{"id":338891,"date":"2017-12-30T01:00:00","date_gmt":"2017-12-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/epidemiologia-aspetti-fisiopatologici-e-opzioni-di-trattamento\/"},"modified":"2017-12-30T01:00:00","modified_gmt":"2017-12-30T00:00:00","slug":"epidemiologia-aspetti-fisiopatologici-e-opzioni-di-trattamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/epidemiologia-aspetti-fisiopatologici-e-opzioni-di-trattamento\/","title":{"rendered":"Epidemiologia, aspetti fisiopatologici e opzioni di trattamento"},"content":{"rendered":"

Il diabete mellito \u00e8 una malattia in crescita con una morbilit\u00e0 e una mortalit\u00e0 molto elevate. Colpisce la micro- e la macrovascolatura in modi diversi e pu\u00f2 quindi portare a varie forme di malattie cardiovascolari nel corpo umano. Il cambiamento dello stile di vita rimane una delle strategie terapeutiche importanti, ma diversi nuovi farmaci emersi negli ultimi anni dimostrano anche un miglioramento dell’esito cardiovascolare.<\/strong><\/p>\n

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Epidemiologia<\/h2>\n

In tutto il mondo, circa 415 milioni di persone soffrono di diabete mellito (DM) e si prevede che questo numero aumenter\u00e0 a 642 milioni nel 2040 [1]. Ci\u00f2 significa che circa un adulto su undici in tutto il mondo \u00e8 interessato. Ogni sei secondi una persona muore a causa del DM. Pi\u00f9 della met\u00e0 dei tassi di mortalit\u00e0 e un numero crescente di tassi di morbilit\u00e0 nei pazienti con DM sono legati alle malattie cardiovascolari [2]. Il rischio di sviluppare il DM nel corso della vita nella popolazione europea \u00e8 di circa il 30-40% e aumenta con l’et\u00e0.<\/p>\n

I tassi di eventi cardiovascolari (CV) nei pazienti con DM di tipo 2 sono ben correlati con il grado di iperglicemia [3]. Ogni aumento di 1 mmol\/l del glucosio plasmatico a digiuno predice un aumento del 17% del rischio di futuri eventi CV o di morte [4]. Un aumento dell’1% dell’emoglobina glicata (HbA1c<\/sub>) \u00e8 associato a un aumento del rischio del 18% di eventi CV e del 12-14% di mortalit\u00e0 per tutte le cause [5]. La correlazione tra iperglicemia ed eventi microvascolari \u00e8 molto pi\u00f9 forte di quella per le malattie macrovascolari. Un aumento dell’1% dell’HbA1c<\/sub> \u00e8 associato a un aumento del 37% del rischio di sviluppare retinopatia o insufficienza renale [6].<\/p>\n

Fisiopatologia del diabete mellito<\/h2>\n

Esistono diversi tipi di DM. Le pi\u00f9 importanti sono il DM di tipo 1 e il DM di tipo 2. Il DM di tipo 1 definisce una condizione indotta dalla distruzione autoimmune delle beta-cellule pancreatiche, che in genere inizia in pazienti giovani e porta a una carenza assoluta di insulina. In una piccola parte dei pazienti, la malattia insorge in et\u00e0 avanzata o la progressione \u00e8 prolungata, dando luogo alla forma di diabete mellito autoimmune latente negli adulti (LADA) del DM di tipo 1. Il DM di tipo 2 descrive una condizione caratterizzata da resistenza all’insulina, iperinsulinemia compensatoria e infine insufficienza delle cellule beta. Il DM di tipo 2 \u00e8 favorito soprattutto da uno stile di vita sedentario e da una dieta ipercalorica che porta in particolare alla forma addominale dell’obesit\u00e0. Esistono anche altre forme infrequenti di DM, tra cui il DM gestazionale, il DM giovanile a insorgenza matura o il DM indotto da interventi chirurgici o da intossicazione da farmaci.<\/p>\n

Il DM porta a disturbi microvascolari, tra cui la retinopatia, la nefropatia e la neuropatia autonomica, nonch\u00e9 a malattie macrovascolari, in particolare la malattia coronarica (CAD), la malattia vascolare periferica e la malattia arteriosa cerebrovascolare. Inoltre, \u00e8 stato descritto un impatto diretto sulla funzione dei miociti cardiaci, con conseguente disfunzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica e insufficienza cardiaca [7,8].<\/p>\n

Il segno distintivo del DM \u00e8 l’iperglicemia. Tuttavia, l’iperglicemia da sola non \u00e8 apparentemente l’unico fattore responsabile dei danni cardiovascolari. Il prediabete e la presenza della sindrome metabolica in pazienti normoglicemici sono associati ad un aumento dei tassi di CAD e di mortalit\u00e0 eccessiva [9]. Inoltre, il solo controllo glicemico intensivo nei pazienti con DM non riduce necessariamente la mortalit\u00e0 CV [10,11]. L’eziologia del danno cardiovascolare nei pazienti con DM \u00e8 di conseguenza multifattoriale e pi\u00f9 complessa e oggi non \u00e8 ancora pienamente compresa.<\/p>\n

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Impatto del diabete mellito sulla malattia macrovascolare<\/h2>\n

Il DM ha un impatto sulla macro e microvasculatura in modi diversi. La macrovasculatura \u00e8 generalmente colpita dall’aterosclerosi indotta dalla dislipidemia. In effetti, la stragrande maggioranza dei pazienti con DM presenta dislipidemia [12,13]. Il modello caratteristico di aumento dei trigliceridi e di diminuzione delle lipoproteine ad alta densit\u00e0 (HDL) riscontrato nei pazienti con DM \u00e8 accompagnato da anomalie della struttura delle particelle lipoproteiche [14]. La forma predominante di lipoproteine a bassa densit\u00e0 (LDL) nel DM di tipo 2 \u00e8 quella piccola e densa, chiamata lipoproteina a bassissima densit\u00e0 (VLDL). La produzione di VLDL \u00e8 promossa dall’aumento del rilascio di acidi grassi liberi dalle cellule grasse insulino-resistenti nel tessuto adiposo al fegato, che compromette la sensibilit\u00e0 all’insulina, nonch\u00e9 dall’aumento della lipogenesi. Le particelle LDL piccole possono penetrare pi\u00f9 facilmente nella parete arteriosa e formare placche arteriose. Inoltre, sono pi\u00f9 disposti all’ossidazione. La forma ossidata delle LDL provoca una risposta infiammatoria attirando i leucociti nell’intima del vaso, formando cellule schiumose attraverso l’ingestione di lipidi e la proliferazione di leucociti, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce con conseguente formazione della placca aterosclerotica [15]. Alti livelli di acidi grassi liberi e trigliceridi circolanti promuovono inoltre la secrezione di apolipoproteina B (ApoB), che \u00e8 stata dimostrata essere associata ad un aumento del rischio di malattia CV [16]. Le propriet\u00e0 protettive delle HDL possono essere contemporaneamente compromesse nel DM di tipo 2 a causa dell’alterazione della struttura proteica [17].<\/p>\n

Inoltre, la diminuzione del rilascio del vasodilatatore ossido nitrico (NO) a causa dello stress ossidativo e dell’infiammazione vascolare promuove la disfunzione endoteliale, un fattore di rischio riconosciuto per la malattia CV [18]. La ridotta biodisponibilit\u00e0 di NO indotta dalla carenza di insulina \u00e8 accompagnata da un aumento della secrezione di endotelina-1, un potente vasocostrittore, che porta a uno stato iper-costrittivo della vascolarizzazione nei pazienti con sindrome metabolica e DM [19].<\/p>\n

La maggior parte degli eventi CV nei pazienti diabetici \u00e8 legata agli eventi tromboembolici, soprattutto all’infarto del miocardio [20]. \u00c8 innegabile che i pazienti diabetici sperimentino uno stato di ipercoagulabilit\u00e0 indotto da una maggiore attivazione delle piastrine e da un aumento dei fattori di coagulazione nel sangue. Contemporaneamente, le propriet\u00e0 anticoagulanti diminuiscono nei pazienti diabetici, soprattutto per l’inibizione del sistema fibrinolitico attraverso strutture anomale del coagulo, pi\u00f9 resistenti alla degradazione [21].<\/p>\n

Impatto del diabete mellito sulla malattia microvascolare<\/h2>\n

La malattia microvascolare nei pazienti con DM ha un impatto sui piccoli vasi di tutto il corpo, anche se la retinopatia, la neuropatia autonomica o la nefropatia sono gli effetti pi\u00f9 endemici. Mentre l’aterosclerosi \u00e8 principalmente responsabile della malattia macrovascolare, la malattia microvascolare \u00e8 influenzata da una variet\u00e0 di meccanismi molecolari e cellulari. Il sistema nervoso autonomo \u00e8 principalmente responsabile dell’autoregolazione vascolare centrale del flusso sanguigno anche del letto cardiovascolare. Le molecole vasocostrittrici e vasodilatatrici prodotte dalle cellule endoteliali controllano la regolazione vascolare locale assicurando i requisiti metabolici attuali del rispettivo tessuto. Il DM porta alla neuropatia autonomica diabetica (DAN) che compromette l’autoregolazione del flusso sanguigno microvascolare cardiaco. La riserva di flusso cardiaco, necessaria per l’aumento temporaneo del flusso sanguigno in caso di aumento della domanda, \u00e8 stata dimostrata disfunzionale nei pazienti con DM che presentano DAN [22]. Questo potrebbe, in parte, essere responsabile anche dell’eccesso di mortalit\u00e0 cardiovascolare osservato nei pazienti con DAN [23]. Un altro segno distintivo della disfunzione microvascolare nel DM di tipo 2 \u00e8 l’ispessimento della membrana basale indotto dall’iperglicemia prolungata. La membrana ispessita comporta una diminuzione dello scambio di prodotti metabolici tra la circolazione sanguigna e il tessuto e un aumento della permeabilit\u00e0 microvascolare per le molecole pi\u00f9 grandi, come l’albumina, nel rene. Infatti, l’aumento della microalbuminuria riflette molto bene il grado di danno microvascolare in tutta la vascolarizzazione del corpo [24].<\/p>\n

Insufficienza cardiaca sistolica e diastolica nei pazienti con diabete<\/h2>\n

Nello studio prospettico sul diabete del Regno Unito (UKPDS), ogni aumento dell’1% dell’HbA1c<\/sub> era associato a un aumento del 12% dell’insufficienza cardiaca (HF) [6]. L’eziologia pi\u00f9 suggestiva per l’HF sistolica nei pazienti con diabete sarebbe la cardiomiopatia ischemica indotta da eventi tromboembolici dovuti alla disfunzione endoteliale, all’ossidazione dei lipidi aterogeni e allo stato di ipercoagulazione. La cardiomiopatia diabetica (DCM), una condizione associata alla disfunzione sistolica e diastolica, \u00e8 stata tuttavia dimostrata nei pazienti diabetici senza alcuna prova macrovascolare di CAD. La DCM \u00e8 probabilmente provocata principalmente dalla malattia microvascolare ed \u00e8 associata a lesioni e fibrosi del miocardio e all’iperpertrofia miocellulare [25]. Infatti, i pazienti affetti da DCM con ridotta riserva di flusso coronarico e DAN mostrano modelli tipici di disfunzione diastolica, come il tempo di riempimento diastolico precoce o la pressione atriale sinistra elevata [26].<\/p>\n

Aspetti terapeutici del diabete mellito ed esito CV<\/h2>\n

Controllo glicemico:<\/strong> Considerando i dati precedentemente mostrati sulla forte associazione tra iperglicemia ed esito CV nei pazienti diabetici, un rigoroso controllo glicemico \u00e8 considerato un’opzione per migliorare la prognosi. Un paio di studi hanno esaminato l’effetto del controllo glicemico intensivo rispetto a quello convenzionale sull’esito CV, con risultati per lo pi\u00f9 contrastanti [27\u201329]. Mentre la maggior parte di questi studi ha dimostrato una diminuzione delle complicanze microvascolari nei pazienti randomizzati al controllo glicemico intensivo (in particolare la riduzione della nefropatia e della retinopatia), non c’\u00e8 stato alcun impatto sugli eventi macrovascolari. Al contrario, i pazienti randomizzati al trattamento intensivo hanno dimostrato un aumento dei tassi di ospedalizzazione per ipoglicemia grave [30]. Uno studio ha dovuto essere interrotto prematuramente a causa di un eccesso di mortalit\u00e0 per tutte le cause e di mortalit\u00e0 CV dopo 3,7 anni nel gruppo di trattamento intensivo [29]. Una possibile rivelazione di questi risultati incoerenti pu\u00f2 essere trovata nei fattori di rischio CV concomitanti nei pazienti con DM, tra cui l’ipertensione arteriosa (AHT), la dislipidemia e l’obesit\u00e0 che superano il beneficio di un controllo glicemico ottimale. Il grado di comorbidit\u00e0 CV rilevanti esistenti all’inizio del controllo glicemico intensivo pu\u00f2 avere un impatto importante sul successo di questo trattamento. I pazienti diabetici che raggiungono un controllo glicemico rigoroso abbastanza presto durante il decorso della malattia e prima di sviluppare fattori di rischio CV concomitanti, possono trarre il massimo beneficio da un trattamento intensivo.<\/p>\n

Mentre il controllo glicemico intensivo nei pazienti con DM di tipo 2 sembra aumentare il rischio di ipoglicemia, di aumento di peso e di mortalit\u00e0 CV, lo stesso non vale per i pazienti con DM di tipo 1. Alcuni studi hanno dimostrato un beneficio per quanto riguarda l’esito microvascolare e macrovascolare nei pazienti diabetici di tipo 1 randomizzati alla terapia glicemica intensiva (obiettivo HbA1c<\/sub> \u22647,0%) [31,32].<\/p>\n

Una HbA1c<\/sub> su misura L’obiettivo in base all’et\u00e0, all’anamnesi della malattia, ai fattori di rischio CV concomitanti e ad altre co-morbilit\u00e0, come proposto ad esempio dalle linee guida ACC\/AHA, pu\u00f2 essere un buon approccio per migliorare la prognosi CV nei pazienti diabetici senza esporli ai danni indotti dall’ipoglicemia, all’aumento di peso o all’aumento della mortalit\u00e0 CV. [33].<\/p>\n

Trattamento non medico (cambiamento dello stile di vita): <\/strong>La pietra angolare di una gestione di successo dei pazienti con DM di tipo 2 \u00e8 il controllo ottimale delle co-morbilit\u00e0 tipiche, tra cui l’obesit\u00e0, la dislipidemia e l’AHT, attraverso cambiamenti dello stile di vita e il trattamento medico.<\/p>\n

L’obesit\u00e0 \u00e8 una co-morbilit\u00e0 comune, soprattutto nei pazienti diabetici di tipo 2, ed \u00e8 associata a un esito CV compromesso. Le attuali linee guida raccomandano una perdita di peso del 5% nei pazienti obesi con diabete o pre-diabete [34]. Questa quantit\u00e0 di perdita di peso \u00e8 associata a una diminuzione dei trigliceridi e a un aumento delle HDL vasoprotettive. Mentre \u00e8 stato dimostrato che una perdita di peso pi\u00f9 conseguente riduce il rischio di sviluppare il DM nei soggetti pre-diabetici, le evidenze attuali mostrano risultati contrastanti per quanto riguarda l’esito CV nei pazienti con DM gi\u00e0 accertato [35]. Uno studio ha dimostrato un miglioramento dell’esito CV nei pazienti diabetici di tipo 2 con una moderata perdita di peso, mentre un altro studio non \u00e8 riuscito a dimostrare l’impatto della perdita di peso su un endpoint composito che comprendeva la mortalit\u00e0 CV, l’infarto del miocardio e i ricoveri per angina pectoris [36,37].<\/p>\n

L’intervento sullo stile di vita nei pazienti diabetici di tipo 2, al fine di perdere peso, comprende una modifica della dieta incentrata sulla restrizione calorica, un aumento del dispendio energetico attraverso un’adeguata attivit\u00e0 fisica quotidiana e un’attivit\u00e0 aerobica regolare da tre a cinque giorni alla settimana [33]. In effetti, una strategia di intervento di esercizio fisico intensivo in soggetti con DM di tipo 2 ha dimostrato miglioramenti di pari passo con la forma fisica, una diminuzione dell’HbA1c<\/sub>, della pressione arteriosa sistolica e diastolica, dell’LDL, della circonferenza vita, dell’indice di massa corporea, dell’insulino-resistenza, dell’infiammazione e dei punteggi di rischio CAD [38]. L’attivit\u00e0 fisica regolare attraverso un programma strutturato di esercizi aerobici e di resistenza non solo ha la capacit\u00e0 di ridurre i valori di HbA1c<\/sub>, ma anche di migliorare la prognosi CV [6,39]. Una meta-analisi ha rivelato che un programma di esercizio strutturato di >150 minuti\/settimana era in grado di ridurre i livelli di HbA1c<\/sub> dello 0,9% [40]. Questa diminuzione \u00e8 nell’intervallo osservato dal trattamento con i farmaci antidiabetici orali attualmente utilizzati, cio\u00e8 gli inibitori della DPP-4 o il GLP-1-agonista. Per ottenere risultati persistenti a lungo termine, si raccomanda comunque un rinforzo da parte degli operatori sanitari [41,42].<\/p>\n

Nei soggetti molto obesi, la chirurgia bariatrica pu\u00f2 essere l’unica opzione per ottenere una perdita di peso persistente a lungo termine. Tuttavia, \u00e8 necessario selezionare con cautela i pazienti idonei per compensare il rischio peri-interventistico rispetto al beneficio a lungo termine della perdita di peso [43].<\/p>\n

La terapia medico-nutrizionale (MNT) \u00e8 raccomandata per prevenire il DM, gestire il DM esistente e prevenire, o almeno ritardare, il tasso di complicanze del DM. La MNT \u00e8 una componente integrale dell’educazione all’autogestione del diabete ed \u00e8 quindi suggerita a tutti i livelli della prevenzione del diabete [44]. I consigli dietetici prevedono un’assunzione adeguata di calorie totali, privilegiando quindi frutta, verdura, cereali integrali e fonti proteiche a basso contenuto di grassi [45]. L’aderenza alle proporzioni esatte dell’apporto energetico totale fornito dai principali macronutrienti, come carboidrati e proteine, sembra meno importante [2,45]. Tuttavia, una dieta di tipo mediterraneo sembra accettabile, purch\u00e9 si utilizzino oli monoinsaturi come fonte di grassi, come dimostrato in uno studio che ha utilizzato l’olio di oliva vergine [2,46].<\/p>\n

Trattamento medico:<\/strong> I farmaci antidiabetici possono essere ricondotti a tre principali meccanismi d’azione: fornitori di insulina, sensibilizzatori di insulina o inibitori dell’assorbimento del glucosio [2]. Il primo gruppo comprende l’insulina umana o gli analoghi dell’insulina, le sulfoniluree, le meglitinidi, gli agonisti del recettore del glucagone-like-peptide-1 (GLP-1) e gli inibitori della dipeptidilpeptidasi-4 (DPP-4). La metformina e il pioglitazone sono i protagonisti del secondo gruppo. Il terzo gruppo \u00e8 costituito dagli inibitori dell’alfa-glucosidasi e dagli inibitori del sodio-glucosio-co-trasportatore-2 (SGLT-2). La diminuzione stimata dell’HbA1c<\/sub> con ognuno di questi agenti \u00e8 di circa 0,5-1%, con notevoli variazioni individuali a seconda della durata della malattia e della farmacogenomica [2]. Di solito pu\u00f2 essere necessaria una combinazione di fino a tre agenti per raggiungere livelli di glucosio nel sangue soddisfacenti.<\/p>\n

La metformina \u00e8 raccomandata come trattamento di prima linea nei pazienti con DM di tipo 2, soprattutto nei pazienti obesi [47]. Si raccomanda cautela ai pazienti con funzione renale compromessa (soprattutto quando il GFR <50 mL\/min) a causa dell’aumento del rischio di sviluppare acidosi lattica [48]. I farmaci incretino-mimetici (antagonisti del recettore GLP-1 e inibitori del DDP-4) agiscono principalmente stimolando la secrezione pancreatica endogena di insulina. Contemporaneamente, aumentano la saziet\u00e0 grazie ad azioni dedicate sul tratto gastrointestinale (GI) e sul cervello, il che li rende indispensabili nel trattamento dei pazienti diabetici obesi, nonostante un tasso relativamente alto di effetti collaterali GI come la nausea. Un’altra nuova classe di farmaci antidiabetici scoperti di recente sono gli inibitori SGLT-2. Aumentando l’escrezione urinaria di glucosio, questi agenti migliorano il controllo glicemico indipendentemente dalla secrezione di insulina, con un basso rischio di ipoglicemia [49]. Inoltre, riducono il peso corporeo e la pressione arteriosa senza aumenti compensativi della frequenza cardiaca e hanno alcuni effetti sui lipidi plasmatici (aumento dell’HDL-C e dell’LDL-C, senza cambiamenti nell’HDL-C\/LDL-C) [50]. Lo studio “Cardiovascular Outcome Event Trial” in Type 2 Diabetes Mellitus Patients (EMPA-REG OUTCOME), pubblicato di recente, ha dimostrato che nei pazienti con DM di tipo 2 ad alto rischio di malattia CV, empagliflozin (inibitore SGLT-2) ha ridotto il punto finale primario di evento cardiaco (morte CV, infarto miocardico non fatale, ictus non fatale) del 14%, soprattutto con una riduzione del 38% della mortalit\u00e0 CV. Empagliflozin ha anche ridotto i ricoveri per HF del 35% senza influenzare il ricovero per angina instabile [51]. Queste propriet\u00e0 rendono questa classe di agenti un’opzione terapeutica interessante, soprattutto per i pazienti con DM di tipo 2 con concomitante HF e\/o AHT. Uno studio pubblicato di recente ha dimostrato un miglioramento del controllo glicemico con l’inibitore di SGLT-1 e 2, sotagliflozin, aggiunto alla terapia insulinica standard nei pazienti con DM di tipo 1, suggerendo un maggiore potenziale terapeutico di questo nuovo gruppo di agenti [52].<\/p>\n

Trattamento medico per importanti co-morbilit\u00e0 comuni: L’AHT \u00e8 una co-morbilit\u00e0 comune riscontrata nei pazienti, in particolare con il DM di tipo 2, per lo pi\u00f9 scatenata dall’aumento del riassorbimento renale di sodio dovuto all’iperinsulinemia, all’aumento del tono simpatico e all’aumento dell’attivit\u00e0 del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) [53]. La prognosi dei pazienti diabetici con AHT \u00e8 infausta, con un aumento di 4 volte dei tassi di eventi cardiovascolari [54]. Pertanto, lo screening e il trattamento dell’AHT nei pazienti con DM sono obbligatori con un obiettivo di trattamento di <140\/85 mmHg [2]. Nonostante le modifiche dello stile di vita, il trattamento farmacologico nei pazienti diabetici con AHT deve essere mirato al blocco dell’attivit\u00e0 del RAAS, preferibilmente con un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE-I) o un bloccante del recettore dell’angiotensina (ARB) [55]. Quando \u00e8 necessaria una terapia combinata, ci sono alcune prove a favore dell’aggiunta di amlodipina piuttosto che di un diuretico a un ACE-I [55].<\/p>\n

Un altro dato tipico associato a un esito compromesso nei pazienti con DM sono le anomalie lipidiche. Esiste una solida evidenza a sostegno delle statine come terapia di prima linea dei tipici disturbi lipidici associati al DM. Ogni riduzione di 1 mmol\/l dell’LDL sierico mediante la terapia con statine riduce gli eventi CV maggiori del 21% [56]. Se i valori target di LDL non vengono raggiunti dalla sola terapia con statine, si pu\u00f2 aggiungere ezetimibe per migliorare l’esito CV [57]. Nuove evidenze confermano il beneficio dell’abbassamento del colesterolo con gli inibitori di PCSK-9 nei pazienti con DM [58].<\/p>\n

Conclusioni<\/h2>\n

Il diabete mellito \u00e8 una malattia in rapida diffusione, potenzialmente letale, favorita da uno stile di vita sedentario e da una dieta ipercalorica. Il diabete colpisce la micro- e la macrovascolatura a livelli diversi e con meccanismi diversi. \u00c8 essenziale uno screening sistematico delle malattie cardiovascolari e delle co-morbilit\u00e0 associate al DM. La modifica dello stile di vita, in particolare l’attivit\u00e0 fisica regolare e la consulenza dietetica, se necessario, insieme al trattamento medico, ha la virt\u00f9 di mitigare il risultato infausto indotto dal DM. Negli ultimi anni sono emerse diverse opzioni terapeutiche innovative che potrebbero ridurre la mortalit\u00e0 CV. Tuttavia, le campagne di informazione complete per un’ampia popolazione, al fine di prevenire il DM, restano fondamentali.<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • Il diabete mellito \u00e8 una malattia in crescita con una morbilit\u00e0 e una mortalit\u00e0 molto elevate.<\/li>\n
  • Il diabete colpisce la micro- e la macrovascolarizzazione in modi diversi.<\/li>\n
  • Il diabete pu\u00f2 portare alla disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro indipendentemente dalla presenza di una malattia coronarica.<\/li>\n
  • Un controllo glicemico stretto \u00e8 indicato solo in gruppi di pazienti selezionati.<\/li>\n
  • Il cambiamento dello stile di vita, compresa l’attivit\u00e0 fisica regolare e la consulenza dietetica, \u00e8 il fondamento del trattamento del diabete.<\/li>\n
  • Negli ultimi anni sono emersi diversi nuovi agenti che dimostrano un miglioramento dell’esito cardiovascolare.<\/li>\n<\/ul>\n

    Bibliografia:<\/p>\n

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       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2017; 16(6): 18-22<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Il diabete mellito \u00e8 una malattia in crescita con una morbilit\u00e0 e una mortalit\u00e0 molto elevate. Colpisce la micro- e la macrovascolatura in modi diversi e pu\u00f2 quindi portare a…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":73064,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diabete mellito e malattie cardiovascolari ","footnotes":""},"category":[],"tags":[],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338891","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-10 18:32:25","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"it_IT","wpml_translations":{"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":338897,"slug":"epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-e-opcoes-de-tratamento","post_title":"Epidemiologia, aspectos fisiopatol\u00f3gicos e op\u00e7\u00f5es de tratamento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-e-opcoes-de-tratamento\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":338903,"slug":"epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento","post_title":"Epidemiolog\u00eda, aspectos fisiopatol\u00f3gicos y opciones de tratamiento","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/epidemiologia-aspectos-fisiopatologicos-y-opciones-de-tratamiento\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338891","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338891"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338891\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/73064"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338891"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338891"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338891"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338891"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}