{"id":339595,"date":"2017-07-05T02:00:00","date_gmt":"2017-07-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sintomi-che-devono-essere-presi-sul-serio\/"},"modified":"2017-07-05T02:00:00","modified_gmt":"2017-07-05T00:00:00","slug":"sintomi-che-devono-essere-presi-sul-serio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/sintomi-che-devono-essere-presi-sul-serio\/","title":{"rendered":"Sintomi che devono essere presi sul serio"},"content":{"rendered":"

La comorbilit\u00e0 psichiatrica nella sclerosi multipla \u00e8 comune, con un impatto significativo sulla qualit\u00e0 della vita. Questo dovrebbe portare a conseguenze per la consulenza e il trattamento. \u00c8 necessaria una collaborazione interdisciplinare.<\/strong><\/p>\n

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La comorbilit\u00e0 \u00e8 la presenza di una malattia aggiuntiva in un paziente con una particolare malattia indice. La sclerosi multipla \u00e8 una delle malattie neurologiche pi\u00f9 comuni della prima e media et\u00e0 adulta. L’insorgenza precoce della malattia e la sua lunga durata spesso portano a limitazioni e incapacit\u00e0 lavorative in giovane et\u00e0 e possono comportare oneri psicosociali ed economici. Oltre ai fattori eziologici e alle influenze iatrogene, queste causano a loro volta a molti pazienti di sviluppare comorbidit\u00e0 nel corso della loro vita. Le comorbilit\u00e0 psichiatriche (soprattutto i disturbi affettivi unipolari e bipolari, ma anche i disturbi d’ansia e le psicosi) sono le comorbilit\u00e0 pi\u00f9 comuni nei pazienti con sclerosi multipla e si riscontrano fino al 60% dei pazienti [1].<\/p>\n

Le varie comorbidit\u00e0 psichiatriche della sclerosi multipla sono il risultato di molteplici interazioni di fattori endogeni (genetici), terapeutici ed esterni. Numerosi altri fattori biologici, come i disturbi cerebro-organici, le lesioni strutturali del cervello, le influenze dei farmaci, gli effetti degli eventi di ricaduta e dello stress sull’umore e sul comportamento, i fattori neurochimici e neuroendocrini, nonch\u00e9 i momenti psicoreattivi e psicosociali condizionano la comorbilit\u00e0 psichiatrica dei pazienti con sclerosi multipla [2]. Sebbene i disturbi psichiatrici concomitanti possano essere difficili da diagnosticare, di solito sono facilmente accessibili dal punto di vista terapeutico. Una terapia adeguatamente implementata per i disturbi psichiatrici in comorbilit\u00e0 pu\u00f2 almeno indirettamente alleviare un po’ il peso della malattia e quindi contribuire a un aumento del livello funzionale e della qualit\u00e0 di vita.<\/p>\n

Depressione e sclerosi multipla<\/h2>\n

Il disturbo depressivo \u00e8 una delle comorbidit\u00e0 psichiatriche pi\u00f9 comuni della sclerosi multipla, con un tasso di prevalenza a 1 anno di circa il 15% nei pazienti di et\u00e0 superiore a 18 anni e fino al 25% nei pazienti di et\u00e0 compresa tra 18 e 45 anni. Rispetto alla popolazione generale, il rischio di sviluppare la depressione \u00e8 circa cinque volte pi\u00f9 alto nelle persone con SM. La prevalenza media stimata nel corso della vita \u00e8 di circa il 30-50% [3]. Nonostante questi alti tassi di prevalenza e la forte influenza della sintomatologia depressiva sulla qualit\u00e0 di vita dei pazienti con SM, i disturbi depressivi sono sottodiagnosticati e sottotrattati nei pazienti con SM. Le ragioni di ci\u00f2 sono, da un lato, che la depressione nei pazienti con SM spesso si manifesta in modo piuttosto sottile e pu\u00f2 quindi essere facilmente trascurata. D’altra parte, sintomi come affaticamento, disturbi del sonno, rallentamento psicomotorio, disturbi della memoria o della concentrazione possono verificarsi anche in altri disturbi.<\/p>\n

Il rischio di suicidio \u00e8 circa 7,5 volte pi\u00f9 alto nei pazienti con SM rispetto alla popolazione generale e pi\u00f9 alto rispetto ad altre malattie neurologiche o croniche [4]. Ulteriori fattori di rischio per il suicidio sono il sesso maschile, la giovane et\u00e0 al momento dell’esordio, i primi cinque anni dalla diagnosi, gli episodi depressivi attuali o passati, il comportamento autolesionista, l’isolamento sociale, l’abuso di sostanze o il recente deterioramento del funzionamento. La relazione tra la SM e i disturbi depressivi, compresa l’influenza dell’attivit\u00e0 della malattia, della gravit\u00e0 e della durata della malattia, \u00e8 complessa e molto resta ancora da chiarire. La depressione potrebbe essere una conseguenza del processo neuropatologico della SM, una reazione allo stress psicosociale associato alla diagnosi di SM, o entrambi. Una predisposizione genetica ai disturbi depressivi nelle persone con SM sembra improbabile, data la mancanza di prove di un aumento dei tassi di depressione nei parenti di primo grado dei pazienti depressi con SM [5]. I fattori eziologici associati alla depressione comorbile includono disturbi nel controllo endocrino della funzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-adrenocorticale, effetti dei farmaci modificanti la malattia e cambiamenti cerebrali regionali (nei lobi frontali e temporali e nel sistema limbico).<\/p>\n

Per quanto riguarda il trattamento del disturbo depressivo in comorbilit\u00e0 nei pazienti con SM, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e gli antidepressivi con propriet\u00e0 combinate serotoninergiche e noradrenergiche hanno dimostrato di essere gli agenti di scelta nel contesto clinico [6,7]. Tuttavia, gli studi randomizzati e controllati che analizzano le opzioni di trattamento farmacoterapeutico per la depressione nella SM sono scarsi. Altre opzioni farmacoterapeutiche comprendono, ad esempio, gli antidepressivi triciclici a basso dosaggio (ad esempio, la desipramina) [8], mentre il litio viene utilizzato in particolare per la depressione refrattaria. Infine, si dovrebbero prendere in considerazione anche misure psicoterapeutiche come la terapia cognitivo-comportamentale [9]. Questo \u00e8 particolarmente vero per la depressione psicoreattiva primaria, che \u00e8 relativamente comune nel contesto dei disturbi di coping, adattamento e regolazione dell’autostima. Di conseguenza, i pazienti con strategie di coping attive e un supporto psicosociale stabile hanno meno probabilit\u00e0 di soffrire di depressione [10]. Infine, si dovrebbero considerare anche i farmaci per il trattamento della stanchezza con potenziali effetti di miglioramento dell’umore, come l’amantadina e il Modasomil\u00ae<\/sup> [11,12].<\/p>\n

Disturbi d’ansia e SM<\/h2>\n

L’incertezza sul decorso della malattia pu\u00f2 favorire lo sviluppo dell’ansia. La prevalenza nell’arco della vita dei disturbi d’ansia nelle persone con SM \u00e8 generalmente stimata al 36%; in particolare, il disturbo d’ansia generalizzato (F41.1), il disturbo di panico (F41.0), il disturbo ossessivo-compulsivo (F42) e il disturbo d’ansia sociale (F40.10) sono tra i pi\u00f9 comuni. La nuova diagnosi di SM, l’aumento dell’attivit\u00e0 della malattia, la percezione del dolore, la fatica o i disturbi del sonno sono fattori di rischio per lo sviluppo di disturbi d’ansia nella SM. Anche il sesso femminile, l’isolamento sociale, i precedenti pensieri suicidi, una diagnosi precedente o attuale di episodio depressivo e l’abuso di alcol e sostanze psicoattive potrebbero essere identificati come fattori di rischio [13].<\/p>\n

Le sostanze pi\u00f9 importanti per la terapia farmacologica dei disturbi d’ansia nei pazienti con SM sono gli antidepressivi, come gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina. Venlafaxina, pregabalin, gabapentin e beta-bloccanti possono essere considerati come ulteriori opzioni terapeutiche nei casi resistenti al trattamento. Le benzodiazepine dovrebbero essere risparmiate per il trattamento dei disturbi d’ansia acuti e gravi, date le loro propriet\u00e0 sedative, gli effetti collaterali cognitivi e il potenziale di dipendenza [14]. Gli approcci terapeutici non farmacologici includono i programmi di gestione dello stress e la terapia cognitivo-comportamentale [15].<\/p>\n

Disturbi affettivi bipolari e SM<\/h2>\n

La prevalenza a 1 anno del disturbo affettivo bipolare nella SM, secondo uno studio caso-controllo, \u00e8 dello 0,99% per i disturbi bipolari I e del 7,5% per i disturbi bipolari II [16]. Il disturbo bipolare I \u00e8 caratterizzato da episodi maniacali, che possono essere preceduti o seguiti da episodi depressivi, e da fasi stabili nel mezzo. Le caratteristiche di un episodio maniacale sono l’iperattivit\u00e0, l’aumento dell’eloquio, la diminuzione del bisogno di sonno, il comportamento sfrenato o l’esagerazione dell’autovalutazione [17]. I disturbi bipolari II sono caratterizzati da episodi ipomaniacali, che comportano compromissioni del funzionamento sociale e lavorativo meno pronunciate. A differenza della depressione, una vulnerabilit\u00e0 genetica condivisa (SM e disturbo affettivo bipolare) \u00e8 probabile sulla base delle segnalazioni di raggruppamenti familiari di entrambi i disturbi. Inoltre, si discute anche di un’associazione dei due quadri clinici dovuta a lesioni cerebrali locali legate alla SM, anche se non si possono fare affermazioni definitive in merito, vista l’attuale situazione di scarsit\u00e0 di dati [18,19]. I processi di adattamento psicologico in combinazione con alcuni tratti della personalit\u00e0 e meccanismi di coping sono discussi come ulteriori fattori eziologici. Inoltre, nei pazienti con SM sono state descritte anche manie indotte da steroidi e altri farmaci.<\/p>\n

Nel trattamento del disturbo bipolare, l’obiettivo primario \u00e8 quello di ridurre la gravit\u00e0 e la frequenza delle fasi della malattia, per cui un approccio combinato di farmaci e psicoterapia si \u00e8 dimostrato efficace. Ad oggi, non esistono strategie di gestione separate per il trattamento dei disturbi affettivi nella SM, quindi, come in altri pazienti senza una diagnosi aggiuntiva di SM, il litio \u00e8 uno degli stabilizzatori dell’umore pi\u00f9 importanti.<\/p>\n

Psicosi e SM<\/h2>\n

Si prevede che i sintomi psicotici si verifichino in circa il 2-4% delle persone con SM – un tasso circa tre volte superiore a quello della popolazione generale [20]. I cambiamenti associati alla SM nella materia bianca periventricolare e nelle aree temporali e frontotemporali sono stati ipotizzati nella genesi dei sintomi psicotici [20], anche se mancano studi attuali di imaging o di neuropatologia.<\/p>\n

Il trattamento dei pazienti psicotici con SM, simile a quello dei pazienti senza SM, \u00e8 principalmente con neurolettici, anche se si consiglia cautela nella scelta dell’agente psicotropo a causa del potenziale di effetti collaterali (soprattutto sintomi extrapiramidali).<\/p>\n

Affetto pseudobulbare ed euforia<\/h2>\n

Circa il 10% di tutti i pazienti con SM soffre di disturbo da affezione pseudobulbare (PBA). Questo \u00e8 inteso come patologico, cio\u00e8 come risate e pianti inappropriati e incontrollabili nella rispettiva situazione. Nonostante la sua elevata prevalenza, la PBA rimane spesso mal diagnosticata o sottodiagnosticata. Sebbene l’esatta eziologia di questa condizione sia ancora sconosciuta, si pensa che la PBA derivi da una disconnessione delle strutture cerebrali e\/o da un’interruzione dei sistemi neurotrasmettitoriali coinvolti nella regolazione delle emozioni. La diagnosi differenziale deve escludere un disturbo depressivo o altre malattie psichiatriche [2].<\/p>\n

Un senso esagerato di benessere, allegria, fiducia, spesso combinato con un’eccessiva sensazione di vitalit\u00e0 – in breve, l’euforia – \u00e8 un fenomeno consolidato nella SM, con tassi di prevalenza fino al 25%. La comparsa di euforia \u00e8 stata associata alla progressione della malattia e all’estensione delle lesioni neuropatologiche, in particolare nel lobo frontale, anche se mancano studi di imaging recenti [2].<\/p>\n

Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
    \n
  • I segni e i sintomi neuropsichiatrici sono comuni nella sclerosi multipla e compaiono sia prima della diagnosi neurologica sia – molto pi\u00f9 spesso – nel corso della progressione della malattia.<\/li>\n
  • La genesi della comorbilit\u00e0 psichiatrica nella sclerosi multipla \u00e8 diversa.<\/li>\n
  • La comorbilit\u00e0 psichiatrica ha conseguenze cliniche dirette per la consulenza e il trattamento dei pazienti ed esercita un’influenza significativa sulla loro qualit\u00e0 di vita.<\/li>\n
  • Idealmente, la diagnosi e il trattamento vengono effettuati attraverso una stretta collaborazione interdisciplinare tra neurologi e psichiatri e, se necessario, neuropsicologi.<\/li>\n
  • Nella pratica clinica quotidiana, i disturbi psichiatrici nei pazienti con SM sono spesso oggetto di scarsa attenzione e, soprattutto, sono troppo raramente trattati in modo coerente.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Ringraziamenti: <\/strong>Prof. Dr. phil. P. Brugger e PD Dr. med. C. M\u00fcller-Pfeiffer per la loro attenta revisione dell’articolo.<\/em><\/p>\n

    \nLetteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Marrie RA, et al: Il peso della comorbilit\u00e0 mentale nella sclerosi multipla: frequente, sottodiagnosticata e sottotrattata. Sclerosi multipla 2009; 15(3): 385-392.<\/li>\n
    2. Murphy R, et al: Sindromi neuropsichiatriche della sclerosi multipla. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry 2017. DOI: 10.1136\/jnnp-2016-315367 [Epub ahead of print].<\/li>\n
    3. Feinstein A: La neuropsichiatria clinica della sclerosi multipla. CNS Spectr 2005; 10(5): 362.<\/li>\n
    4. Feinstein A: Un esame dell’intento suicida nei pazienti con sclerosi multipla. Neurologia 2002; 59(5): 674-678.<\/li>\n
    5. Sadovnick AD, et al: Depressione e sclerosi multipla. Neurologia 1996; 46(3): 628-632.<\/li>\n
    6. Scott TF, et al: Misurazione della risposta al trattamento con sertralina nei pazienti depressi con sclerosi multipla, utilizzando la scala Carroll. Neurol Res 1995; 17(6): 421-422.<\/li>\n
    7. Flax JW, Gray J, Herbert J: Effetto della fluoxetina sui pazienti con sclerosi multipla. Am J Psychiatry 1991; 148(11): 1603.<\/li>\n
    8. Schiffer RB, Wineman NM: Farmacoterapia antidepressiva della depressione associata alla sclerosi multipla. Am J Psychiatry 1990; 147(11): 1493-1497.<\/li>\n
    9. Moss-Morris R, et al: Uno studio controllato randomizzato sulla terapia cognitivo-comportamentale (CBT) per l’adattamento alla sclerosi multipla (lo studio saMS): la CBT funziona e per chi funziona? J Consult Clin Psychol 2013; 81(2): 251-262.<\/li>\n
    10. Chwastiak L, et al: Sintomi depressivi e gravit\u00e0 della malattia nella sclerosi multipla: studio epidemiologico di un ampio campione comunitario. Am J Psychiatry 2002; 159(11): 1862-1868.<\/li>\n
    11. Peuckmann V, et al: Trattamenti farmacologici per la fatica associata alle cure palliative. Cochrane Database Syst Rev 2010; (11): CD006788.<\/li>\n
    12. Kluger BM, Krupp LB, Enoka RM: Stanchezza e affaticamento nelle malattie neurologiche: proposta di una tassonomia unificata. Neurologia 2013; 80(4): 409-416.<\/li>\n
    13. Chwastiak LA, Ehde DM: Problemi psichiatrici nella sclerosi multipla. Psychiatr Clin North Am 2007; 30(4): 803-817.<\/li>\n
    14. [No authors listed]Le linee guida per la prescrizione in psichiatria del maudsley – undicesima edizione Taylor David et al Le linee guida per la prescrizione in psichiatria del maudsley – undicesima edizione Wiley-Blackwell 680pp pound49.99 978 0 4709 7948 8 9780470979488 [Formula: vedi testo]. Nurs Stand 2012; 26(39): 30.<\/li>\n
    15. Janssens AC, et al: Previsione dell’ansia e del disagio dopo la diagnosi di sclerosi multipla: uno studio longitudinale di due anni. Sclerosi multipla 2006; 12(6): 794-801.<\/li>\n
    16. Carta MG, et al: Il rischio di disturbi bipolari nella sclerosi multipla. J Affect Disord 2014; 155: 255-260.<\/li>\n
    17. Feinstein A: Sindromi neuropsichiatriche associate alla sclerosi multipla. J Neurol 2007; 254 Suppl 2: II73-6.<\/li>\n
    18. Ron MA, Logsdail SJ: Morbilit\u00e0 psichiatrica nella sclerosi multipla: uno studio clinico e di risonanza magnetica. Psychol Med 1989; 19(4): 887-895.<\/li>\n
    19. Feinstein A, du Boulay G, Ron MA: Malattia psicotica nella sclerosi multipla. Uno studio clinico e di risonanza magnetica. Br J Psychiatry 1992; 161: 680-685.<\/li>\n
    20. Patten SB, Svenson LW, Metz LM: Epidemiologia descrittiva dei disturbi affettivi nella sclerosi multipla. CNS Spectr 2005; 10(5): 365-371.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2017; 15(4): 4-7<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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