{"id":337343,"date":"2018-09-09T02:00:00","date_gmt":"2018-09-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/biomarcatori-nellalzheimer-nuovi-target-terapeutici-nellemicrania\/"},"modified":"2018-09-09T02:00:00","modified_gmt":"2018-09-09T00:00:00","slug":"biomarcatori-nellalzheimer-nuovi-target-terapeutici-nellemicrania","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/biomarcatori-nellalzheimer-nuovi-target-terapeutici-nellemicrania\/","title":{"rendered":"Biomarcatori nell’Alzheimer, nuovi target terapeutici nell’emicrania"},"content":{"rendered":"

Che ruolo hanno i biomarcatori nella malattia di Alzheimer? E come possono le conoscenze sulla patogenesi dell’emicrania migliorare il suo trattamento? Queste due domande sono state discusse in un Simposio presidenziale durante l’EAN 2018 a Lisbona.<\/strong><\/p>\n

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Nel corso del simposio, le cui singole relazioni sono state intitolate a famosi neurologi, due esperti internazionali hanno trasmesso gli ultimi sviluppi sull’Alzheimer e sull’emicrania.<\/p>\n

Conferenza Edouard Brown-S\u00e9quard – Malattia di Alzheimer<\/h2>\n

Il Prof. Dr. Philip Scheltens, Alzheimer Center Amsterdam, Paesi Bassi, ha informato sull’importanza dei biomarcatori nella diagnosi e nella ricerca della malattia di Alzheimer (AD). Nel 1984, l’AD era una diagnosi di esclusione che poteva essere assicurata solo post mortem. Oggi, i biomarcatori come l’imaging, la beta-amiloide, la T-tau e la P-tau-181 ecc. fanno parte della diagnosi (vedi riquadro “Concetto clinico-biologico della malattia di Alzheimer”) [1,2]. Lo sviluppo di biomarcatori ha cambiato la percezione dell’AD e permette, tra l’altro, di distinguere i sottotipi di AD. Il National Institute on Aging and Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha pubblicato risultati aggiornati sulla diagnostica dei biomarcatori nell’aprile di quest’anno [3]. Essi affermano, tra l’altro, che l’AD non pu\u00f2 essere presente in assenza di amiloidi e che la quantit\u00e0 di depositi di tau \u00e8 correlata alla presentazione clinica.<\/p>\n

I biomarcatori hanno anche un valore pratico, come lo studio di Duits et al. ha mostrato [4]. In una clinica della memoria di Amsterdam, l’80% dei 438 pazienti inclusi nello studio ha effettuato una puntura lombare. La determinazione dei biomarcatori nel liquor ha portato a un cambiamento della diagnosi nel 7% dei pazienti, la certezza della diagnosi \u00e8 aumentata dall’84% all’89% e la gestione della malattia \u00e8 stata modificata nel 13% dei pazienti in seguito alla determinazione dei biomarcatori. Anche la diagnostica per immagini \u00e8 diventata molto importante nella diagnosi di AD [5]. Nell’attuale studio ABIDE, \u00e8 stata eseguita una scansione PET in circa 500 pazienti esaminati presso il Centro Alzheimer di Amsterdam [6]. In un quarto – un terzo dei pazienti (a seconda della sindrome e dell’eziologia presente), la diagnosi \u00e8 cambiata dopo la PET, e nel 24% la PET ha portato a un cambiamento nella gestione della malattia (ulteriori chiarimenti, modifica dei farmaci, partecipazione a uno studio, ecc.) Uno studio simile (IDEAS) \u00e8 attualmente in corso negli Stati Uniti con circa 18.000 pazienti; i risultati sono attesi per luglio 2019.<\/p>\n

I biomarcatori possono anche aiutare a valutare meglio il rischio individuale e la prognosi dei pazienti. Nello studio di van Maurik, \u00e8 stato possibile determinare il rischio che i pazienti con “Declino cognitivo soggettivo” sviluppino l’AD entro uno o tre anni, includendo vari valori di biomarcatori [7]. Questo rischio dipende chiaramente da biomarcatori come l’entit\u00e0 dell’atrofia cerebrale, i livelli di beta-amiloide o di tau. Gli autori degli studi hanno utilizzato i risultati per sviluppare un’applicazione (“Adappt”) che dovrebbe consentire ai medici di determinare rapidamente il rischio individuale per ogni paziente; un prototipo dell’applicazione \u00e8 gi\u00e0 in uso.<\/p>\n

Il relatore ha sottolineato che c’\u00e8 ancora molto lavoro da fare per quanto riguarda i biomarcatori. “Un obiettivo importante \u00e8 che possiamo anche migliorare la diagnosi precoce con i biomarcatori”, ha detto. “Questo dovrebbe essere possibile perch\u00e9 la formazione di amiloidi precede di decenni i sintomi dell’AD. Questo tempo potrebbe essere utilizzato per misure preventive. Un’altra area di applicazione dei biomarcatori \u00e8 lo sviluppo di farmaci. “Dobbiamo assolutamente fare meglio qui, dopo gli ultimi dieci anni in cui non \u00e8 stato raggiunto nulla”, ha detto il Prof. Scheltens.<\/p>\n

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Conferenza Moritz Romberg – Emicrania<\/h2>\n

Il Prof. Dr Jes Olesen, Rigshospitalet Glostrup, Danimarca, ha parlato di nuove conoscenze sulla patogenesi dell’emicrania e di nuovi obiettivi terapeutici. Secondo l’OMS, l’emicrania \u00e8 la seconda malattia invalidante pi\u00f9 comune al mondo. Le persone di et\u00e0 compresa tra i 20 e i 50 anni sono le pi\u00f9 frequentemente colpite – in questo gruppo di et\u00e0, l’emicrania \u00e8 addirittura la malattia invalidante pi\u00f9 importante (prima del mal di schiena e della depressione).  Nel gruppo di et\u00e0 citato, circa il 25% di tutte le donne e il 10% degli uomini soffrono di emicrania. “Purtroppo, non esistono ancora biomarcatori per l’emicrania”, si \u00e8 rammaricato il relatore, “e anche nell’imaging neurologico, tutto sembra normale nei pazienti con emicrania”. Questi fattori complicano la ricerca sull’emicrania e lo sviluppo di nuovi farmaci.<\/p>\n

Un’eziologia ereditaria \u00e8 presente in circa il 30-57% dei pazienti con emicrania con aura. A questo corrisponde il fatto che il rischio per i fratelli di pazienti emicranici di soffrire essi stessi di emicrania con aura \u00e8 3,8 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Finora, la ricerca ha trovato 42 loci genici che sono collegati allo sviluppo dell’emicrania. Questi loci forniscono indicazioni sulla patogenesi dei sintomi dell’emicrania: Cinque dei 42 loci sono legati all’omeostasi ionica, nove allo stress ossidativo e ai percorsi di segnalazione NO, e altri nove alle malattie vascolari. “Il fatto che l’emicrania abbia o meno un background ereditario \u00e8 anche associato all’efficacia dei farmaci”, ha riferito il Prof. Olesen. La maggior parte dei farmaci contro l’emicrania – sia che vengano utilizzati a scopo profilattico che per gli attacchi acuti – funzionano meglio nei pazienti con emicrania ereditaria.<\/p>\n

L’ipoperfusione durante un attacco di emicrania si diffonde nella corteccia ad una velocit\u00e0 di 2-3 mm\/min. Se questa diffusione potesse essere soppressa, si verificherebbero meno attacchi di emicrania. Un mezzo efficace per farlo \u00e8 l’inibizione di NO, come hanno dimostrato gli studi sperimentali. Purtroppo, per\u00f2, non esistono ancora farmaci in grado di sopprimere efficacemente la produzione di NO nel cervello. Un altro approccio terapeutico \u00e8 l’inibizione del beta-CGRP, un peptide fortemente vasodilatatore nel cervello. Nel 2004 \u00e8 stato sviluppato un antagonista contro il CGRP che ha mostrato un tasso di risposta fino all’80% entro due ore a dosi comprese tra 2,5 e 10 mg, ma non \u00e8 mai stato immesso sul mercato un farmaco corrispondente. Ci sono diversi anticorpi monoclonali attualmente in fase di sviluppo: uno \u00e8 gi\u00e0 in commercio negli Stati Uniti e si prevede che venga approvato in Europa entro il prossimo anno.<\/p>\n

Fonte: 4\u00b0 Congresso dell’Accademia Europea di Neurologia (EAN), 16-19 giugno 2018, Lisbona (Portogallo).<\/em><\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Dubois B, et al: Criteri di ricerca per la diagnosi della malattia di Alzheimer: revisione dei criteri NINCDS-ADRDA. Lancet Neurol 2007; 6(8): 734-746.<\/li>\n
  2. Dubois B, et al: Criteri diagnostici di avanzamento della ricerca per la malattia di Alzheimer: i criteri IWG-2. Lancet Neurol 2014; 13(6): 614-629.<\/li>\n
  3. Jack CR, et al: Quadro di ricerca NIA-AA: Verso una definizione biologica della malattia di Alzheimer. Alzheimers Dement 2018 Apr; 14(4): 535-562. doi: 10.1016\/j.jalz.2018.02.018.<\/li>\n
  4. Duits FH, et al.: Impatto diagnostico dei biomarcatori del liquor per la malattia di Alzheimer in una clinica terziaria della memoria. Alzheimers Dement 2015; 11(5): 523-532.<\/li>\n
  5. Morbelli S, et al.: Biomarcatori di imaging nella malattia di Alzheimer<\/li>\n
  6. malattia: valore aggiunto nel contesto clinico. Q J Nucl Med Mol Imaging 2017 Dec; 61(4): 360-371.<\/li>\n
  7. de Wilde A, et al: Associazione della tomografia a emissione di positroni dell’amiloide con i cambiamenti nella diagnosi e nel trattamento del paziente in una coorte non selezionata di cliniche della memoria: il progetto ABIDE. JAMA Neurol 2018 Jun 11. doi: 10.1001\/jamaneurol.2018.1346. [Epub ahead of print]<\/li>\n
  8. van Maurik IS, et al: Interpretare i risultati dei biomarcatori nei singoli pazienti con decadimento cognitivo lieve nel progetto Alzheimer’s Biomarkers in Daily Practice (ABIDE). JAMA Neurol 2017 Dec 1; 74(12): 1481-1491.<\/li>\n<\/ol>\n

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    InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2018; 16(5): 49-50.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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