{"id":337533,"date":"2018-09-02T02:00:00","date_gmt":"2018-09-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/novita-sulla-patogenesi-e-la-terapia-dellorticaria-cronica\/"},"modified":"2018-09-02T02:00:00","modified_gmt":"2018-09-02T00:00:00","slug":"novita-sulla-patogenesi-e-la-terapia-dellorticaria-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/novita-sulla-patogenesi-e-la-terapia-dellorticaria-cronica\/","title":{"rendered":"Novit\u00e0 sulla patogenesi e la terapia dell’orticaria cronica"},"content":{"rendered":"

Sebbene l’orticaria cronica non sia considerata una malattia allergica, gli anticorpi IgE svolgono un ruolo importante. La terapia anti-IgE con omalizumab viene riposizionata nella linea guida internazionale aggiornata. Inoltre, perch\u00e9 non tutti i pazienti rispondono altrettanto rapidamente all’omalizumab.<\/strong><\/p>\n

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L’orticaria cronica \u00e8 una malattia infiammatoria mediata dai mastociti, con la comparsa ricorrente di rantoli pruriginosi transitori o angioedema, o entrambi, per pi\u00f9 di sei settimane. Anche i bambini possono ammalarsi di orticaria cronica e soffrirne per diversi anni, ha riferito il Prof. Dr. Frank Siebenhaar, Centro di Allergologia, Charit\u00e9 – Universit\u00e4tsmedizin, Berlino. Due terzi dei pazienti con orticaria cronica hanno un’orticaria cronica spontanea (CSU) in cui non \u00e8 possibile identificare un fattore scatenante specifico, mentre un terzo ha un’orticaria cronica inducibile (CIndU) indotta da fattori scatenanti specifici come luce, pressione, sfregamento della pelle, freddo o calore.<\/p>\n

Cosa \u00e8 stato cambiato nella nuova linea guida?<\/h2>\n

Recentemente, la linea guida internazionale sull’orticaria \u00e8 stata rivista e aggiornata [1]. Le nuove raccomandazioni terapeutiche in quattro fasi per l’orticaria cronica iniziano nella prima fase, come in precedenza, con un antistaminico H1 non sedativo di seconda generazione (nsAH) in un dosaggio standard approvato (assunzione giornaliera continua). Se non si ottiene un controllo sufficiente della malattia dopo due o quattro settimane, la dose di nsAH deve essere aumentata fino a quattro volte nella seconda fase (off-label). Se il controllo non \u00e8 sufficiente nemmeno con questo, l’attuale linea guida raccomanda la terapia con l’anticorpo ricombinante anti-IgE omalizumab dopo due o quattro settimane al terzo stadio, in aggiunta al nsAH, che si \u00e8 dimostrato molto efficace negli studi sulla CSU. Solo nella quarta fase si raccomanda la ciclosporina in aggiunta alla nsAH dopo sei mesi, se il controllo \u00e8 insufficiente. Secondo il relatore, non esistono studi controllati sull’efficacia della ciclosporina nell’orticaria cronica, ma c’\u00e8 molta esperienza.<\/p>\n

Perch\u00e9 la terapia anti-IgE \u00e8 utile nella CSU?<\/h2>\n

Inizialmente, gli esperti di orticaria erano sorpresi che omalizumab funzionasse molto bene come terapia anti-IgE nella CSU. L’anno scorso \u00e8 stato pubblicato un nuovo concetto di malattia che contiene due soluzioni all’enigma e pu\u00f2 spiegare perch\u00e9 non tutti i pazienti rispondono altrettanto rapidamente all’omalizumab [2]. Sebbene la CSU non sia considerata una malattia allergica, gli anticorpi IgE sono coinvolti a livello fisiopatologico. Molto spesso, la CSU \u00e8 dovuta a un evento autoimmune con attivazione dei mastociti cutanei. Potrebbe trattarsi di un’autoallergia, perch\u00e9 alcuni pazienti con CSU hanno formato anticorpi IgE diretti contro un allergene endogeno piuttosto che esogeno. Questi pazienti sono allergici a se stessi (autoimmunit\u00e0 di tipo I mediata da IgE). Gli anticorpi IgE diretti contro un autoantigene, che si trovano nei recettori IgE ad alta affinit\u00e0 dei mastociti, possono essere reticolati dall’autoallergene, con conseguente attivazione e degranulazione dei mastociti. Gli autoanticorpi IgE dei pazienti con CSU si legano a pi\u00f9 di 200 autoallergeni (spesso, ad esempio, all’interleuchina-24 o alla tireoperossidasi). La maggior parte dei pazienti con CSU risponde molto rapidamente a omalizumab. Pi\u00f9 della met\u00e0 diventa libera dai sintomi entro una settimana dalla prima iniezione [2]. La risposta molto rapida e buona si adatta all’autoimmunit\u00e0 di tipo I (autoallergia), perch\u00e9 omalizumab neutralizza rapidamente gli anticorpi IgE liberi e gli immunocomplessi omalizumab-IgE legano gli autoallergeni in modo da ridurre rapidamente l’attivazione dei mastociti [2].<\/p>\n

Chi ha una risposta ritardata a omalizumab?<\/h2>\n

Il fatto che alcuni pazienti con CSU rispondano pi\u00f9 lentamente all’omalizumab, a volte anche dopo mesi, \u00e8 coerente con un’altra forma di autoimmunit\u00e0 chiamata autoimmunit\u00e0 di tipo IIb [1]. In questo caso, gli autoanticorpi IgG diretti contro il recettore IgE ad alta affinit\u00e0 o contro le IgE ad esso legate causano la degranulazione dei mastociti [2]. La neutralizzazione delle IgE libere da parte di omalizumab provoca la down-regulation dell’espressione del recettore IgE sui mastociti. Il numero dei recettori IgE e degli anticorpi IgE ad essi legati diminuisce lentamente e l’attivazione dei mastociti da parte degli autoanticorpi IgG si riduce gradualmente [2]. Se il test di attivazione dei basofili \u00e8 positivo nei pazienti con CSU, probabilmente c’\u00e8 un’autoimmunit\u00e0 di tipo IIb con una risposta successiva all’omalizumab. Se il risultato del test \u00e8 negativo, si tratta probabilmente di un’autoimmunit\u00e0 di tipo I con una risposta rapida a omalizumab.<\/p>\n

L’orticaria da freddo e da luce sono autoallergie?<\/h2>\n

I meccanismi autoimmuni sono probabilmente responsabili anche della degranulazione dei mastociti cutanei nella CIndU. Tuttavia, nel caso dell’orticaria da freddo, ad esempio, si pone la questione di cosa agisca come autoallergene, dal momento che non si formano certamente anticorpi IgE contro il freddo. Gli stimoli fisici (ad esempio, freddo, attrito, luce solare, pressione) che agiscono sulle proteine e le alterano, potrebbero dare origine ad autoallergeni contro i quali si formano gli autoanticorpi IgE. Se l’autoallergene poi incrocia gli autoanticorpi IgE sui mastociti, potrebbe verificarsi la degranulazione e il rilascio di istamina e di mediatori proinfiammatori.<\/p>\n

La terapia anti-IgE \u00e8 utile nell’orticaria cronica inducibile?<\/h2>\n

Omalizumab \u00e8 efficace anche nei pazienti con CIndU che spesso non rispondono agli antistaminici. Le migliori evidenze supportano il beneficio di omalizumab nel dermografismo sintomatico, nell’orticaria da freddo e da luce [3]. Il dermografismo sintomatico (prurito a focolaio causato dallo sfregamento) \u00e8 la forma pi\u00f9 comune di CIndU fisica, di solito dura per anni e pu\u00f2 influire significativamente sulla qualit\u00e0 della vita. In uno studio randomizzato di dieci settimane controllato con placebo, omalizumab (150 o 300 mg per via sottocutanea ogni quattro settimane) si \u00e8 dimostrato una terapia efficace [4]. La soglia del dermografismo, determinata dal test Fric, \u00e8 migliorata rapidamente con omalizumab. Il 53% dei pazienti ha avuto una risposta completa a omalizumab 300 mg entro dieci settimane (44% a omalizumab 150 mg, 11% al placebo). In entrambe le dosi, la terapia con omalizumab ha migliorato la qualit\u00e0 della vita [4]. Anche i pazienti con orticaria da freddo, la forma pi\u00f9 pericolosa di CIndU, rispondono rapidamente alla terapia anti-IgE. In uno studio di dieci settimane, randomizzato e controllato con placebo, il trattamento con omalizumab 300 mg ha ottenuto un sollievo dai sintomi nel 44% dei pazienti che non avevano risposto agli antistaminici (con omalizumab 150 mg nel 40%, con placebo nello 0%) [5].<\/p>\n

Fonte: Conferenza di Frank Siebenhaar “Malattie guidate dalle mastcellule” all’evento YIR 1 “Year in Review”: Dermatologia”. Congresso EAACI 2018, Monaco di Baviera, 27 maggio 2018.<\/em><\/p>\n

\nLetteratura:<\/p>\n

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  1. Maurer M et al: Orticaria cronica – Cosa prevede la nuova linea guida? J Dtsch Dermatol Ges 2018 (Epub ahead of print).<\/li>\n
  2. Kolkhir P et al: Orticaria cronica spontanea autoimmune: cosa sappiamo e cosa non sappiamo.  J Allergy Clin Immunol 2017; 139: 1772-1781.<\/li>\n
  3. Maurer M et al: Trattamento con omalizumab nei pazienti con orticaria cronica inducibile: una revisione sistematica delle prove pubblicate. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 638-649.<\/li>\n
  4. Maurer M et al: Omalizumab \u00e8 efficace nel dermografismo sintomatico – risultati di uno studio randomizzato controllato con placebo. J Allergy Clin Immunol 2017; 140: 870-873.<\/li>\n
  5. Metz M et al.: Omalizumab \u00e8 efficace nell’orticaria fredda –  risultati di uno studio randomizzato controllato con placebo. J Allergy Clin Immunol 2017; 140: 864-867.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PRATICA DERMATOLOGICA 2018; 28(4): 31-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Sebbene l’orticaria cronica non sia considerata una malattia allergica, gli anticorpi IgE svolgono un ruolo importante. La terapia anti-IgE con omalizumab viene riposizionata nella linea guida internazionale aggiornata. Inoltre, perch\u00e9…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":81916,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Congresso Accademia Europea di Allergologia e Immunologia Clinica, Monaco di Baviera","footnotes":""},"category":[11343,11351,11522,11550],"tags":[32177,13470,13986],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-337533","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-allergologia-e-immunologia-clinica","category-dermatologia-e-venereologia","category-rapporti-del-congresso","category-rx-it","tag-eaaci-it","tag-omalizumab-it","tag-orticaria","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-07 08:17:51","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"it_IT","wpml_translations":{"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":337530,"slug":"noticias-sobre-a-patogenese-e-terapia-da-urticaria-cronica","post_title":"Not\u00edcias sobre a patog\u00e9nese e terapia da urtic\u00e1ria cr\u00f3nica","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/noticias-sobre-a-patogenese-e-terapia-da-urticaria-cronica\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":337521,"slug":"novedades-sobre-la-patogenesis-y-la-terapia-de-la-urticaria-cronica","post_title":"Novedades sobre la patog\u00e9nesis y la terapia de la urticaria cr\u00f3nica","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/novedades-sobre-la-patogenesis-y-la-terapia-de-la-urticaria-cronica\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/337533","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=337533"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/337533\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/81916"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=337533"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=337533"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=337533"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=337533"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}