{"id":338119,"date":"2018-05-03T02:00:00","date_gmt":"2018-05-03T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/stenosi-aortica-e-rigurgito-della-valvola-mitrale-diagnosi-e-terapia\/"},"modified":"2018-05-03T02:00:00","modified_gmt":"2018-05-03T00:00:00","slug":"stenosi-aortica-e-rigurgito-della-valvola-mitrale-diagnosi-e-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/stenosi-aortica-e-rigurgito-della-valvola-mitrale-diagnosi-e-terapia\/","title":{"rendered":"Stenosi aortica e rigurgito della valvola mitrale – diagnosi e terapia"},"content":{"rendered":"

La cardiopatia multivalvolare \u00e8 una condizione comune la cui incidenza continuer\u00e0 ad aumentare a causa del cambiamento demografico. La combinazione di stenosi aortica e rigurgito mitralico \u00e8 la pi\u00f9 comune. La collaborazione di cardiologi e cardiochirurghi nel team cardiaco gioca un ruolo decisivo nel trattamento.<\/strong><\/p>\n

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La cardiopatia multivolare (“MVD”) si riferisce alla combinazione di una malattia valvolare (stenosi o insufficienza) in due o pi\u00f9 valvole cardiache [1]. Ha un’alta prevalenza. Nell’Euro Heart Survey, che ha raccolto i dati di oltre 5000 pazienti in 25 Paesi, il 20,2% dei pazienti con cardiopatia valvolare nativa aveva la MVD [2]. L’et\u00e0 media dei pazienti era di 64 anni e l’83,6% era di sesso maschile. Negli studi PARTNER, circa il 20% dei pazienti con stenosi aortica grave (SA) aveva un concomitante rigurgito mitralico da moderato a grave (MI) [3]. Per molto tempo, la maggior parte delle MVD era di origine reumatica [4]. Attualmente, a causa della diminuzione dell’incidenza della febbre reumatica da un lato e dell’aumento dell’invecchiamento della popolazione dall’altro, una percentuale crescente di cardiopatia valvolare degenerativa sta emergendo come causa di MVD. Nell’Euro Heart Survey, la degenerazione \u00e8 stata chiaramente l’eziologia pi\u00f9 comune, con l’82% di AS e il 61% di MI [5].<\/p>\n

Fisiopatologia<\/h2>\n

L’espressione clinica della MVD dipende da molti fattori e pu\u00f2 essere molto complessa. Questi includono la gravit\u00e0 di ciascun difetto valvolare, la combinazione di valvole interessate, il tipo di malattia valvolare (primaria o secondaria), gli effetti emodinamici e i meccanismi di compensazione ventricolare. La gravit\u00e0 e i sintomi clinici possono variare se l’emodinamica cambia o se viene trattato uno dei difetti valvolari. Questa fisiopatologia complessa e dinamica rende la diagnosi e il trattamento della MVD molto impegnativi.<\/p>\n

La SA e la MI si influenzano a vicenda e possono, tra l’altro, aumentare gli effetti emodinamici dell’altro difetto valvolare.<\/p>\n

L’AS porta a un aumento del postcarico e alla successiva ipertrofia del ventricolo sinistro. Il carico di pressione del ventricolo sinistro pu\u00f2 portare alla disfunzione sistolica, alla dilatazione dell’anulus della valvola mitrale e quindi alla MI funzionale (secondaria) [6]. Il carico di pressione di un AS pu\u00f2 esacerbare una MI esistente. La SA si presenta spesso in combinazione con la cardiopatia coronarica (CHD), perch\u00e9 entrambe sono dovute agli stessi processi aterosclerotici sistemici. Il verificarsi di un MI funzionale con una causa ischemica dovuta a CHD \u00e8 quindi un’altra genesi [7]. In questo caso, la funzione della valvola \u00e8 compromessa dalla disfunzione dei muscoli papillari e delle sezioni miocardiche adiacenti. Inoltre, pu\u00f2 naturalmente verificarsi una combinazione di AS e MI degenerativa.<\/p>\n

La manifestazione clinica dell’AS pu\u00f2 essere intensificata da un MI concomitante. L’aumento della resistenza all’eiezione dovuta alla SA favorisce il reflusso sistolico attraverso la valvola mitrale che perde [8]. Questo riduce ulteriormente il volume di sangue espulso anteriormente e aumenta il cedimento in avanti del ventricolo sinistro. L’MI provoca uno stato di basso flusso sulla valvola aortica [6]. La fibrillazione atriale si verifica spesso in combinazione con la MI, che pu\u00f2 peggiorare i sintomi clinici della SA, perch\u00e9 la mancanza di contrazione atriale sincrona e la frequenza cardiaca elevata riducono il riempimento diastolico dell’LV. La fibrillazione atriale \u00e8 mal tollerata dai pazienti con SA, spesso portando a uno scompenso. Anche senza la presenza di MI, la fibrillazione atriale comporta un aumento della mortalit\u00e0 nei pazienti con SA [9].<\/p>\n

Diagnostica<\/h2>\n

La diagnosi e la valutazione delle valvole cardiache nella MVD sono significativamente pi\u00f9 difficili a causa dell’emodinamica alterata [6]. All’esame clinico, l’auscultazione pu\u00f2 essere interpretata in modo errato perch\u00e9 i suoni cardiaci sono alterati nei tempi e nell’intensit\u00e0. Anche altri segni, come la curva del polso, possono presentarsi come atipici per il particolare difetto valvolare.<\/p>\n

Ecocardiografia: <\/strong>lo strumento diagnostico pi\u00f9 importante per valutare le valvole cardiache \u00e8 l’ecocardiografia. Questo dovrebbe includere la quantificazione della stenosi o dell’insufficienza e la valutazione dell’anatomia e della funzione della valvola. Inoltre, deve essere eseguita una valutazione del ventricolo destro e sinistro e deve essere mostrato l’effetto dei difetti valvolari sull’emodinamica [10]. Va notato che molti dei parametri di misurazione comunemente utilizzati per valutare le valvole cardiache sono stati convalidati solo in difetti valvolari isolati. In generale, l’emodinamica alterata deve essere presa in considerazione nella diagnosi ecocardiografica di MVD [1]. Le attuali linee guida della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC) sottolineano che le diverse misurazioni ecocardiografiche dovrebbero essere combinate per considerare anche l’interazione tra i difetti valvolari [11].<\/p>\n

Nella valutazione ecocardiografica dell’AS, la MI pu\u00f2 favorire uno stato di basso flusso\/basso gradiente, perch\u00e9 il flusso di insufficienza esistente riduce il gradiente attraverso la valvola aortica. Questo complica la quantificazione della SA e pu\u00f2 portare a una sottostima della gravit\u00e0 della SA (Fig. 1)<\/strong> [12]. Inoltre, c’\u00e8 il rischio che la misurazione Doppler cw della SA catturi il getto di insufficienza della valvola mitrale. Questo porterebbe a una sovrastima dell’AS.<\/p>\n

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A causa dell’aumento della pressione ventricolare sinistra nella SA, il volume dell’insufficienza sulla valvola mitrale aumenta ed \u00e8 sproporzionatamente alto rispetto all’area dell’orifizio rigurgitante effettivo (ERO). Il volume di insufficienza mostra il carico emodinamico e spesso si correla con i sintomi clinici del paziente. Tuttavia, l’ERO dovrebbe essere utilizzato per valutare la valvola mitrale, in quanto meno influenzata dall’AS.<\/p>\n

Poich\u00e9 le misurazioni funzionali (gradienti, flusso, ecc.) sono distorte dall’emodinamica alterata, \u00e8 necessario attribuire particolare importanza alla valutazione morfologica delle valvole (cambiamenti strutturali, come il grado di calcificazione). L’ecocardiografia transesofagea \u00e8 solitamente pi\u00f9 informativa dell’ecocardiografia transtoracica.<\/p>\n

Diagnostica complementare:<\/strong> se non \u00e8 possibile fare una diagnosi chiara con l’ecocardiografia convenzionale, sono necessarie altre procedure diagnostiche. Una diagnosi accurata \u00e8 essenziale per prendere una decisione terapeutica corretta. Se la funzione di pompa LV \u00e8 ridotta, l’ecocardiografia da stress con dobutamina deve essere eseguita se l’ecocardiografia transtoracica mostra uno “stato di basso flusso\/basso gradiente” (indice di volume di corsa <35 ml\/min\/m\u00b2) per escludere una AS pseudosevera. La quantificazione del grado di calcificazione della valvola aortica mediante TC sta diventando sempre pi\u00f9 importante nella diagnosi di AS [11,13]. Questo parametro \u00e8 completamente indipendente dall’emodinamica.<\/p>\n

Regime terapeutico<\/h2>\n

Poich\u00e9 la letteratura sulla MVD \u00e8 molto scarsa, l’attuale linea guida ESC formula solo raccomandazioni non basate sull’evidenza (livello di evidenza C) [11].<\/p>\n

La decisione terapeutica deve essere presa in sinossi di tutti i difetti valvolari e deve essere effettuata da un cosiddetto team cardiaco multidisciplinare (cardiologi interventisti, esperti di imaging, cardiochirurghi, anestesisti, ecc.) \u00c8 importante notare che l’intervento su pi\u00f9 di una valvola aumenta il rischio chirurgico. Nell’Euro Heart Survey, i pazienti con MVD hanno avuto una mortalit\u00e0 ospedaliera post-operatoria del 6,5%, mentre i pazienti operati su una sola valvola cardiaca hanno avuto una mortalit\u00e0 ospedaliera compresa tra lo 0,9 e il 3,9% [2]. Un altro studio ha mostrato una mortalit\u00e0 postoperatoria del 10,7% per la chirurgia combinata della valvola aortica e mitrale [14]. I principali fattori di rischio per l’aumento della mortalit\u00e0 sembrano essere l’ipertensione polmonare e l’insufficienza cardiaca avanzata con stadio NYHA IV. Dopo l’intervento chirurgico, tuttavia, gli studi mostrano un miglioramento clinico significativo e una prognosi migliore a lungo termine. Quando si decide quale terapia chirurgica (o interventistica) deve essere eseguita, si deve tenere conto del fatto che una rioperazione eventualmente necessaria sul secondo difetto valvolare aumenta significativamente il rischio chirurgico e peggiora la sopravvivenza a lungo termine.<\/p>\n

Dopo la sostituzione della valvola aortica stenotata, la pressione ventricolare sinistra viene ridotta, il che alleggerisce anche la valvola mitrale e pu\u00f2 migliorare la MI [8]. Le nuove linee guida ESC raccomandano quindi un approccio chirurgico piuttosto cauto alla valvola mitrale, se non ci sono cambiamenti strutturali come anomalie del lembo [11].<\/p>\n

Sostituzione valvolare interventistica:<\/strong> le terapie valvolari percutanee sono sempre pi\u00f9 eseguite nei pazienti con rischio chirurgico alto e intermedio. Nell’impianto di valvola aortica transcatetere (TAVI), il concomitante MI di grado moderato o elevato aumenta la mortalit\u00e0 a 30 giorni rispetto ai pazienti con MI di basso grado [15]. Dopo 30 giorni, non ci sono pi\u00f9 differenze tra i due gruppi. I pazienti con MI di grado moderato o alto mostrano gli stessi tassi di sopravvivenza dei pazienti con MI di grado basso, anche dopo due anni.<\/p>\n

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Dopo la TAVI, la MI funzionale pu\u00f2 migliorare in modo significativo (Fig. 2 e 3). <\/strong>Tuttavia, la risposta della valvola mitrale \u00e8 molto eterogenea. Subito dopo la TAVI, l’MI diminuisce in un’ampia percentuale di pazienti. Uno studio su 478 pazienti ha mostrato che l’MI di grado moderato o elevato \u00e8 stato ridotto nel 61% dei pazienti dopo la TAVI [15]. Dopo un anno, la MI era migliorata nel 55%, rimasta invariata nel 16% e peggiorata nell’1%. I fattori associati ad una riduzione di MI dopo la TAVI sono: assenza di fibrillazione atriale, assenza di ipertensione polmonare e un gradiente transvalvolare preoperatorio particolarmente elevato attraverso la valvola aortica (>40 mmHg). L’MI funzionale ha maggiori probabilit\u00e0 di diminuire la gravit\u00e0 dell’MI dopo la TAVI rispetto all’MI degenerativa (primaria).<\/p>\n

I dati finora disponibili sulla terapia percutanea combinata della valvola aortica e della valvola mitrale sono molto scarsi. Nei pochi pazienti studiati, un approccio in due fasi si \u00e8 dimostrato efficace. In primo luogo, la SA \u00e8 stata trattata con la TAVI e, in una seconda fase, \u00e8 stata impiantata una MitraClip\u00ae se la MI di grado moderato o elevato e i sintomi persistevano tre mesi dopo la TAVI. Le percentuali di successo della procedura sono state molto buone. Dopo sei mesi, si \u00e8 registrato un miglioramento dello stato funzionale e una buona sopravvivenza a breve termine [16]. Tuttavia, sono necessari studi supplementari a lungo termine con gruppi di pazienti pi\u00f9 ampi per verificare il vantaggio di questo approccio.<\/p>\n

Conclusione<\/h2>\n

La MVD \u00e8 una malattia comune, la cui incidenza continuer\u00e0 ad aumentare a causa del cambiamento demografico. La combinazione di AS e MI \u00e8 la pi\u00f9 comune. Lo strumento diagnostico pi\u00f9 importante \u00e8 l’ecocardiografia. Va notato qui che una combinazione di AS e MI in particolare pu\u00f2 falsificare le misurazioni dell’emodinamica. La sostituzione chirurgica della valvola aumenta la mortalit\u00e0 a causa di un secondo difetto valvolare. Un’alternativa a questo pu\u00f2 essere l’intervento valvolare percutaneo, in cui si raccomanda una procedura in due fasi per consentire una rivalutazione dopo la terapia di una valvola. Sono necessari ulteriori studi clinici per consentire raccomandazioni basate sull’evidenza. La collaborazione di cardiologi e cardiochirurghi nel team cardiaco gioca un ruolo decisivo nel trattamento.<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • Un quinto dei pazienti con malattia valvolare nativa presenta una cardiopatia multivalvolare (MVD), la pi\u00f9 comune delle quali \u00e8 una combinazione di stenosi della valvola aortica (AS) e rigurgito della valvola mitrale (MI).<\/li>\n
  • La diagnostica funzionale \u00e8 complicata dall’influenza reciproca dei difetti della valvola.<\/li>\n
  • La valutazione morfologica delle valvole mediante ecocardiografia e TAC \u00e8 particolarmente importante nella MVD (grado di calcificazione).<\/li>\n
  • Non esistono raccomandazioni terapeutiche basate sull’evidenza per la MVD. La decisione terapeutica deve essere presa individualmente dal team cardiaco.<\/li>\n
  • L’intervento su pi\u00f9 valvole cardiache aumenta il rischio perioperatorio.<\/li>\n
  • Dopo l’impianto di valvola aortica transcatetere (TAVI), la MI funzionale pu\u00f2 migliorare in modo significativo. Se necessario, si pu\u00f2 prendere in considerazione una procedura in due fasi con MitraClip\u00ae<\/sup> successiva.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

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    1. Unger P, et al: Fisiopatologia e gestione della malattia multivalvolare. Nat Rev Cardiol 2016; 13(7): 429-440.<\/li>\n
    2. Iung B, et al: Un’indagine prospettica sui pazienti con cardiopatia valvolare in Europa: l’Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. European Heart J 2003; 24(13): 1231-1243.<\/li>\n
    3. Leon MB, et al: Impianto di valvola aortica transcatetere per la stenosi aortica nei pazienti che non possono essere sottoposti a intervento chirurgico. N Engl J Med 2010; 363(17): 1597-1607.<\/li>\n
    4. Roberts WC, Sullivan MF: Osservazioni cliniche e necroscopiche all’inizio dopo la sostituzione simultanea delle valvole mitrale e aortica. American Journal of Cardiology 1986; 58(11): 1067-1084.<\/li>\n
    5. Iung B, Vahanian A: Epidemiologia della cardiopatia valvolare nell’adulto. Nat Rev Cardiol 2011; 8(3): 162-172.<\/li>\n
    6. Unger P, et al: Rigurgito mitralico nei pazienti con stenosi aortica sottoposti a sostituzione valvolare. Heart (British Cardiac Society) 2010; 96(1): 9-14.<\/li>\n
    7. Paradis JM, et al: Stenosi aortica e malattia coronarica: cosa sappiamo? Cosa non sappiamo? Una revisione completa della letteratura con gli algoritmi di trattamento proposti. European Heart J 2014; 35(31): 2069-2082.<\/li>\n
    8. Unger P, et al: Effetti della sostituzione della valvola per la stenosi aortica sul rigurgito mitralico. American Journal of Cardiology 2008; 102(10): 1378-1382.<\/li>\n
    9. Burup Kristensen C, et al: Fibrillazione atriale nella stenosi aortica – valutazione ecocardiografica e importanza prognostica. Ecografia Cardiovasc 2012; 10: 38.<\/li>\n
    10. Lancellotti P, et al: Raccomandazioni per la valutazione ecocardiografica del rigurgito valvolare nativo: una sintesi dell’Associazione Europea di Imaging Cardiovascolare. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013; 14(7): 611-644.<\/li>\n
    11. Baumgartner H, et al.: Linee guida ESC\/EACTS 2017 per la gestione della cardiopatia valvolare: la Task Force per la gestione della cardiopatia valvolare della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC) e dell’Associazione Europea di Chirurgia Cardio-Toracica (EACTS). Eur Heart J 2017; 38(36): 2739-2791.<\/li>\n
    12. Unger P, et al: Gestione della malattia valvolare multipla. Heart (British Cardiac Society) 2011; 97(4): 272-277.<\/li>\n
    13. Clavel MA, et al: La natura complessa della classificazione discordante della malattia della valvola aortica calcificata grave: nuove intuizioni dallo studio combinato di ecocardiografia Doppler e tomografia computerizzata. Journal of the American College of Cardiology 2013; 62(24): 2329-2338.<\/li>\n
    14. Vassileva CM, et al: Caratteristiche di esito della chirurgia valvolare multipla: confronto con le procedure monovalvolari. Innovations (Philadelphia, Pa) 2014; 9(1): 27-32.<\/li>\n
    15. Toggweiler S, et al: Sostituzione transcatetere della valvola aortica: esiti dei pazienti con rigurgito mitralico moderato o grave. Journal of the American College of Cardiology 2012; 59(23): 2068-2074.<\/li>\n
    16. Kische S, et al: Trattamento percutaneo totale a stadi della patologia della valvola aortica e del rigurgito mitralico: esperienza istituzionale. Cateterismo e interventi cardiovascolari : rivista ufficiale della Societ\u00e0 per l’angiografia cardiaca e gli interventi 2013; 82(4): E552-63.<\/li>\n<\/ol>\n

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      CARDIOVASC 2018; 17(2): 22-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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