{"id":338805,"date":"2018-01-10T01:00:00","date_gmt":"2018-01-10T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/una-complicanza-comune-della-cirrosi-epatica\/"},"modified":"2018-01-10T01:00:00","modified_gmt":"2018-01-10T00:00:00","slug":"una-complicanza-comune-della-cirrosi-epatica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/una-complicanza-comune-della-cirrosi-epatica\/","title":{"rendered":"Una complicanza comune della cirrosi epatica"},"content":{"rendered":"

L’encefalopatia epatica comprende un ampio spettro di sintomi non specifici. Il pi\u00f9 delle volte, le malattie infettive sono responsabili di un episodio. Per il trattamento si utilizza il lattulosio o il lactitol. Nei casi gravi, la terapia viene integrata con la rifaximina.<\/strong><\/p>\n

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L’encefalopatia epatica (HE) si verifica spesso come complicazione della malattia epatica cronica avanzata, meno comunemente nel contesto dell’insufficienza epatica acuta. Come la prima comparsa di ascite o la prima emorragia da varici, segna il passaggio alla fase di cirrosi epatica scompensata. Nella HE, la ridotta funzione epatica e\/o gli shunt portosistemici determinano una riduzione della funzione cerebrale, consentendo ai prodotti di degradazione neurotossici, tra cui l’ammoniaca, di entrare nel cervello direttamente dall’intestino. Gli shunt portosistemici sono circuiti di bypass (ad esempio varici esofagee, shunt splenorenali, ecc.) tra l’area di afflusso della vena porta e la circolazione venosa sistemica, come conseguenza della cirrosi epatica con ipertensione portale o trombosi della vena porta extraepatica in un fegato altrimenti sano. Raramente, si presentano gi\u00e0 in modo congenito.<\/p>\n

Presentazione clinica e diagnosi di encefalopatia epatica<\/h2>\n

Clinicamente, l’HE si presenta con un ampio spettro di sintomi neurologici e psichiatrici non specifici, che possono andare da discrete anomalie comportamentali al coma. La gravit\u00e0 dell’HE viene classificata in base ai criteri di West Haven (Tab.1).<\/strong> In contrasto con i primi sottili cambiamenti neuropsicologici, la tipica asterixis (“tremore a scatti”), un tremore grossolano delle mani o un episodio di disorientamento sono riconosciuti facilmente e in modo affidabile come sintomi di HE nella pratica clinica quotidiana e vengono interpretati come i primi segni di HE clinicamente manifesta [1].<\/p>\n

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Il 10-14% dei pazienti con cirrosi (compensata) sviluppa un’HE clinicamente manifesta nel corso della malattia, che spesso \u00e8 molto invalidante per il paziente – e soprattutto per i suoi familiari. Per una diagnosi precoce, \u00e8 opportuno cercare regolarmente le indicazioni di HE nella consultazione con il paziente (disturbi del sonno, della concentrazione o dell’orientamento, fluttuazioni emotive), con i suoi familiari (cambiamenti di personalit\u00e0, anomalie comportamentali o disturbi dell’orientamento) e nell’esame clinico (asterisco). L’asterixis pu\u00f2 essere testata al meglio chiedendo al paziente di estendere le braccia e di flettere le mani dorsalmente con le dita aperte. Per diagnosticare l’HE minima o occulta, gli esaminatori esperti possono eseguire una serie di test neuropsicologici o psicometrici (ad esempio, il test della sindrome di encefalopatia portosistemica, il test della frequenza critica di sfarfallamento, il test del controllo inibitorio, il test di Stroop) [2]. Questi esami possono essere utili in situazioni selezionate – ad esempio nei pazienti con affaticamento grave senza segni clinici di HE o nei pazienti in cui un’HE minima avrebbe gi\u00e0 un impatto rilevante sulle attivit\u00e0 lavorative o sulla sicurezza pubblica.<\/p>\n

Al contrario, l’HE deve essere presa in considerazione in tutti i pazienti con malattia epatica nota e cambiamenti neurologici o psichiatrici di nuova insorgenza. La diagnosi di HE viene fatta clinicamente, in quanto non ci sono esami aggiuntivi probanti. In base alla presentazione clinica, le possibili diagnosi differenziali (emorragia intracranica, insulto cerebrovascolare, infezione cerebrale, disturbo metabolico o cause tossiche per i farmaci) devono essere accuratamente escluse. Il livello di ammoniaca nel sangue non \u00e8 sufficientemente correlato alla gravit\u00e0 della clinica e non ha alcun valore diagnostico o prognostico. D’altra parte, se il livello di ammoniaca \u00e8 normale, la diagnosi di HE deve essere messa in dubbio e la diagnosi differenziale deve essere ricercata ancora pi\u00f9 intensamente.<\/p>\n

Gestione dell’encefalopatia epatica<\/h2>\n

I fattori scatenanti, in primo luogo le infezioni, sono spesso responsabili del deterioramento della funzione epatica e dello sviluppo dell’encefalopatia epatica (Tab. 2). <\/strong>Pertanto, un’anamnesi dettagliata, un esame clinico e gli esami di laboratorio fanno parte del chiarimento di un episodio di HE clinicamente manifesta. Il focolaio pi\u00f9 frequente di infezione \u00e8 la peritonite batterica spontanea, motivo per cui la paracentesi diagnostica nei pazienti con ascite \u00e8 una parte importante degli esami di chiarificazione. Per il medico di famiglia, \u00e8 probabilmente pi\u00f9 pratico indirizzare il paziente con HE clinicamente manifesta al pronto soccorso o allo specialista pi\u00f9 vicino per un work-up elaborato. Il paziente deve essere ricoverato al pi\u00f9 tardi in caso di disturbi quantitativi della coscienza (sonnolenza, stupore, coma) o disorientamento. Durante la valutazione iniziale, \u00e8 fondamentale identificare rapidamente una possibile causa scatenante e trattarla in modo specifico (ad esempio, ceftriaxone per la peritonite batterica spontanea, emostasi endoscopica, ecc.) Il trattamento di un solo fattore scatenante di solito porta gi\u00e0 un miglioramento dell’HE.<\/p>\n

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I disaccaridi (ad esempio, lattulosio, lattitolo) sono utilizzati principalmente per la terapia farmacologica di un primo episodio di HE [3]. Oltre all’effetto lassativo, i disaccaridi favoriscono i ceppi batterici che producono meno ammoniaca acidificando l’ambiente del colon e riducono l’assorbimento intestinale di ammoniaca. La dose giornaliera iniziale di tre o quattro volte 20 g di lattulosio (ad esempio 30 ml di Duphalac\u00ae<\/sup>) o tre o quattro volte 10 g di lattitolo (ad esempio 10 ml di Importal\u00ae<\/sup>) viene continuamente regolata con l’obiettivo che il paziente abbia due o tre feci morbide al giorno [4]. Va notato che, oltre alla mancanza di aderenza al trattamento, il sovradosaggio di lattulosio \u00e8 una ragione comune per un episodio ricorrente di HE [5]. Dopo un episodio, la terapia permanente con lattulosio viene continuata come profilassi.<\/p>\n

Per il trattamento di episodi gravi o per la profilassi dopo episodi di HE che si sono verificati durante la terapia con lattulosio, la terapia con lattulosio pu\u00f2 essere combinata con successo con la rifaximina (ad esempio Xifaxan\u00ae<\/sup> 550 mg 2\u00d7\/d), un antibiotico non assorbibile [6]. In casi selezionati, la terapia standard descritta (lattulosio e rifaximina) pu\u00f2 essere integrata con aminoacidi a catena ramificata (ad esempio, i granuli Hepa-Merz\u00ae<\/sup> ) [7].<\/p>\n

Il fattore decisivo per un buon esito dopo un episodio di HE \u00e8, contrariamente alla saggezza convenzionale, una dieta sufficientemente ricca di calorie e proteine con 35-40 kcal. 1,2-1,5 g di proteine per kg di peso corporeo al giorno [8]. Per i pazienti con episodi ricorrenti, la possibilit\u00e0 di un trapianto di fegato deve essere valutata dagli specialisti competenti del centro trapianti.<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • L’encefalopatia epatica \u00e8 una complicanza comune della cirrosi epatica.<\/li>\n
  • La presentazione clinica dell’encefalopatia epatica comprende un ampio spettro di sintomi neurologici e psichiatrici non specifici.<\/li>\n
  • Nella maggior parte dei casi, i fattori precipitanti (pi\u00f9 comunemente peritonite batterica spontanea o altre malattie infettive) sono responsabili di un episodio di encefalopatia epatica. Devono essere trattati in modo mirato.<\/li>\n
  • Il lattulosio o lactitol viene utilizzato per trattare un primo episodio di encefalopatia epatica e anche un episodio ricorrente. Nei casi gravi o negli episodi che si sono verificati nonostante la terapia con lattulosio, la terapia con lattulosio viene integrata con rifaximina.<\/li>\n<\/ul>\n

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    \nLetteratura:<\/p>\n

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    1. Vilstrup H, et al: Encefalopatia epatica nella malattia epatica cronica: Linea guida pratica 2014 dell’Associazione americana per lo studio delle malattie del fegato e dell’Associazione europea per lo studio del fegato. Epatologia 2014; 60(2): 715-735.<\/li>\n
    2. Rahimi RS, et al: Encefalopatia epatica: come effettuare il test e il trattamento. Curr Opin Gastroenterol 2014; 30(3): 265-271.<\/li>\n
    3. Als-Nielsen B, et al: Disaccaridi non assorbibili per l’encefalopatia epatica: revisione sistematica degli studi randomizzati. BMJ 2004; 328(7447): 1046.<\/li>\n
    4. Schumann C: Propriet\u00e0 mediche, nutrizionali e tecnologiche del lattulosio. Un aggiornamento. Eur J Nutr 2002; 41(Suppl 1): 17-25.<\/li>\n
    5. Bajaj JS, et al: Predittori della ricorrenza dell’encefalopatia epatica nei pazienti trattati con lattulosio. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9): 1012-1017.<\/li>\n
    6. Patidar KR, et al: Antibiotici per il trattamento dell’encefalopatia epatica. Metab Brain Dis 2013; 28(2): 307-312.<\/li>\n
    7. Gluud LL, et al: Aminoacidi a catena ramificata per le persone con encefalopatia epatica. Cochrane Database Syst Rev 2015; (9): CD001939.<\/li>\n
    8. Amodio P, et al: La gestione nutrizionale dell’encefalopatia epatica nei pazienti con cirrosi: Consenso della Societ\u00e0 internazionale per l’encefalopatia epatica e il metabolismo dell’azoto. Epatologia 2013; 58(1): 325-336.<\/li>\n
    9. Brunner F, Dufour J, De Gottardi A: Terapia e prevenzione dell’encefalopatia epatica. Switzerland Med Forum 2014; 14(27-28): 523-525.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PRATICA GP 2017; 12(12): 27-30<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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