{"id":337866,"date":"2018-06-29T02:00:00","date_gmt":"2018-06-29T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/valutazione-della-previsione\/"},"modified":"2018-06-29T02:00:00","modified_gmt":"2018-06-29T00:00:00","slug":"valutazione-della-previsione","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/valutazione-della-previsione\/","title":{"rendered":"Valutazione della previsione"},"content":{"rendered":"

Sempre pi\u00f9 pazienti esprimono di non volere alcuna misura terapeutica in caso di prevedibile incoscienza irreversibile o di danni cerebrali permanenti pi\u00f9 gravi. Per tali decisioni, sono necessari parametri di prognosi validi, in cui deve essere presente la coincidenza di diversi indicatori di una prognosi sfavorevole.<\/strong><\/p>\n

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Circa l’80% dei pazienti che raggiungono l’ospedale dopo la rianimazione cardiopolmonare rimangono inizialmente in coma. Questi pazienti hanno spesso una prognosi sfavorevole, cio\u00e8 muoiono o sopravvivono con gravi danni cerebrali irreversibili [1,2]. Comprensibilmente, c’\u00e8 un grande interesse nel valutare la prognosi nel modo pi\u00f9 affidabile possibile, soprattutto perch\u00e9 sempre pi\u00f9 pazienti esprimono nel testamento biologico o nei colloqui con i familiari di non volere alcuna misura terapeutica, ma solo palliativa, in caso di prevedibile incoscienza irreversibile o di gravi danni permanenti al cervello. Decisioni di tale importanza possono essere prese solo sulla base di parametri validi, per cui la massima certezza possibile della valutazione della prognosi dovrebbe basarsi sulla coincidenza di diversi indicatori di una prognosi sfavorevole (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Dopo che 15 anni fa \u00e8 stato dimostrato (in un gruppo molto selezionato di pazienti) che 24 ore di ipotermia (circa 33\u00b0C) dopo la rianimazione migliorano la prognosi [3], l’ipotermia terapeutica \u00e8 stata rapidamente inserita nelle linee guida di trattamento corrispondenti. A seguito di ci\u00f2,  \u00e8 sorta la domanda sull’affidabilit\u00e0 dei parametri di previsione che finora sono stati considerati validi. Questo ha portato a tutta una serie di studi in cui sono stati esaminati molti pi\u00f9 pazienti rispetto a quanto accadeva prima dell’introduzione dell’ipotermia terapeutica [recensioni 4-7]. Pertanto, gli indicatori di prognosi sfavorevole presentati di seguito possono essere considerati molto affidabili. Questi parametri hanno un’elevata specificit\u00e0 ma solo una sensibilit\u00e0 relativamente bassa, per cui in assenza di indicatori affidabili di una prognosi infausta, non si pu\u00f2 ipotizzare con sicurezza una buona prognosi.<\/p>\n

Valutazione della previsione<\/h2>\n

Il prerequisito fondamentale per una valutazione affidabile della prognosi \u00e8 l’assenza di influenza dei farmaci sedativi negli esami clinici ed elettrofisiologici. Pertanto, \u00e8 opportuno utilizzare solo sostanze con un’emivita breve (ad esempio, il propofol) per la sedazione nei primi giorni, che possono poi essere interrotte prima dell’esame. Bisogna considerare che le sostanze analgesiche e sedative vengono probabilmente degradate a un ritmo pi\u00f9 lento durante l’ipotermia terapeutica. Tuttavia, mancano ancora studi sistematici su gruppi di pazienti pi\u00f9 ampi.<\/p>\n

Indicatori clinici di una prognosi infausta<\/h2>\n

I risultati clinici sono ancora il fattore principale nella valutazione della prognosi e continuano ad essere di grande importanza, nonostante il crescente uso di esami strumentali e biochimici. I seguenti indicatori clinici di una prognosi sfavorevole si basano sugli esami del maggior numero di pazienti in totale.<\/p>\n

Riflessi del tronco encefalico: <\/strong>L’assenza della risposta pupillare alla luce e del riflesso corneale nel terzo giorno dopo la rianimazione (o almeno 24 ore dopo la sospensione dei farmaci analgesici e sedativi) sono indicatori validi di una prognosi sfavorevole quoad functionem, con la mancata risposta alla luce che \u00e8 la pi\u00f9 affidabile [4\u20137].<\/p>\n

Mioclonia precoce: la<\/strong> mioclonia precoce post-anossica che si verifica nei primi due giorni dopo la rianimazione \u00e8 un altro indicatore clinico di prognosi sfavorevole. Possono essere soppressi durante l’ipotermia dalla sedazione e\/o dal rilassamento profondo e quindi diventare evidenti solo dopo il riscaldamento o la sospensione dei farmaci sedativi e\/o rilassanti. Si tratta di brevi contrazioni spontanee e irregolari di singoli muscoli o gruppi muscolari, che in genere aumentano di gravit\u00e0 in presenza di stimoli esterni (toccare il paziente, aspirare, stimoli acustici) e talvolta solo in presenza di stimoli esterni. Questi interessano principalmente i muscoli del viso, della parte superiore delle braccia e delle spalle, nonch\u00e9 il diaframma, ma in linea di principio possono coinvolgere tutti i gruppi muscolari. I pazienti con mioclonia generalizzata hanno quasi invariabilmente una prognosi sfavorevole [4\u20137]. I pazienti con mioclonie focali hanno una prognosi molto migliore secondo i risultati recenti [8]. Questi ultimi non possono quindi essere considerati indicatori sicuri di una prognosi sfavorevole. In questo contesto, l’EEG pu\u00f2 fornire ulteriori informazioni importanti, perch\u00e9 la prognosi \u00e8 sfavorevole in caso di EEG a soppressione di burst o di scariche epilettiformi generalizzate senza attivit\u00e0 di fondo conservata [9].<\/p>\n

Risposta al dolore:<\/strong> la mancanza di risposta motoria al dolore o al sinergismo di stiramento non \u00e8 un’indicazione valida di prognosi sfavorevole fino a sette giorni dopo la rianimazione. Ci\u00f2 pu\u00f2 essere dovuto al fatto che durante l’ipotermia terapeutica, i pazienti vengono trattati con sostanze analgesiche e sedative in dosi talvolta relativamente elevate, che vengono anche metabolizzate pi\u00f9 lentamente in queste condizioni, per cui ci si aspetta un’attenuazione dei riflessi protettivi indotta dal farmaco pi\u00f9 lunga.<\/p>\n

Indicatori elettrofisiologici <\/strong>di una prognosi infausta<\/h2>\n

Non ci sono relazioni concentrazione-risposta confermate per le sostanze depressive a livello centrale, che possano portare a un’influenza dei parametri elettrofisiologici. Inoltre, i risultati ottenuti da pazienti sani dal punto di vista cerebrale non sono facilmente trasferibili ai pazienti con lesioni cerebrali ipossiche acute. Pertanto, per la massima certezza diagnostica possibile, solo i risultati dopo l’interruzione delle sostanze analgesiche e sedative devono essere valutati prognosticamente.<\/p>\n

Potenziali evocati somatosensoriali (SEP):<\/strong> Il fallimento delle componenti corticali dopo la stimolazione del nervo mediano dopo la cessazione dell’ipotermia terapeutica indica in modo affidabile una prognosi inadeguata. Un buon risultato nella perdita bilaterale di componenti corticali \u00e8 stato riportato solo molto occasionalmente [4\u20137].<\/p>\n

Elettroencefalogramma (EEG): <\/strong>una mancata attivit\u00e0 elettrica propria del cervello (EEG isoelettrico), un EEG a soppressione di burst (nella definizione comune delle societ\u00e0 professionali o dei libri di testo standard), cos\u00ec come scariche epilettiformi generalizzate continue (come “spikes” o “onde acute”) senza attivit\u00e0 di fondo e mancanza di reattivit\u00e0 agli stimoli esterni sono indicatori affidabili di una prognosi sfavorevole quoad functionem [4\u20137].<\/p>\n

Parametri biochimici di una prognosi infausta<\/h2>\n

Enolasi neurone-specifica (NSE) nel siero:<\/strong> le soglie superiori per una prognosi inadeguata riportate da diversi gruppi di ricerca variano, come accadeva anche prima dell’introduzione dell’ipotermia terapeutica. In questi studi, non \u00e8 sempre possibile essere sicuri che altre cause di un NSE elevato siano state escluse in modo affidabile, poich\u00e9 il decadimento degli eritrociti durante le procedure extracorporee o le trasfusioni di eritrociti o le malattie tumorali possono portare a un NSE elevato. Dopo 48 ore, un NSE superiore a 120 \u00b5g\/l pu\u00f2 essere considerato un valido indicatore di prognosi infausta [4\u20137]. Altri marcatori biochimici, come la proteina S-100, che possono anche essere altamente sensibili, sono stati studiati in un numero molto inferiore di pazienti e quindi non hanno una certezza prognostica cos\u00ec elevata come l’NSE.<\/p>\n

Tecniche di imaging<\/h2>\n

I risultati precedenti indicano che alcuni reperti della TAC e della risonanza magnetica possono indicare una prognosi sfavorevole [6,7]. Tuttavia, in questo caso non \u00e8 stato esaminato un numero di pazienti pari a quello dei parametri sopra citati, per cui questi parametri non devono essere considerati affidabili. Inoltre, questi esami non sono possibili ovunque. In particolare, la risonanza magnetica che \u00e8 superiore alla TAC nel rilevare le lesioni strutturali e la possibilit\u00e0 di eseguire la risonanza magnetica in pazienti intubati e ventilati non sono disponibili ovunque.<\/p>\n

Conseguenze per la pratica<\/h2>\n

Una prognosi infausta prevedibile, cio\u00e8 la morte del paziente, un coma permanente o una sindrome di veglia non responsiva (“coma da svegli”, “sindrome apallica”, “stato vegetativo persistente”), cos\u00ec come una sindrome da grave difetto neurologico con necessit\u00e0 permanente di cura e assistenza, sono di notevole conseguenza. In questi casi, il tipo e l’entit\u00e0 dell’ulteriore terapia intensiva devono essere riconsiderati e discussi con i familiari e l’\u00e9quipe del reparto di terapia intensiva. In particolare, se \u00e8 nota la volont\u00e0 del paziente, che avrebbe desiderato solo un trattamento palliativo in caso di prognosi sfavorevole prevedibile, questa deve essere rispettata e la terapia limitata di conseguenza. In questo caso, la somministrazione di morfine e benzodiazepine \u00e8 giustificata e accolta con favore anche dai familiari, per escludere in modo sicuro la possibilit\u00e0 che la persona colpita soffra, anche se la percezione cosciente del dolore non \u00e8 possibile con il danno cerebrale massiccio esistente. Decisioni di tale portata non possono essere prese sulla base di un singolo risultato. Solo nel caso della coesistenza contemporanea di (a) almeno un segno clinico sfavorevole; e b) un parametro elettrofisiologico impreciso o un NSE significativamente aumentato, preferibilmente entrambi, si pu\u00f2 ipotizzare in modo affidabile una prognosi imprecisa.<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
    \n
  • Esistono diversi indicatori clinici, strumentali e biochimici validi di una prognosi inadeguata.<\/li>\n
  • In assenza di indicatori validi di una prognosi imprecisa, non si pu\u00f2 ipotizzare con sicurezza una prognosi buona.<\/li>\n
  • Il prerequisito fondamentale per una valutazione affidabile della prognosi \u00e8 l’assenza di influenza dei farmaci sedativi negli esami clinici ed elettrofisiologici.<\/li>\n
  • Solo nel caso della coesistenza contemporanea di (a) almeno un segno clinico sfavorevole; e b) un parametro elettrofisiologico impreciso o un’enolasi neurone-specifica (NSE) significativamente elevata, preferibilmente entrambi, si pu\u00f2 ipotizzare in modo affidabile una prognosi imprecisa.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

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    1. Peberda MA, et al: Rianimazione cardiopolmonare degli adulti in ospedale: un rapporto di 14.720 arresti cardiaci dal Registro nazionale della rianimazione cardiopolmonare. Rianimazione 2003; 58: 297-308.<\/li>\n
    2. Madl C, Holzer M: Funzione cerebrale dopo la rianimazione da arresto cardiaco. Curr Opin Crit Care 2004; 10: 213-217.<\/li>\n
    3. Il Gruppo di studio sull’ipotermia dopo l’arresto cardiaco: Ipotermia terapeutica lieve per migliorare l’esito neurologico dopo l’arresto cardiaco. N Engl J Med 2002; 346: 549-556.<\/li>\n
    4. Th\u00f6mke F: Valutazione della prognosi dopo la rianimazione cardiopolmonare e l’ipotermia terapeutica. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 137-143.<\/li>\n
    5. Cahill EA, et al: Un aggiornamento nella gestione dell’arresto cardiaco e nella prognosi nell’era dell’ipotermia terapeutica. Neurohospitalist 2014; 4: 144-152.<\/li>\n
    6. Sandronia C, et al: Prognosi nei sopravvissuti in coma all’arresto cardiaco: una dichiarazione consultiva dell’European Resuscitation Council e della Societ\u00e0 Europea di Medicina Intensiva. Rianimazione 2014; 85: 1779-1789.<\/li>\n
    7. Rossetti AO, et al: prognosi neurologica dell’esito nei pazienti in coma dopo un arresto cardiaco. Lancet Neurol 2016; 15: 597-609.<\/li>\n
    8. Bouwes A, et al: Mioclono acuto post-ipossico dopo la rianimazione cardiopolmonare. BMC Neurology 2012, 12: 63.<\/li>\n
    9. Elmer J, et al: Fenotipi elettroencefalografici clinicamente distinti di mioclono precoce dopo un arresto cardiaco. Ann Neurol 2016; 80: 175-184.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2018; 17(3): 25-28<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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