Uno studio su larga scala condotto su pazienti affetti da amiloidosi ereditaria ha dimostrato in modo impressionante come la polineuropatia (spesso prevalente nell’amiloidosi ereditaria) possa essere fermata. Le analisi di sottogruppo del farmaco patisiran mostrano che i risultati nel cuore potrebbero essere altrettanto buoni, ma restano da vedere ulteriori studi. Fino a poco tempo fa, non esisteva una terapia causale per l’amiloidosi TTR di tipo selvaggio. Fortunatamente, uno studio pubblicato nell’estate del 2018 ha dimostrato che tafamidis, uno stabilizzatore della transtiretina, approvato anche in Europa e negli Stati Uniti per il trattamento della neurpatia amiloide ereditaria, ha buoni risultati nell’amiloidosi cardiaca, con un miglioramento della qualit\u00e0 di vita, una riduzione della mortalit\u00e0 e una riduzione delle ospedalizzazioni correlate al cuore. Attualmente il farmaco non \u00e8 ancora disponibile in Svizzera, ma l’approvazione \u00e8 prevista a breve, visti i buoni risultati.<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • L’amiloidosi AL \u00e8 una malattia rara che di solito \u00e8 scatenata da una malattia ematologica sottostante che produce “catene leggere” e spesso colpisce altri organi oltre al cuore. Al centro della terapia c’\u00e8 il trattamento della malattia ematologica.<\/li>\n
  • L’amiloidosi TTR pu\u00f2 essere causata da una mutazione nel gene TTR o pu\u00f2 essere “acquisita” nel corso della vita (“wild-type”). La forma familiare, pi\u00f9 rara, si manifesta prevalentemente con polineuropatia o cardiopatia (o una combinazione), a seconda del gene coinvolto; la forma “wild-type” \u00e8 solitamente limitata al cuore. Oltre alla terapia sintomatica, esistono nuovi approcci terapeutici promettenti con stabilizzatori della TTR e molecole di interferenza dell’RNA.<\/li>\n
  • La diagnosi di amiloidosi cardiaca richiede una clinica appropriata (insufficienza cardiaca), risultati ecografici o di risonanza magnetica tipici dell’amiloidosi e prove di amiloide in una biopsia o una scintigrafia Tc positiva.<\/li>\n
  • Il quadro clinico tipico dell’amiloidosi cardiaca comprende, in particolare, sintomi di insufficienza cardiaca, ortostatismo, sincope, aritmie (soprattutto VHF e tachicardia ventricolare\/fibrillazione ventricolare), blocco AV e angina microvascolare.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Brouwers S, et al: Amiloidosi cardiaca Cardiovasc Med. 2018; 21(11): 282-289.<\/li>\n
    2. Rauch PJ, et al: Amiloidosi sistemiche Switzerland Med Forum 2014 14; 943-948.<\/li>\n
    3. Laptseva N, et al: Amiloidosi cardiaca: ancora una sfida Eur Heart J 2017, 38(22): 122.<\/li>\n
    4. Falk RH, et al: Amiloidosi cardiaca AL (a catena leggera): una revisione della diagnosi e della terapia.<\/li>\n
    5. Gillmore JD, et al: Diagnosi non bioptica di amiloidosi transtiretinica cardiaca Circulation 2016: j133(24): 2404-2412.<\/li>\n
    6. Maurer MS, et al: Trattamento Tafamidis per i pazienti con cardiomiopatia amiloide transtiretina N Engl J Med 2018; 379(11): 1007-1016.<\/li>\n
    7. Adams D, et al: Patisiran, un RNAi terapeutico, per l’amiloidosi transtiretinica ereditaria N Engl J Med 2018; 379(1): 11-21.<\/li>\n<\/ol>\n

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      CARDIOVASC 2019; 18(2): 6-10<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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