{"id":339266,"date":"2017-09-20T02:00:00","date_gmt":"2017-09-20T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/chiarimento-del-dolore-toracico\/"},"modified":"2017-09-20T02:00:00","modified_gmt":"2017-09-20T00:00:00","slug":"chiarimento-del-dolore-toracico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/chiarimento-del-dolore-toracico\/","title":{"rendered":"Chiarimento del dolore toracico"},"content":{"rendered":"

I pazienti con dolore toracico richiedono una valutazione di emergenza per la sindrome coronarica acuta (SCA). I capisaldi diagnostici dell’ACS sono la presentazione clinica, l’ECG a 12 derivazioni e le troponine cardiache. Gli algoritmi 0\/1 h raccomandati come classe IA si basano su test della troponina altamente sensibili e consentono di escludere in modo sicuro e di escludere in modo accurato l’infarto miocardico acuto in >il 70% dei pazienti colpiti.<\/strong><\/p>\n

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Le malattie del sistema cardiovascolare, come la sindrome coronarica acuta (SCA), rimangono la causa pi\u00f9 comune di morte in tutto il mondo. Circa il dieci per cento di tutte le consultazioni nei dipartimenti di emergenza sono effettuate da pazienti con dolore toracico [1]. L’identificazione rapida e adeguata dei pazienti affetti da infarto miocardico acuto (IMA) \u00e8 essenziale per l’avvio immediato di una terapia adeguata e basata sull’evidenza. L’esclusione rapida e affidabile di un AMI (il cosiddetto “rule-out”) e l’inclusione rapida e accurata (il cosiddetto “rule-in”) rimangono una sfida cruciale per il medico. La presentazione clinica, l’elettrocardiogramma (ECG) e le troponine cardiache costituiscono i tre pilastri diagnostici fondamentali (Fig. 1) <\/strong>[2,3]. Mentre l’ECG \u00e8 lo strumento diagnostico di scelta per rilevare l’infarto miocardico con innalzamento del tratto ST (STEMI), la troponina cardiaca svolge un ruolo cruciale nella diagnosi dell’infarto miocardico senza innalzamento del tratto ST (NSTEMI). In questo articolo vorremmo fornirle una panoramica del work-up ottimale per il dolore toracico di origine cardiaca. L’attenzione \u00e8 rivolta alla diagnosi precoce dell’IMA, che presenta la morbilit\u00e0 e la mortalit\u00e0 pi\u00f9 elevate tra le diagnosi differenziali associate al dolore toracico e richiede un trattamento immediato.<\/p>\n

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La presentazione clinica<\/h2>\n

La sintomatologia dei pazienti con dolore toracico pu\u00f2 essere suddivisa in disturbi tipici e atipici dell’angina pectoris (AP). In generale, \u00e8 importante sottolineare che il concetto di dolore toracico tipico, atipico e non cardiaco non \u00e8 basato sull’evidenza, e che un terzo di tutti i pazienti con IMA non presenta sintomi toracici tipici, e nei pazienti anziani addirittura la met\u00e0 [4]. Per una sintomatologia AP tipica, devono essere soddisfatti i seguenti tre criteri:<\/p>\n

    \n
  • Sensazione di pressione o di tenuta retrosternale<\/li>\n
  • Scatenato da stress fisico o mentale<\/li>\n
  • Riduzione dei disturbi dovuti al riposo fisico<\/li>\n<\/ul>\n

    I sintomi di accompagnamento vegetativo, come dispnea, nausea e vomito, si riscontrano molto spesso nei disturbi tipici dell’AP. Nei disturbi AP atipici, solo due dei criteri di cui sopra sono soddisfatti. Se solo uno o nessun criterio \u00e8 soddisfatto, si parla di dolore toracico non cardiaco.
    \nL’AP stabile \u00e8 quando gli episodi di dolore sono sempre gli stessi e il dolore si attenua a riposo o migliora dopo l’assunzione di farmaci che abbassano il precarico e il postcarico.<\/p>\n

    Una PA instabile si ha quando i sintomi sono nuovi, c’\u00e8 un aumento dell’intensit\u00e0 o della durata dei sintomi, i sintomi si ripresentano anche a riposo o entro due settimane da un IMA. I livelli di troponina sono di solito nell’intervallo normale (o leggermente elevati) nell’AP instabile, rispetto all’NSTEMI, e non mostrano alcuna dinamica significativa. Se si sospetta un’AP instabile, \u00e8 necessario effettuare senza indugio una valutazione in ospedale per escludere o escludere un AMI il pi\u00f9 rapidamente possibile.<\/p>\n

    L’elettrocardiogramma<\/h2>\n

    L’elettrocardiogramma (ECG) svolge un ruolo cruciale nella diagnosi di un IMA e distingue tra uno STEMI e un NSTEMI. Inoltre, consente di trarre conclusioni sulla localizzazione dell’area infartuale e del vaso coronarico interessato. Le classiche alterazioni dell’ECG suggestive di STEMI sono i rialzi ST in due derivazioni adiacenti (I+AVL, II+III+aVF, V1-V6) misurati nel punto J, con un’ampiezza >di 0,1 mV. Per le derivazioni V2 e V3, l’ampiezza deve essere >0,15 mV per le donne, >0,25 mV per gli uomini sotto i 40 anni e >0,20 mV per gli uomini sopra i 40 anni. Ulteriori derivazioni posteriori, come V7, V8, V9, o derivazioni destre (V3R, V4R) possono essere utili per fare la diagnosi in alcuni casi (depressioni ST sopra la parete anteriore). Le alterazioni dell’ECG nell’NSTEMI o nell’AP instabile sono varie, anche se l’ECG pu\u00f2 essere del tutto irrilevante. In genere, si verificano depressioni del tratto ST o onde T negative. I picchi Q sono piuttosto un’indicazione di un infarto pi\u00f9 vecchio e scaduto.<\/p>\n

    I pazienti con dolore toracico e blocco di branca del fascio sinistro (LSB) rappresentano una sfida particolare [5]: Le attuali linee guida dell’American College of Cardiology raccomandano che i pazienti con un nuovo o probabile nuovo LSB siano trattati in modo analogo a uno STEMI (STEMI equivalente). Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti con dolore toracico e LSB non ha un IMA. Inoltre, non \u00e8 stato possibile trovare alcuna differenza tra LSB preesistente e LSB nuovo o probabilmente nuovo per quanto riguarda la prevalenza di AMI, per cui la valutazione degli ECG preesistenti molto spesso non \u00e8 possibile, soprattutto in situazioni di emergenza. Un LSB \u00e8 quindi piuttosto un’espressione di cronicit\u00e0 in diverse malattie cardiache (cardiopatie ischemiche, valvolari o ipertensive). Solo recentemente \u00e8 stato dimostrato che i criteri specifici dell’ECG (Sgarbossa o Sgarbossa modificato o anche chiamato criterio di Smith) nell’LSB hanno una specificit\u00e0 molto elevata (94-100%) per un AMI (Fig. 2)<\/strong> [6]. Pertanto, questi criteri specifici dell’ECG dovrebbero essere inclusi nella valutazione dell’ECG LSB e solo se \u00e8 presente uno di questi criteri si dovrebbe intraprendere il trattamento e un’ulteriore valutazione mediante angiografia coronarica immediata.<\/p>\n

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    La troponina cardiaca<\/h2>\n

    La troponina cardiaca \u00e8 un complesso proteico composto da tre subunit\u00e0: troponina C (che lega il calcio), troponina T (che lega la tropomiosina) e troponina I (subunit\u00e0 inibitoria). La troponina cardiaca T e la troponina cardiaca I sono specifiche per il cuore e sono state utilizzate per decenni come biomarcatori cardiaci della necrosi miocardica, che si verifica in particolare nel contesto dell’IMA.<\/p>\n

    Negli ultimi anni si \u00e8 assistito allo sviluppo di saggi per la troponina ad alta sensibilit\u00e0 (hs-cTn) [8,9]. Grazie alla maggiore sensibilit\u00e0, i livelli di troponina, anche nel range normale molto basso, possono ora essere rilevati in oltre il 50% della popolazione sana. L’intervallo “troponina-cieco” dei dosaggi \u00e8 quindi ridotto e l’accuratezza diagnostica dei dosaggi hs-cTn \u00e8 significativamente superiore a quella dei dosaggi di vecchia generazione. Lo sviluppo e l’uso clinico dei saggi hs-cTn ha cambiato in modo significativo l’interpretazione clinica della troponina. I termini “troponina positiva” o “troponina negativa” non corrispondono pi\u00f9 allo stato attuale delle conoscenze mediche. \u00c8 noto e sufficientemente dimostrato che la troponina deve essere utilizzata come marcatore quantitativo. Cio\u00e8, pi\u00f9 alta \u00e8 la troponina misurabile, maggiore \u00e8 il danno miocardico e il corrispondente rilascio di troponine cardiache nella circolazione periferica e maggiore \u00e8 il rischio di eventi cardiovascolari futuri e di mortalit\u00e0 in corso. Il “work-up” diagnostico dei pazienti con dolore toracico \u00e8 illustrato nella figura 3<\/strong>.<\/p>\n

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    Algoritmi per l’inclusione o l’esclusione dell’infarto miocardico acuto<\/h2>\n

    Grazie all’uso dei dosaggi hs-cTn, negli ultimi anni sono stati sviluppati diversi algoritmi per “escludere” o “escludere” l’AMI [10\u201314]. Alcune di queste strategie si basano esclusivamente sui valori di troponina, altre integrano informazioni sull’ECG e\/o punteggi di rischio clinico. Due di questi nuovi algoritmi, l’algoritmo 0\/1 h e l’algoritmo 0\/3 h, sono stati inclusi come raccomandazioni di Classe IA nelle linee guida della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia. Sono stati sviluppati due algoritmi 0\/1 h per i due test hs-cTn affermati e clinicamente disponibili (hs-cTnT Elecsys e hs-cTnI Architect) e finora sono stati convalidati esclusivamente per l’uso nell’unit\u00e0 di emergenza. (Fig. 4A e 4B). <\/strong>Il loro utilizzo in ambito ambulatoriale, ad esempio nello studio del medico di base, non \u00e8 ancora possibile al momento, in quanto non sono disponibili test hs-cTn in ambito ambulatoriale, ma solo i test point-of-care, significativamente meno sensibili.<\/p>\n

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    Gli algoritmi utilizzano le concentrazioni assolute di hs-cTn alla presentazione e dopo 1 ora e 3 ore dalla presentazione. Si utilizzano anche le variazioni assolute (il cosiddetto delta) tra la prima e la seconda misurazione della troponina. Gli algoritmi 0\/1 h classificano i pazienti come “rule-out” se hanno basse concentrazioni di hs-cTn alla presentazione e se la variazione assoluta entro la prima ora \u00e8 inferiore a un certo valore. Una “esclusione” diretta basata su un valore di troponina molto basso \u00e8 possibile se l’insorgenza del dolore al momento del prelievo di sangue risale ad almeno 3 ore prima. Gli algoritmi 0\/1 h mostrano un’elevata certezza per l’esclusione, con una sensibilit\u00e0 e un valore predittivo negativo risultanti di >99% [10,11]. Per il rule-in, i pazienti devono avere livelli di hs-cTn molto elevati al momento della presentazione al pronto soccorso, oppure una variazione significativa delle concentrazioni di hs-cTn. Per quanto riguarda l’applicazione clinica di questi algoritmi basati sulla troponina, occorre considerare quattro aspetti. In primo luogo, tutti gli algoritmi devono sempre essere utilizzati in combinazione con le informazioni cliniche complessive e la probabilit\u00e0 individuale pre-test per un AMI. In secondo luogo, gli algoritmi trattati devono essere intesi come strategie di triage e non di diagnosi, in quanto non diagnosticano l’IMA ma dividono i pazienti in tre gruppi. Potrebbero essere necessari ulteriori esami diagnostici, come l’angiografia coronarica, i test da sforzo o l’ecocardiografia, fino alla diagnosi (Fig. 3)<\/strong>. In terzo luogo, tutti gli algoritmi dovrebbero essere utilizzati solo dopo che uno STEMI \u00e8 stato escluso dall’ECG, poich\u00e9 i pazienti con uno STEMI richiedono una terapia di riperfusione d’emergenza. In quarto luogo, gli algoritmi dovrebbero essere integrati nelle procedure standard dei dipartimenti di emergenza locali, per garantire un’applicazione pi\u00f9 agevole possibile.<\/p>\n

    Sommario<\/h2>\n

    La diagnosi rapida e affidabile di ACS nei pazienti che presentano dolore toracico rimane una sfida importante. Una valutazione di emergenza in un ospedale, idealmente con un laboratorio di cateteri disponibile, \u00e8 obbligatoria. Lo sviluppo dei saggi hs-cTn e dei corrispondenti algoritmi 0\/1 h \u00e8 certamente il pi\u00f9 grande risultato nella diagnosi precoce dell’ACS negli ultimi anni. La differenziazione tra AMI e AP instabile mediante l’uso di saggi hs-cTn \u00e8 di grande importanza, perch\u00e9 l’AP instabile \u00e8 una malattia molto pi\u00f9 innocua rispetto all’AMI, che di solito non richiede il monitoraggio del ritmo e l’angiografia coronarica d’emergenza. Utilizzando i nuovi algoritmi sviluppati, \u00e8 possibile classificare circa il 70% di tutti i pazienti come “rule-out” o “rule-in” in un tempo molto breve [10,11]. Di conseguenza, i pazienti con ACS possono essere portati a una terapia basata sull’evidenza in tempi ancora pi\u00f9 brevi. D’altra parte, la maggior parte dei pazienti pu\u00f2 essere dimessa a casa con un grado di sicurezza molto elevato e, se necessario, ricevere un’assistenza ambulatoriale di follow-up. Di conseguenza, la durata della permanenza nel reparto di emergenza si riduce in modo significativo e si riduce lo stress per i pazienti, i parenti e anche per il personale medico. Allo stesso modo, una diagnosi pi\u00f9 rapida di ACS evita il sovraffollamento dei reparti di emergenza e, in ultima analisi, porta a una riduzione sostenibile dei costi sanitari.<\/p>\n

    Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
      \n
    • Le malattie del sistema cardiovascolare, come la sindrome coronarica acuta, rimangono la causa pi\u00f9 comune di morte in tutto il mondo.<\/li>\n
    • I pazienti con dolore toracico richiedono una valutazione di emergenza per la sindrome coronarica acuta.<\/li>\n
    • I pilastri diagnostici fondamentali della sindrome coronarica acuta sono<\/li>\n
    • La presentazione clinica, l’elettrocardiogramma a 12 derivazioni e le troponine cardiache. Tutte le informazioni devono sempre essere incluse nella diagnosi.<\/li>\n
    • L’introduzione clinica dei test della troponina altamente sensibili ha rappresentato una pietra miliare nella diagnosi precoce dell’infarto miocardico acuto e ha permesso lo sviluppo di algoritmi basati sulla troponina.<\/li>\n
    • Gli algoritmi 0\/1 h raccomandati come classe IA dalle attuali linee guida consentono di escludere in modo sicuro e di escludere in modo accurato l’infarto miocardico acuto in oltre il 70% dei pazienti colpiti.<\/li>\n<\/ul>\n

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      \nLetteratura:<\/p>\n

        \n
      1. Pitts SR, et al.:Indagine nazionale sull’assistenza medica ambulatoriale ospedaliera: riepilogo del dipartimento di emergenza 2006. Rapporto Statistico Nazionale sulla Salute 2008; (7): 1-38.<\/li>\n
      2. Roffi M, et al.: Linee guida ESC 2015 per la gestione delle sindromi coronariche acute nei pazienti che si presentano senza elevazione persistente del segmento ST: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC). Eur Heart J 2016; 37(3): 267-315.3.<\/li>\n
      3. Thygesen K, et al: Terza definizione universale di infarto miocardico. Eur Heart J 2012; 33(20): 2551-2567.<\/li>\n
      4. Canto JG, et al: Prevalenza, caratteristiche cliniche e mortalit\u00e0 tra i pazienti con infarto miocardico che si presentano senza dolore toracico. JAMA 2000; 283(24): 3223-3229.<\/li>\n
      5. Neeland IJ, Kontos MC, De Lemos JA: Considerazioni in evoluzione nella gestione dei pazienti con blocco di branca sinistra e sospetto infarto miocardico. J Am Coll Cardiol 2012; 60(2): 96-105.<\/li>\n
      6. Nestelberger T, et al: Diagnosi di infarto miocardico acuto nei pazienti che presentano un blocco di branca del fascio sinistro in tre studi osservazionali prospettici internazionali, in fase di revisione.<\/li>\n
      7. Sgarbossa EB, et al: Diagnosi elettrocardiografica dell’infarto miocardico acuto in evoluzione in presenza di blocco del fascio di branca sinistra. Gli sperimentatori di GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries). N Engl J Med 1996; 334(8): 481-487.<\/li>\n
      8. Reichlin T, et al: Diagnosi precoce dell’infarto miocardico con i test sensibili della troponina cardiaca. N Engl J Med 2009; 361(9): 858-867.<\/li>\n
      9. Keller T, et al: Test sensibile della troponina I nella diagnosi precoce dell’infarto miocardico acuto. N Engl J Med 2009; 361(9): 868-877.<\/li>\n
      10. Reichlin T, et al.: Un’ora di rule-out e rule-in dell’infarto miocardico acuto usando la troponina cardiaca T ad alta sensibilit\u00e0. Arch Intern Med 2012; 172(16): 1211-1218.<\/li>\n
      11. Rubini Gimenez M, et al: Rule-in ed Rule-out di un’ora dell’infarto miocardico acuto usando la troponina cardiaca I ad alta sensibilit\u00e0. Am J Med 2015; 128(8): 861-870.e4.<\/li>\n
      12. Reichlin T, et al: Algoritmo di due ore per il triage verso il rule-out e il rule-in dell’infarto miocardico acuto utilizzando la troponina cardiaca T ad alta sensibilit\u00e0. Am J Med 2015; 128(4): 369-379.e4.<\/li>\n
      13. Boeddinghaus J, et al: Algoritmo di due ore per il triage verso il rule-out e il rule-in dell’infarto miocardico acuto mediante l’uso della troponina cardiaca I ad alta sensibilit\u00e0. Clin Chem 2016; 62(3): 494-504.<\/li>\n
      14. Boeddinghaus J, et al: Confronto diretto di quattro strategie di esclusione molto precoce per l’infarto miocardico acuto utilizzando la troponina cardiaca I ad alta sensibilit\u00e0. Circulation 2017; 135(17): 1597-1611.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

        CARDIOVASC 2017; 16(4): 8-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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