{"id":339122,"date":"2017-11-06T01:00:00","date_gmt":"2017-11-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/ipertensione-arteriosa-e-insufficienza-cardiaca\/"},"modified":"2017-11-06T01:00:00","modified_gmt":"2017-11-06T00:00:00","slug":"ipertensione-arteriosa-e-insufficienza-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/ipertensione-arteriosa-e-insufficienza-cardiaca\/","title":{"rendered":"Ipertensione arteriosa e insufficienza cardiaca"},"content":{"rendered":"<p><strong>L&#8217;ipertensione arteriosa trattata in modo insufficiente per anni di solito porta all&#8217;insufficienza cardiaca. Non \u00e8 affatto sorprendente che l&#8217;insorgenza dell&#8217;insufficienza cardiaca possa essere ritardata trattando la pressione arteriosa, l&#8217;obesit\u00e0 e il diabete.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>L&#8217;ipertensione arteriosa trattata in modo inadeguato per anni di solito porta all&#8217;insufficienza cardiaca, se nel frattempo non ci sono altre malattie che limitano la vita. Al contrario, i pazienti con insufficienza cardiaca spesso presentano un&#8217;ipertensione arteriosa gi\u00e0 da anni. Nella coorte Framingham, il 91% di tutti i pazienti con nuova diagnosi di insufficienza cardiaca aveva una diagnosi precedente di ipertensione arteriosa in un periodo di osservazione di 20 anni [1]. Il rischio di sviluppare un&#8217;insufficienza cardiaca nei partecipanti allo studio ipertesi rispetto a quelli normotesi, aggiustato per l&#8217;et\u00e0 e altri fattori precipitanti l&#8217;insufficienza cardiaca, era due volte pi\u00f9 alto per gli uomini e tre volte pi\u00f9 alto per le donne. I fattori di rischio per l&#8217;insufficienza cardiaca includono l&#8217;infarto, il diabete mellito, l&#8217;ipertrofia ventricolare sinistra e le malattie valvolari. Il rischio di sviluppare un&#8217;insufficienza cardiaca raddoppia nei pazienti con una pressione sanguigna di 160\/100&nbsp;mmHg rispetto a quelli con 140\/90&nbsp;mmHg [2].<\/p>\n<p>Pertanto, non \u00e8 affatto sorprendente che l&#8217;insorgenza dell&#8217;insufficienza cardiaca possa essere ritardata trattando la pressione arteriosa, l&#8217;obesit\u00e0 e il diabete. Uomini resp. Le donne senza ipertensione, senza obesit\u00e0 e senza diabete all&#8217;et\u00e0 di 45 anni vivono in media da 3 a 15 anni in pi\u00f9 senza che si verifichi un&#8217;insufficienza cardiaca, rispetto alle pazienti con tali fattori di rischio [3]. Un peso corporeo normale, l&#8217;assenza di diabete e, in particolare, l&#8217;assenza di ipertensione arteriosa sono associati a un rischio inferiore dell&#8217;86% di sviluppare un&#8217;insufficienza cardiaca in et\u00e0 avanzata. Nello studio SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), durante un periodo di osservazione di 4,5 anni, la vita \u00e8 stata prolungata di un giorno al mese nei pazienti che assumevano clortalidone rispetto a quelli che assumevano placebo [4].<\/p>\n<h2 id=\"fisiopatologia\">Fisiopatologia<\/h2>\n<p>La disfunzione diastolica \u00e8 la prima manifestazione della cardiopatia ipertensiva. Il rimodellamento cardiaco dovuto a un carico di pressione (ad esempio, ipertensione arteriosa, stenosi aortica) porta all&#8217;ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro a causa della legge di Laplace. Per compensare l&#8217;aumento della tensione della parete dovuta alla pressione, il muscolo si ispessisce e la cavit\u00e0 del ventricolo diventa pi\u00f9 piccola. Al contrario, il carico di volume (ad esempio, insufficienza della valvola aortica, obesit\u00e0, insufficienza renale cronica, anemia) porta all&#8217;ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro (aumento del volume ventricolare e aumento della massa muscolare) [5].<\/p>\n<p>Se il carico di pressione continua, la disfunzione diastolica aumenta e il ventricolo sinistro ipertrofico concentrico si scompensa, si verifica un&#8217;insufficienza cardiaca con funzione sistolica ventricolare sinistra conservata (HFpEF &#8211; &#8220;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata&#8221;). Al contrario, se il carico di volume continua e il ventricolo sinistro si scompensa, si verifica un&#8217;insufficienza cardiaca con funzione ventricolare sinistra ridotta (HFrEF).<\/p>\n<p>L&#8217;ipertrofia del ventricolo sinistro (LV) e i biomarcatori elevati di danno miocardico subclinico (troponina ad alta sensibilit\u00e0, peptide natriuretico N-terminale di tipo pro-B [NT-pro BNP]) sono associati a un rischio pi\u00f9 elevato di sviluppare un&#8217;insufficienza cardiaca sintomatica, soprattutto HFrEF [6]. Nell&#8217;HFpEF, i livelli di NT-pro BNP sono solitamente pi\u00f9 bassi, il che si spiega con un minore stress di parete e quindi con un minor numero di peptidi natriuretici circolanti [7]. Le proteine natriuretiche normali si trovano nel 30% dei pazienti con HFpEF [8], soprattutto nei pazienti con obesit\u00e0 [9] o con sintomi solo sotto sforzo [10]. Infine, la fase finale della cardiopatia ipertensiva, di solito il risultato di anni di carico di pressione e volume, \u00e8 la cardiopatia dilatativa. Da un punto di vista clinico, la cardiopatia ipertensiva pu\u00f2 essere suddivisa in quattro fasi <strong>(Fig.&nbsp;1)<\/strong>:<\/p>\n<ul>\n<li>Grado 1: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro senza ipertrofia LV<\/li>\n<li>Grado 2: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro con ipertrofia LV<\/li>\n<li>Grado 3: sintomi di insufficienza cardiaca (dispnea, edema polmonare) con funzione sistolica LV conservata.<\/li>\n<li>Grado 4: cardiopatia dilatata con compromissione della funzione sistolica LV e sintomi di insufficienza cardiaca [11].<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-9257\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb1_cv5_s31.jpg\" style=\"height:507px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"930\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La disfunzione diastolica \u00e8 l&#8217;effetto pi\u00f9 comune dell&#8217;ipertensione di lunga durata. Tuttavia, non tutti i pazienti con disfunzione diastolica sono affetti da HFpEF [12] e la disfunzione diastolica pu\u00f2 essere assente nei pazienti ben trattati con HFpEF o nei pazienti che presentano principalmente sintomi da sforzo [10,13]. L&#8217;atrio sinistro \u00e8 spesso dilatato e la pressione polmonare sistolica stimata dal Doppler \u00e8 elevata (&gt;35&nbsp;mmHg) [14]. I pazienti con HFpEF mostrano una maggiore ipertrofia LV, lesioni nelle coronarie epicardiche, diminuzione della microcircolazione coronarica e fibrosi miocardica rispetto al collettivo di controllo. La causa del disturbo del microcircolo coronarico potrebbe essere l&#8217;aumento dell&#8217;infiammazione sistemica e dello stress ossidativo a causa delle comorbidit\u00e0 dell&#8217;HFpEF [15,16].<\/p>\n<p>Anche una disfunzione diastolica isolata pu\u00f2 sorprendentemente causare edema polmonare, come dimostrato da Gandhi et al. mostrato [17]. I pazienti con un episodio di edema polmonare legato all&#8217;ipertensione hanno mostrato una funzione sistolica del ventricolo sinistro invariata e normale durante e dopo l&#8217;episodio, quando la pressione sanguigna era ben controllata. La pressione arteriosa sistolica media era inizialmente di 200 +\/- 26&nbsp;mmHg durante l&#8217;edema polmonare e di 139 +\/- 17&nbsp;mmHg al momento del follow-up. La disfunzione diastolica \u00e8 rimasta l&#8217;unica causa di edema polmonare, poich\u00e9 la disfunzione sistolica transitoria con o senza rigurgito mitralico era assente in questi pazienti [17].<\/p>\n<h2 id=\"cardiopatia-ipertensiva-bruciata\">&#8220;Cardiopatia ipertensiva &#8220;bruciata<\/h2>\n<p>Nell&#8217;insufficienza cardiaca avanzata, la pressione arteriosa sistolica \u00e8 spesso bassa, anche nei pazienti che sono sempre stati ipertesi. Questo fenomeno \u00e8 chiamato cardiopatia ipertensiva &#8220;bruciata&#8221;. I pazienti con ipertensione di lunga data possono diventare sempre pi\u00f9 normo-ipotesivi con l&#8217;aumentare dell&#8217;insufficienza cardiaca, cio\u00e8 con la diminuzione della funzione sistolica LV. Una grave compromissione della funzione sistolica LV comporta una riduzione della gittata cardiaca, con meccanismi di compensazione come la vasocostrizione periferica che non riescono a mantenere la gittata cardiaca e quindi non riescono ad arrestare la caduta della pressione sanguigna. I pazienti con cardiopatia ipertensiva &#8220;bruciata&#8221; tollerano male i farmaci che abbassano la pressione sanguigna, come i bloccanti del recettore dell&#8217;angiotensina (ARB), gli inibitori dell&#8217;enzima di conversione dell&#8217;angiontensina (ACE), i betabloccanti (BB) e i diuretici.<\/p>\n<p>L&#8217;interazione tra pressione alta, cardiopatia ipertensiva e cardiopatia dilatativa (come segno di cardiopatia ipertensiva &#8220;bruciata&#8221;, cio\u00e8 lo stadio finale della cardiopatia ipertensiva) \u00e8 complessa. Spesso, solo a posteriori diventa evidente che l&#8217;ipertensione arteriosa era (in parte) la causa della cardiopatia dilatativa. Se la funzione sistolica del LV si riprende, anche la pressione sanguigna aumenter\u00e0 di nuovo.<\/p>\n<h2 id=\"ipertensione-arteriosa-nei-pazienti-con-hfref\">Ipertensione arteriosa nei pazienti con HFrEF<\/h2>\n<p>Sebbene l&#8217;ipertensione arteriosa sia un fattore di rischio noto per l&#8217;insufficienza cardiaca, la pressione arteriosa sistolica elevata sembra essere associata a una minore mortalit\u00e0 nei pazienti con HFrEF. Diversi studi hanno dimostrato un miglioramento dell&#8217;esito della pressione arteriosa sistolica elevata nei pazienti con insufficienza cardiaca sia acuta che cronica [18\u201324]. Per esempio, nei 2289 pazienti dello studio COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival), una pressione arteriosa sistolica pi\u00f9 bassa era anche associata a un rischio maggiore di morte [25]. L&#8217;effetto positivo della terapia beta-bloccante sulla sopravvivenza nell&#8217;insufficienza cardiaca potrebbe anche essere dovuto all&#8217;aumento della pressione sanguigna centrale. Di conseguenza, la diminuzione della frequenza cardiaca con la terapia beta-bloccante (che \u00e8 indirettamente proporzionale all&#8217;aumento della pressione centrale) \u00e8 associata a una migliore sopravvivenza nei pazienti con insufficienza cardiaca nello studio SHEP [26]. Lo stesso fenomeno pu\u00f2 essere applicato anche all&#8217;ivabradina, dove \u00e8 stata ottenuta una riduzione dei ricoveri per insufficienza cardiaca nello studio SHIFT (&#8220;Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine&#8221;) [27]. A differenza del paziente iperteso normale, dove una riduzione della frequenza cardiaca \u00e8 associata a un aumento della mortalit\u00e0 cardiovascolare, il contrario \u00e8 vero nei pazienti con insufficienza cardiaca [26,28].<\/p>\n<h2 id=\"sindrome-cardiorenale\">Sindrome cardiorenale<\/h2>\n<p>Il danno agli organi terminali si verifica sia nel cuore che nel rene con l&#8217;ipertensione arteriosa di lunga durata. Quindi, in questi pazienti si verifica non solo un&#8217;insufficienza cardiaca, ma anche renale. L&#8217;interazione tra il cuore e il rene avviene in entrambe le direzioni attraverso un&#8217;ampia variet\u00e0 di meccanismi [29]. Le sindromi cardiorenali pi\u00f9 comuni nei pazienti con insufficienza cardiaca sono le seguenti [30]:<\/p>\n<ul>\n<li>Tipo 1 (acuto): L&#8217;insufficienza cardiaca acuta porta a un danno renale acuto (insufficienza renale).<\/li>\n<li>Tipo 2 (cronico): L&#8217;insufficienza cardiaca cronica porta ad un aumento della malattia renale.<\/li>\n<li>Tipo 3: il deterioramento acuto della funzione renale porta all&#8217;insufficienza cardiaca.<\/li>\n<li>Tipo 4: insorgenza di insufficienza cardiaca dovuta all&#8217;aumento della malattia renale sottostante.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dal punto di vista del medico, la presenza di insufficienza renale complica il trattamento dell&#8217;insufficienza cardiaca. Quando l&#8217;insufficienza renale progredisce, aumenta l&#8217;insufficienza cardiaca e viceversa. Le comorbidit\u00e0 corrispondenti e molti farmaci per l&#8217;insufficienza cardiaca aumentano il rischio di iperkaliemia. Una sindrome cardiorenale pronunciata limita drasticamente la scelta del farmaco e il suo up-dosing alla dose target. Una combinazione di leganti del K+ di recente ricerca (ad esempio Patiromer) e un antagonista mineralcorticoide potrebbe ridurre la mortalit\u00e0 e la morbilit\u00e0 cardiovascolare nei pazienti con insufficienza cardiaca in futuro [31].<\/p>\n<h2 id=\"sindrome-di-pickering\">Sindrome di Pickering<\/h2>\n<p>Nel 1988, il dottor Pickering et al. hanno riferito. su undici pazienti con ipertensione e stenosi bilaterale aterosclerotica dell&#8217;arteria renale che hanno presentato episodi multipli di edema polmonare a insorgenza improvvisa [32]. La sindrome di Pickering, con insorgenza improvvisa di edema polmonare flash e stenosi bilaterale dell&#8217;arteria renale, \u00e8 una sindrome cardiorenale di tipo 3. I pazienti con la sindrome di Pickering di solito presentano una disfunzione diastolica e un&#8217;ipertrofia LV; la funzione sistolica LV \u00e8 normale o solo lievemente compromessa. Questo, insieme alla natriuresi insufficiente dovuta alla stenosi bilaterale dell&#8217;arteria renale, \u00e8 il meccanismo che porta all&#8217;edema polmonare <strong>(Fig.&nbsp;2) <\/strong>. Il fatto che questo edema polmonare sia improvviso e porti a un&#8217;emergenza pericolosa per la vita distingue la sindrome di Pickering da altre forme di scompenso cardiaco [33]. L&#8217;edema polmonare improvviso ricorrente, l&#8217;assenza di angina tipica, la pressione sanguigna elevata e i livelli elevati di creatinina dovrebbero suggerire la stenosi bilaterale dell&#8217;arteria renale, cio\u00e8 la sindrome di Pickering, come causa dell&#8217;edema polmonare improvviso. Nella casistica della sindrome di Pickering, diversi edemi polmonari improvvisi di solito precedono la diagnosi di stenosi bilaterale dell&#8217;arteria renale [32].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9258 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb2_cv5_s32.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1088;height:593px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1088\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>L&#8217;obiettivo del trattamento acuto dell&#8217;edema polmonare ad insorgenza improvvisa \u00e8 quello di ottenere un&#8217;ossigenazione sufficiente abbassando il postcarico per ridurre la pressione del cuneo postcapillare e mantenendo una diuresi sufficiente. La correzione della causa, cio\u00e8 l&#8217;angioplastica della stenosi dell&#8217;arteria renale, \u00e8 essenziale una volta che il paziente \u00e8 stato stabilizzato.<\/p>\n<h2 id=\"terapia-antipertensiva-per-ridurre-lincidenza-di-insufficienza-cardiaca\">Terapia antipertensiva per ridurre l&#8217;incidenza di insufficienza cardiaca<\/h2>\n<p>Per definizione, tutti i farmaci antipertensivi riducono la pressione sanguigna. Ma, analizzando attentamente la letteratura, non tutti i farmaci sono ugualmente efficaci nel ridurre l&#8217;incidenza dell&#8217;insufficienza cardiaca. I beta-bloccanti sono una pietra miliare della terapia per l&#8217;insufficienza cardiaca con ridotta funzione sistolica LV (HFrEF) [34]. Rispetto agli altri farmaci antipertensivi, tuttavia, non hanno un carattere preventivo migliore per quanto riguarda l&#8217;insufficienza cardiaca. In 112 177 pazienti provenienti da dodici diversi studi randomizzati e controllati, la terapia con BB ha probabilmente portato a una riduzione della pressione sanguigna di 12,6\/6,1&nbsp;mmHg rispetto al placebo. Tuttavia, non \u00e8 stata riscontrata una riduzione significativa dell&#8217;incidenza di insufficienza cardiaca [35]. Rispetto ad altri farmaci antipertensivi, i BB non hanno un effetto aggiuntivo sulla riduzione della mortalit\u00e0 per tutte le cause, della mortalit\u00e0 cardiovascolare o dell&#8217;infarto del miocardio. Tuttavia, c&#8217;\u00e8 un aumento della prevalenza dell&#8217;ictus nei pazienti anziani. Pertanto, la BB non dovrebbe essere la prima scelta della terapia antipertensiva.<\/p>\n<p>In una meta-analisi Cochrane, i calcio-antagonisti (CCB) hanno aumentato il rischio di insufficienza cardiaca (rapporto di rischio [RR]: 1,37; intervallo di confidenza (CI) al 95%: 1,25-1,51) rispetto ai diuretici. Sebbene i CCB riducano il rischio di ictus rispetto agli ACE-inibitori e il rischio di infarto miocardico e ictus rispetto agli ARB, i CCB sembrano aumentare l&#8217;insufficienza cardiaca rispetto agli ACE-inibitori (RR 1,16; 95% CI 1,06-1,27) e anche rispetto agli ARB (RR 1,2, 95% CI: 1,06-1,36).  [36]. Tuttavia, una recente meta-analisi mette in dubbio questo dato: in essa, la riduzione della pressione arteriosa con CCB sembra prevenire l&#8217;insorgenza di insufficienza cardiaca con la stessa efficacia della riduzione della pressione arteriosa con altri farmaci [37]. Quindi, l&#8217;inferiorit\u00e0 precedentemente dimostrata della CCB potrebbe derivare da una migliore terapia concomitante nel braccio di controllo.<\/p>\n<p>Nello studio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), l&#8217;alfa-bloccante doxazosin \u00e8 stato associato a una maggiore incidenza di ictus e malattie cardiovascolari rispetto al clortalidone. Il rischio di insufficienza cardiaca con la terapia con doxazosina era due volte pi\u00f9 alto (RR 2,04, 95% CI 1,79-2,32, p&gt;0,001) [35]. Pertanto, sembra che il trattamento con gli alfa-bloccanti debba essere evitato nei pazienti a rischio di insufficienza cardiaca.<\/p>\n<p>Il blocco del sistema renina-angiotensina abbassa efficacemente la pressione sanguigna e riduce l&#8217;incidenza dell&#8217;insufficienza cardiaca. Gli ACE-inibitori sono efficaci quanto gli ARB [38,39]. Un riferimento particolare va fatto all&#8217;inibitore ARB\/neprilisina valsartan\/sacubitril, recentemente approvato, che non solo \u00e8 un farmaco potente nel trattamento dell&#8217;insufficienza cardiaca con riduzione della funzione sistolica LV, ma \u00e8 anche in grado di abbassare bene la pressione arteriosa [40]. Nello studio PARADIGM (Prospective Comparison of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure), valsartan\/sacubitril ha mostrato una clamorosa riduzione della mortalit\u00e0 e della morbilit\u00e0 cardiovascolare nei pazienti con ridotta funzione sistolica LV [41]. Tuttavia, resta da vedere se valsartan\/sacubitril ha un buon rapporto rischio-beneficio a lungo termine nei pazienti ipertesi.<\/p>\n<p>Infine, ma non meno importante, i diuretici tiazidici come il clortalidone o l&#8217;indapamide sono un&#8217;ottima scelta di farmaci antipertensivi per la prevenzione dell&#8217;insufficienza cardiaca. Nello studio SHEP-[42] e nello studio HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial) [43] hanno portato a una riduzione significativa dell&#8217;insufficienza cardiaca rispetto al placebo, per il clortalidone (RR 0,51; 95% CI 0,37-0,71) e per l&#8217;indapamide (RR 0,36; 95% CI 0,22-0,58; p&lt;0,001). I diuretici tiazidici sono superiori a tutti gli altri farmaci antipertensivi in termini di prevenzione dell&#8217;insufficienza cardiaca in dieci studi randomizzati e controllati (RR 0,84; 95% CI 0,73-0,98) [37]. Tuttavia, non ci sono risultati simili per l&#8217;idroclorotiazide, n\u00e9 per l&#8217;insufficienza cardiaca n\u00e9 per altri endpoint cardiovascolari. A differenza dell&#8217;indapamide o del clortalidone, l&#8217;idroclorotiazide dovrebbe quindi essere evitata nei pazienti ipertesi a rischio di insufficienza cardiaca.<\/p>\n<p>Nello studio TOPCAT (Treatment of Preserved Cardiac function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist), nei pazienti con HFpEF, l&#8217;antagonista dell&#8217;aldosterone spirinolattone non ha avuto alcun effetto su un endpoint composito di morte cardiovascolare o ospedalizzazione [44]. Tuttavia, la terapia con spirinolattone ha portato a una riduzione del numero di ricoveri per insufficienza cardiaca, ma anche a un aumento dell&#8217;insufficienza renale e dell&#8217;iperkaliemia. Tuttavia, un&#8217;analisi post-hoc con i soli pazienti del continente nordamericano mostra un endpoint composito positivo [45]. Sorprendentemente, ci sono stati pi\u00f9 endpoint nel gruppo di intervento rispetto al gruppo di controllo in Georgia e Russia. Se poi si cerca nel sangue il metabolita dello spirinolattone, questo \u00e8 risultato non rilevabile nel 30% dei pazienti in Russia che dovevano assumere il farmaco, rispetto al 3% del Nord America [46].<\/p>\n<p>In sintesi, la maggior parte delle classi di farmaci antipertensivi rallenta la transizione dall&#8217;ipertensione all&#8217;insufficienza cardiaca, anche se non tutte le classi sono ugualmente efficaci in questo senso. L&#8217;idroclorotiazide una volta al giorno dovrebbe essere evitata, soprattutto perch\u00e9 sono disponibili due ottime alternative con clortalidione e indapamide.<\/p>\n<h2 id=\"farmaci-antipertensivi-nei-pazienti-con-insufficienza-cardiaca-e-livelli-di-pressione-sanguigna-elevati-e-continuativi\">Farmaci antipertensivi nei pazienti con insufficienza cardiaca e livelli di pressione sanguigna elevati e continuativi<\/h2>\n<p>Di solito, la pressione bassa \u00e8 il problema pi\u00f9 comune nei pazienti con insufficienza cardiaca [47]. Tuttavia, a volte l&#8217;ipertensione persistente si verifica nei pazienti con HFpEF, pi\u00f9 raramente in quelli con HFrEF. A causa della mancanza di prove, le nostre raccomandazioni sono empiriche, basate su considerazioni cliniche e fisiopatologiche [48]. Queste raccomandazioni si applicano ai pazienti che continuano ad avere valori elevati di pressione arteriosa (&gt;140\/90&nbsp;mmHg nello studio\/ospedale) nonostante la terapia con ACE inibitore o ARB dosato, betabloccante e diuretico.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9259 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb3_cv5_34.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1154;height:629px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1154\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La prima cosa che si dovrebbe sempre controllare \u00e8 l&#8217;aderenza alla terapia. L&#8217;obiettivo di un&#8217;ulteriore espansione della terapia dopo i betabloccanti, gli ACE-inibitori o gli ARB e i diuretici dell&#8217;ansa \u00e8 quello di migliorare la disfunzione diastolica e microvascolare nell&#8217;HFpEF e di preservare o eventualmente migliorare la funzione sistolica del ventricolo sinistro compromessa nell&#8217;HFrEF. La <strong>Figura&nbsp;3<\/strong> mostra la nostra raccomandazione con una riduzione iniziale del postcarico con valsartan\/sacubitril invece dell&#8217;ACE inibitore\/ARB e il passaggio a un beta-bloccante vasodilatatore come carvedilolo o nebivololo. Inoltre, \u00e8 necessario iniziare una statina nei pazienti con HFpEF e livelli di pressione sanguigna costantemente elevati.<\/p>\n<h2 id=\"messaggi-da-portare-a-casa\">Messaggi da portare a casa<\/h2>\n<ul>\n<li>Il 90% di tutti i pazienti con insufficienza cardiaca di nuova diagnosi aveva un&#8217;ipertensione arteriosa precedente.<\/li>\n<li>La disfunzione diastolica, l&#8217;ipertrofia del ventricolo sinistro e la dilatazione dell&#8217;atrio sinistro sono i segni della cardiopatia ipertensiva.<\/li>\n<li>I peptidi natriuretici normali si trovano nel 30% dei pazienti con insufficienza cardiaca con funzione sistolica conservata, soprattutto nei pazienti obesi.<\/li>\n<li>Nella cardiopatia dilatata (nel contesto di una cardiopatia ipertensiva &#8220;bruciata&#8221;), spesso \u00e8 solo retrospettivamente, dopo il recupero della funzione sistolica LV, che diventa evidente che l&#8217;ipertensione era il fattore causale.<\/li>\n<li>Gli ACE-inibitori, i bloccanti del recettore dell&#8217;angiotensina e l&#8217;indapamide o il clortalidone sono i farmaci antipertensivi di scelta per prevenire l&#8217;insufficienza cardiaca.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>\nLetteratura:<\/p>\n<ol>\n<li>Levy D, Larson MG, et al: La progressione dall&#8217;ipertensione all&#8217;insufficienza cardiaca congestizia. JAMA 1996; 275: 1557-1562.<\/li>\n<li>Lloyd-Jones DM, Larson MG, et al: Rischio di sviluppare un&#8217;insufficienza cardiaca congestizia nel corso della vita: il Framingham Heart Study. Circolazione 2002; 106: 3068-3072.<\/li>\n<li>Ahmad FS, Ning H, et al: Ipertensione, obesit\u00e0, diabete e sopravvivenza libera da infarto: il Cardiovascular Disease Lifetime Risk Pooling Project. JACC Heart Fail 2016; 4: 911-919.<\/li>\n<li>Kostis JB, Cabrera J, et al: Associazione tra il trattamento con clorotalidone dell&#8217;ipertensione sistolica e la sopravvivenza a lungo termine. JAMA 2011; 306: 2588-2593.<\/li>\n<li>Messerli FH: Effetti cardiovascolari dell&#8217;obesit\u00e0 e dell&#8217;ipertensione. Lancet 1982; 1: 1165-1168.<\/li>\n<li>Seliger SL, de Lemos J, et al: Adulti anziani, ipertrofia ventricolare sinistra &#8220;maligna&#8221; e fenotipi di biomarcatori cardiaci specifici associati per identificare il rischio differenziale di insufficienza cardiaca di nuova insorgenza con frazione di eiezione ridotta rispetto a quella conservata: CHS (Cardiovascular Health Study). JACC Heart Fail 2015; 3: 445-455.<\/li>\n<li>Iwanaga Y, Nishi I, et al: Il peptide natriuretico di tipo B riflette fortemente lo stress diastolico della parete nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica: confronto tra insufficienza cardiaca sistolica e diastolica. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 742-748.<\/li>\n<li>Anjan VY, Loftus TM, et al: Prevalenza, fenotipo clinico ed esiti associati a livelli normali di peptide natriuretico di tipo B nell&#8217;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata. Am J Cardiol 2012; 110: 870-876.<\/li>\n<li>Bishu K, Deswal A, et al: Biomarcatori nell&#8217;insufficienza cardiaca acutamente scompensata con frazione di eiezione conservata o ridotta. Am Heart J 2012; 164: 763-770 e3.<\/li>\n<li>Borlaug BA, Nishimura RA et al: L&#8217;emodinamica da sforzo migliora la diagnosi di insufficienza cardiaca precoce con frazione di eiezione conservata. Circ Heart Fail 2010; 3: 588-595.<\/li>\n<li>Iriarte M, Murga N, et al: Classificazione della cardiomiopatia ipertensiva. Eur Heart J 1993; 14 Suppl J: 95-101.<\/li>\n<li>Redfield MM, Jacobsen SJ et al: Onere della disfunzione ventricolare sistolica e diastolica nella comunit\u00e0: valutare la portata dell&#8217;epidemia di insufficienza cardiaca. JAMA 2003; 289: 194-202.<\/li>\n<li>Franssen C, Paulus WJ: Pressione di cuneo dell&#8217;arteria polmonare normale a riposo: una trappola diagnostica per l&#8217;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata. Eur J Heart Fail 2015; 17: 132-134.<\/li>\n<li>Thenappan T, Prins KW, et al: Ipertensione polmonare secondaria a insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata. Can J Cardiol 2015; 31: 430-439.<\/li>\n<li>Paulus WJ, Tschope C: Un nuovo paradigma per l&#8217;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata: le comorbidit\u00e0 guidano la disfunzione e il rimodellamento del miocardio attraverso l&#8217;infiammazione endoteliale microvascolare coronarica. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 263-271.<\/li>\n<li>Mohammed SF, Hussain S, et al: rarefazione microvascolare coronarica e fibrosi miocardica nell&#8217;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata. Circolazione 2015; 131: 550-559.<\/li>\n<li>Gandhi SK, Powers JC, et al: La patogenesi dell&#8217;edema polmonare acuto associato all&#8217;ipertensione. N Engl J Med 2001; 344: 17-22.<\/li>\n<li>Adamopoulos C, Zannad F, et al: La frazione di eiezione e la pressione sanguigna sono predittori importanti e interattivi della mortalit\u00e0 a 4 settimane nell&#8217;insufficienza cardiaca acuta grave. Eur J Heart Fail 2007; 9: 935-941.<\/li>\n<li>Bhatia RS, Tu JV, et al: Esito dell&#8217;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata in uno studio basato sulla popolazione. N Engl J Med 2006; 355: 260-269.<\/li>\n<li>Fonarow GC, Adams KF, et al: Stratificazione del rischio per la mortalit\u00e0 intraospedaliera nell&#8217;insufficienza cardiaca acutamente scompensata: analisi ad albero di classificazione e regressione. JAMA 2005; 293: 572-580.<\/li>\n<li>Gheorghiade M, Abraham WT, et al: Pressione arteriosa sistolica all&#8217;ammissione, caratteristiche cliniche ed esiti nei pazienti ricoverati con insufficienza cardiaca acuta. JAMA 2006; 296: 2217-2226.<\/li>\n<li>Lee TT, Chen J, Cohen DJ, Tsao L: L&#8217;associazione tra pressione sanguigna e mortalit\u00e0 nei pazienti con insufficienza cardiaca. Am Heart J 2006; 151: 76-83.<\/li>\n<li>Pulignano G, Del Sindaco D, et al: Caratteristiche cliniche ed esiti di pazienti anziani ambulatoriali con insufficienza cardiaca seguiti nelle unit\u00e0 cardiologiche ospedaliere: dati di un ampio database cardiologico nazionale (Registro IN-CHF). Am Heart J 2002; 143: 45-55.<\/li>\n<li>Schrier RW, Abraham WT: Ormoni ed emodinamica nell&#8217;insufficienza cardiaca. N Engl J Med 1999; 341: 577-585.<\/li>\n<li>Rouleau JL, Roecker EB, et al: Influenza della pressione arteriosa sistolica pre-trattamento sull&#8217;effetto del carvedilolo nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica grave: lo studio Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS). J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1423-1429.<\/li>\n<li>McAlister FA, Wiebe N, et al.: Meta-analisi: dose di beta-bloccante, riduzione della frequenza cardiaca e morte nei pazienti con insufficienza cardiaca. Ann Intern Med 2009; 150: 784-794.<\/li>\n<li>Swedberg K, Komajda M, et al: Ivabradina ed esiti nell&#8217;insufficienza cardiaca cronica (SHIFT): uno studio randomizzato controllato con placebo. Lancet 2010; 376: 875-885.<\/li>\n<li>Rimoldi SF, Messerli FH, et al: La riduzione selettiva della frequenza cardiaca con l&#8217;ivabradina aumenta la pressione arteriosa centrale nella malattia coronarica stabile. Ipertensione 2016; 67: 1205-1210.<\/li>\n<li>Bock JS, Gottlieb SS: Sindrome cardiorenale: nuove prospettive. Circolazione 2010; 121: 2592-2600.<\/li>\n<li>Ronco C, Cicoira M, McCullough PA: Sindrome cardiorenale di tipo 1: crosstalk fisiopatologico che porta alla disfunzione combinata di cuore e reni nel contesto di un&#8217;insufficienza cardiaca acutamente scompensata. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 1031-1042.<\/li>\n<li>Epstein M, Pitt BC: Un momento propizio per l&#8217;avvio di studi clinici in pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta e una velocit\u00e0 di filtrazione glomerulare stimata &lt;30&nbsp;mL\/min con un antagonista del recettore mineralcorticoide e un legante del K+: &#8220;il frutto proibito&#8221;. Eur Heart J 2016; 37: 3130-3134.<\/li>\n<li>Pickering TG, Herman L, et al: Edema polmonare ricorrente nell&#8217;ipertensione dovuta a stenosi bilaterale dell&#8217;arteria renale: trattamento con angioplastica o rivascolarizzazione chirurgica. Lancet 1988; 2: 551-552.<\/li>\n<li>Rimoldi SF, Yuzefpolskaya M, et al: Edema polmonare flash. Prog Cardiovasc Dis 2009; 52: 249-259.<\/li>\n<li>Kotecha D, Manzano L, et al: Effetto dell&#8217;et\u00e0 e del sesso sull&#8217;efficacia e la tollerabilit\u00e0 dei betabloccanti nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta: meta-analisi dei dati dei singoli pazienti. BMJ 2016; 353: i1855.<\/li>\n<li>Bangalore S, Wild D, et al: I beta-bloccanti per la prevenzione primaria dell&#8217;insufficienza cardiaca nei pazienti con ipertensione, spunti da una meta-analisi. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1062-1072.<\/li>\n<li>Chen N, Zhou M, et al: I calcio-antagonisti rispetto ad altre classi di farmaci per l&#8217;ipertensione. Cochrane Database Syst Rev 2010: CD003654.<\/li>\n<li>Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A: Effetti del trattamento per abbassare la pressione sanguigna. 6. prevenzione dell&#8217;insufficienza cardiaca e dell&#8217;insufficienza cardiaca di nuova insorgenza &#8211; meta-analisi di studi randomizzati. J Hypertens 2016; 34: 373-384; discussione 84.<\/li>\n<li>Bangalore S, Fakheri R, et al: Inibitori dell&#8217;enzima di conversione dell&#8217;angiotensina o bloccanti del recettore dell&#8217;angiotensina nei pazienti senza insufficienza cardiaca? Approfondimenti da 254.301 pazienti di studi randomizzati. Mayo Clin Proc 2016; 91: 51-60.<\/li>\n<li>Messerli FH, Bangalore S: I bloccanti del recettore dell&#8217;angiotensina riducono gli eventi cardiovascolari, compreso il rischio di infarto miocardico. Circolazione 2017; 135: 2085-2087.<\/li>\n<li>Bavishi C, Messerli FH, et al: Ruolo delle combinazioni di inibitori della neprilisina nell&#8217;ipertensione: intuizioni dagli studi sull&#8217;ipertensione e sullo scompenso cardiaco. Eur Heart J 2015; 36: 1967-1973.<\/li>\n<li>McMurray JJ, Packer M, et al: Inibizione dell&#8217;angiotensina-neprilisina rispetto all&#8217;enalapril nell&#8217;insufficienza cardiaca. N Engl J Med 2014; 371: 993-1004.<\/li>\n<li>Gruppo di ricerca cooperativa SHEP: Prevenzione dell&#8217;ictus mediante trattamento farmacologico antipertensivo nelle persone anziane con ipertensione sistolica isolata. Risultati finali del Programma di Ipertensione Sistolica negli Anziani (SHEP). JAMA 1991; 265: 3255-3264.<\/li>\n<li>Beckett NS, Peters R, et al: Trattamento dell&#8217;ipertensione nei pazienti di 80 anni o pi\u00f9. N Engl J Med 2008; 358: 1887-1898.<\/li>\n<li>Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM: Spironolattone per l&#8217;insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata. N Engl J Med 2014; 371: 181-182.<\/li>\n<li>Pfeffer MA, Claggett B, et al: Variazione regionale nei pazienti e negli esiti dello studio Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist (TOPCAT). Circolazione 2015; 131: 34-42.<\/li>\n<li>de Denus S, O&#8217;Meara E, et al: Metaboliti dello spironolattone in TOPCAT &#8211; Nuove intuizioni sulla variazione regionale. N Engl J Med 2017; 376: 1690-1692.<\/li>\n<li>Redfield MM: Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata. N Eng J Med 2016; 375: 1868-1877.<\/li>\n<li>Messerli FH, Rimoldi SF, Bangalore S: La transizione dall&#8217;ipertensione allo scompenso cardiaco: aggiornamento contemporaneo. JACC Heart Fail 2017;5: 541-551.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>CARDIOVASC 2017; 16(5): 30-35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>L&#8217;ipertensione arteriosa trattata in modo insufficiente per anni di solito porta all&#8217;insufficienza cardiaca. 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