{"id":336920,"date":"2018-12-26T01:00:00","date_gmt":"2018-12-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/aggiornamento-terapeutico-su-una-sindrome-eterogenea\/"},"modified":"2018-12-26T01:00:00","modified_gmt":"2018-12-26T00:00:00","slug":"aggiornamento-terapeutico-su-una-sindrome-eterogenea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/aggiornamento-terapeutico-su-una-sindrome-eterogenea\/","title":{"rendered":"Aggiornamento terapeutico su una sindrome eterogenea"},"content":{"rendered":"

Poco diffusa e difficile da capire, la fibromialgia rappresenta una sfida per molti medici. Come si pu\u00f2 diagnosticare questa malattia diffusa? Quali sono i mezzi terapeutici disponibili?<\/strong><\/p>\n

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La fibromialgia (FM) \u00e8 una sindrome caratterizzata da dolore cronico generalizzato nei muscoli e nelle giunzioni muscolo-tendineo-ossee, in combinazione con affaticamento, rapido esaurimento, sonno non ristoratore, problemi di intestino e vescica irritabili, umore depresso o problemi di memoria. La prevalenza \u00e8 del 2-4% nei Paesi industrializzati, a seconda degli studi, e leggermente superiore (5-15%) nella medicina generale e nelle cliniche. Le donne sono colpite leggermente pi\u00f9 spesso degli uomini (1-2 a 1). La prevalenza aumenta con l’et\u00e0, raggiungendo un massimo intorno ai 75 anni e poi diminuendo leggermente [1,2].<\/p>\n

Causa inspiegabile<\/h2>\n

La causa della FM rimane sconosciuta. Vengono discussi i fattori centrali e periferici che possono portare al quadro clinico. Le cause centrali si concentrano sul concetto di sensibilizzazione centrale. Questo concetto descrive un’aumentata sensibilit\u00e0 del sistema nervoso centrale in relazione alla percezione e all’elaborazione del dolore, che poi si manifesta spesso nei fenomeni clinicamente rilevabili di iperpatia e allodinia. Ulteriori ricerche di base hanno anche dimostrato che chi soffre di FM presenta uno squilibrio dei neurotrasmettitori [3]. Quindi, si pu\u00f2 misurare un aumento delle concentrazioni di sostanza P nel liquido cerebrospinale, con livelli simultaneamente ridotti di noradrenalina e serotonina. Questo pu\u00f2 spiegare perch\u00e9 anche stimoli fisiologici minori possono scatenare una reazione sensoriale eccessiva. Questo fenomeno \u00e8 stato confermato pittoricamente dagli esami fMRI: La FM ha mostrato una maggiore attivazione della matrice del dolore in risposta a stimoli nocicettivi “normali” e una ridotta connettivit\u00e0 funzionale delle strutture discendenti che modulano il dolore [4]. In termini di meccanismi periferici, la ricerca si \u00e8 concentrata pi\u00f9 recentemente sui mitocondri e sulle piccole fibre nervose periferiche C non mielinizzate. Le biopsie cutanee di pazienti affetti da FM hanno mostrato una significativa disfunzione mitocondriale, con livelli bioenergetici ridotti e livelli di stress ossidativo aumentati [5]. Nella migliore delle ipotesi, questi meccanismi di stress giocano un ruolo nello sviluppo del danno ai nervi periferici. Le lesioni delle fibre periferiche del nervo C provocano clinicamente un’alterazione della sensazione di temperatura e un dolore bruciante. Questa “neuropatia a piccole fibre” \u00e8 stata dimostrata dal gruppo di ricerca di \u00dc\u00e7eyler nel 2013 [6] nelle biopsie e negli esami elettrofisiologici. Biopticamente, le biopsie cutanee dei pazienti affetti da FM hanno mostrato una densit\u00e0 ridotta di fibre C non mielinizzate; elettrofisiologicamente, \u00e8 stata rilevata una maggiore sensibilit\u00e0 termica agli stimoli freddi o caldi, in combinazione con una funzione ridotta delle piccole fibre nervose e delle loro afferenze centrali. Infine, i disturbi endocrinologici, come un’alterata (aumentata) risposta allo stress dell’asse corteccia surrenale-ipofisi, sono discussi anche nella FM [7,8], che potrebbe anche spiegare parte dei sintomi, soprattutto i disturbi vegetativi.<\/p>\n

Diagnostica<\/h2>\n

I criteri ACR pubblicati da Wolfe e colleghi nel 1990 sono stati utilizzati per classificare la fibromialgia per oltre 20 anni [9]. Questi noti criteri di classificazione combinavano i risultati anamnestici (tre mesi di “dolore in tutto il corpo”) con i risultati clinici della presenza dei cosiddetti tender points (almeno 11\/18 tender points definiti). Con l’applicazione di questi rigidi criteri di classificazione, molti pazienti che effettivamente presentavano i sintomi della FM non sono stati classificati come pazienti affetti da FM perch\u00e9, soprattutto, non era stato raggiunto il limite dei tender point o il dolore da pressione superava i criteri definiti o il dolore non era un “dolore di tutto il corpo”. Nel 1998, i criteri di classificazione della FM modificati sono stati pubblicati da Sprott [10], che si basavano su 24 tender points, in base ai quali sono stati definiti anche tender points nell’area delle mani, della parte inferiore delle gambe e dei muscoli masticatori, oltre ai criteri ACR. Inoltre, in questi criteri di classificazione sono stati definiti anche dei punti di controllo secondo Sprott. \u00c8 stato inoltre stabilito che il dolore di tutto il corpo su una VAS da 0 a 10 doveva essere almeno >5 e che i disturbi del sonno dovevano essere obbligatoriamente segnalati insieme ad altri sintomi funzionali e vegetativi eventualmente presenti. Purtroppo, questi criteri di classificazione della FM, adattati da Sprott, sono stati poco accettati, anche se sono stati in grado di descrivere e delimitare meglio il quadro sintomatologico del dolore corporeo intero fibromialgico. Infine, nel 2010, Wolfe e colleghi hanno presentato nuovi criteri diagnostici [11]. Con questi nuovi criteri, Wolfe e colleghi hanno abbandonato il concetto di tender point e hanno aggiunto il “Widespread Pain Index” (WPI) per quantificare il dolore di tutto il corpo. Questo punteggio pu\u00f2 variare da 0 a un massimo di 19 punti. Inoltre, \u00e8 stata sviluppata una scala di gravit\u00e0 dei sintomi (“Symptom Severity Scale Score”, SSSc), con la quale \u00e8 possibile graduare la gravit\u00e0 dei tre sintomi fatica, sonno non ristoratore e sintomi cognitivi. Anche i sintomi somatici come dolori muscolari, sintomi di intestino o vescica irritabili, debolezza muscolare, mal di testa, crampi, sensazioni e intorpidimento, depressione, disturbi gastrici e nausea, nonch\u00e9 altri sintomi somatici, devono essere valutati in questa scala di gravit\u00e0 dei sintomi. Il punteggio di gravit\u00e0 dei sintomi di queste quattro voci pu\u00f2 variare da 0 a 12 punti.<\/p>\n

Una persona soddisfa ora questi nuovi criteri diagnostici per la FM (Fig. 1) se<\/strong> ha un WPI \u22657 e un SSSc \u22655 o un WPI compreso tra 3 e 6 e un SSSc \u22659. Inoltre, i sintomi lamentati devono essere costantemente elevati (come prima) per almeno tre mesi. Inoltre, il dolore non deve essere spiegabile con un altro disturbo o malattia.<\/p>\n

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La diagnosi di FM pu\u00f2 quindi essere fatta solo sulla base di una registrazione dettagliata dei disturbi, intervistando il paziente. Tuttavia, poich\u00e9 le menomazioni per i pazienti nella vita quotidiana sono talvolta considerevoli, l’anamnesi deve essere integrata da una precisa anamnesi sociale e dalla ricerca dei fattori di stress corrispondenti (lavoro: insoddisfazione sul lavoro, stress emotivo; famiglia; tempo libero; relazione con il partner). Inoltre, un attento stato corporeo \u00e8 indispensabile nella valutazione. Tuttavia, l’esame clinico non ha pi\u00f9 lo scopo di cercare e diagnosticare la “malattia del dolore” attraverso i tender point positivi. Attraverso un esame clinico approfondito e una verifica di laboratorio supplementare, si devono identificare altre malattie e disturbi che escludano la FM e che siano eventualmente suscettibili di una terapia specifica. Le possibili diagnosi differenziali sono riassunte nella tabella 1<\/strong> e gli esami di laboratorio consigliati sono elencati nel riquadro<\/strong>.<\/p>\n

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Trattamento con il coinvolgimento del paziente<\/h2>\n

Prima di iniziare il trattamento, i pazienti devono essere informati sulla diagnosi [12]. In base all’esperienza, \u00e8 molto utile non solo fare la diagnosi di “sindrome fibromialgica”, ma anche fornire informazioni sulla fisiopatologia alla persona colpita. Una spiegazione ben compresa, ad esempio, \u00e8 che la FM \u00e8 un disturbo funzionale per lo pi\u00f9 reversibile dell’elaborazione centrale degli stimoli, che pu\u00f2 essere ben trattato con l’autogestione. Poich\u00e9 molte persone hanno paura delle malattie gravi, \u00e8 anche importante rassicurare le persone che non c’\u00e8 nessuna malattia grave e nessuna aspettativa di vita ridotta.<\/p>\n

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Il trattamento vero e proprio dovrebbe quindi basarsi inizialmente su misure non farmacologiche. Secondo le ultime raccomandazioni terapeutiche dell’EULAR per la FM del 2017 [13], l’allenamento aerobico di resistenza e l’allenamento della forza hanno le prove migliori. La terapia cognitivo-comportamentale, l’agopuntura o il Qi Gong, il Tai Chi e lo Yoga sono altre opzioni di trattamento non farmacologico consigliate. Secondo le Linee guida tedesche del 2017 [12], \u00e8 anche molto utile considerare le preferenze del paziente e le eventuali comorbidit\u00e0 quando si selezionano le procedure di trattamento. Solo se i pazienti sono anche felici di sottoporsi al trattamento o sono in grado di farlo nonostante le comorbidit\u00e0, si ottiene la necessaria aderenza alle misure terapeutiche. Nei casi gravi, la riabilitazione multimodale inter- e transdisciplinare \u00e8 utile anche se la disabilit\u00e0 \u00e8 imminente.<\/p>\n

I farmaci che aiutano sono gli antidolorifici a doppia azione, principalmente il tramadolo (o il tapentadolo per un breve periodo), l’amitriptilina a basse dosi (25-75 mg la sera), l’inibitore della ricaptazione della serotonina-norepinefrina duloxetina (30-60 mg\/giorno) o il pregabalin. Tutti gli altri farmaci (paracetamolo, antinfiammatori non steroidei o inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina) non sono raccomandati. Inutili – e quindi non indicati nel trattamento della FM – sono i corticosteroidi, i classici tranquillanti (benzodiazepine), i neurolettici o gli oppiacei, a meno che una comorbilit\u00e0 non giustifichi l’uso di questi farmaci. La Figura 2 riassume <\/strong>graficamente le opzioni di trattamento.<\/p>\n

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Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • La fibromialgia \u00e8 una malattia polieziologica di origine non chiara. I meccanismi centrali e periferici sono discussi nella fisiopatologia.<\/li>\n
  • La diagnosi si basa sui criteri di definizione rivisti dell’ACR del 2010. Se si sospetta la fibromialgia, \u00e8 obbligatorio un attento esame clinico che includa un test di laboratorio, al fine di identificare altre cause per i sintomi descritti.<\/li>\n
  • Una volta confermata la diagnosi di fibromialgia, per quanto possibile, i pazienti devono essere informati sulla loro malattia, comprese le possibili cause fisiopatologiche.<\/li>\n
  • I trattamenti non farmacologici devono essere forniti in prima istanza.<\/li>\n
  • Le opzioni terapeutiche includono tramadolo, amitriptilina, duloxetina o pregabalin.<\/li>\n<\/ul>\n

    \nLetteratura:<\/p>\n

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    1. Aeschlimann A, et al.: Sindrome fibromialgica: nuove intuizioni nella diagnosi e nella terapia, parte 1: quadro clinico, contesto e decorso. Schweiz Med Forum 2013; 13(26): 517-521.<\/li>\n
    2. Aeschlimann A, et al: Sindrome fibromialgica: nuove intuizioni nella diagnostica e nella terapia, parte 2: Approccio pratico alla valutazione e al trattamento. Schweiz Med Forum 2013; 13(27-28): 541-543.<\/li>\n
    3. Ablin JN, Buskila D: Aggiornamento sulla genetica della sindrome fibromialgica. Best Pract Res Clin Rheumatol 2015; 29(1): 20-28.<\/li>\n
    4. Cagnie B, et al.: Sensibilizzazione centrale nella fibromialgia? Una revisione sistematica sulla risonanza magnetica cerebrale strutturale e funzionale. Semin Arthritis Rheum 2014; 44(1): 68-75.<\/li>\n
    5. Sanchez-Dominguez B, et al: stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e infiammazione eventi comuni nella pelle dei pazienti con fibromialgia. Mitocondrio 2015; 21: 69-75.<\/li>\n
    6. \u00dc\u00e7eyler N, et al.: Patologia delle piccole fibre nei pazienti con sindrome fibromialgica. Brain 2013; 136(6): 1857-1867.<\/li>\n
    7. Demitrack MA, Crofford LJ: Prove e implicazioni fisiopatologiche della disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene nella fibromialgia e nella sindrome da fatica cronica. Ann N Y Acad Sci 1998; 840: 684-697.<\/li>\n
    8. Spaeth M, Rizzi M, Sarzi-Puttini P: Fibromialgia e sonno. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011; 25(2): 227-239.<\/li>\n
    9. Wolfe F, et al: I criteri dell’American College of Rheumatology 1990 per la classificazione della fibromialgia. Rapporto del Comitato Criteri Multicentrico. Arthritis Rheum 1990; 33(2): 160-172.<\/li>\n
    10. Sprott H, Muller W: Sintomi funzionali nella fibromialgia: monitorati da un diario elettronico. Clin Bull Myofascial Ther 1998; 3: 61-67.<\/li>\n
    11. Wolfe F, et al: I criteri diagnostici preliminari dell’American College of Rheumatology per la fibromialgia e la misurazione della gravit\u00e0 dei sintomi. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010; 62(5): 600-610.<\/li>\n
    12. Petzke F, et al.: [Principi generali di trattamento, coordinamento delle cure ed educazione del paziente nella sindrome fibromialgica: linee guida aggiornate 2017 e panoramica di articoli di revisione sistematica]. Dolore 2017; 31(3): 246-254.<\/li>\n
    13. Macfarlane GJ, et al: Raccomandazioni riviste dall’EULAR per la gestione della fibromialgia. Ann Rheum Dis 2017; 76(2): 318-328.
      \n\t <\/li>\n<\/ol>\n

      PRATICA GP 2018; 13(12): 15-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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