{"id":339718,"date":"2017-06-14T02:00:00","date_gmt":"2017-06-14T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/come-trattare-dopo-la-pci\/"},"modified":"2017-06-14T02:00:00","modified_gmt":"2017-06-14T00:00:00","slug":"come-trattare-dopo-la-pci","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/come-trattare-dopo-la-pci\/","title":{"rendered":"Come trattare dopo la PCI?"},"content":{"rendered":"

Il tipo e la durata della terapia antitrombotica combinata variano. I fattori decisivi sono il contesto clinico (CHD stabile vs. ACS), la necessit\u00e0 di un’ulteriore anticoagulazione (ad esempio, fibrillazione atriale) e il rischio di sanguinamento specifico del paziente. La prevenzione secondaria \u00e8 parte integrante della gestione dopo la rivascolarizzazione.<\/strong><\/p>\n

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L’autunno 2017 segna il 40\u00b0 anniversario dell’intervento coronarico percutaneo (PCI), eseguito per la prima volta con successo nel 1977 da Andreas Gr\u00fcntzig presso l’Ospedale Universitario di Zurigo [1]. Da allora, il metodo \u00e8 migliorato continuamente, soprattutto grazie all’uso e all’ulteriore sviluppo degli stent coronarici, con una graduale diminuzione dei rischi periprocedurali [2]. Oltre alla guarigione ottimale nel segmento coronarico trattato con il catetere (evitando la trombosi dello stent [ST] e la restenosi istantanea [ISR]), un’adeguata prevenzione secondaria e l’eventuale trattamento farmacologico dei sintomi pectanginosi residui sono determinanti per il decorso a lungo termine [3].<\/p>\n

Superiorit\u00e0 dei moderni stent a rilascio di farmaco (DES)<\/h2>\n

Gli eccellenti risultati raggiunti dall’attuale tecnologia degli stent si basano sui progressi della farmacoterapia e dell’innovazione dei dispositivi, combinati con una tecnica di impianto ottimale [4]. La prevenzione di ISR e ST \u00e8 essenziale. Recenti studi di registro e comparativi sui moderni DES in popolazioni di pazienti rappresentative mostrano la loro superiorit\u00e0 rispetto agli stent di metallo nudo (BMS), con un tasso medio di ST inferiore all’1% nel primo anno dopo l’impianto dello stent e dello 0,2-0,4% annuo in seguito. (Fig. 1).<\/strong> Con i moderni DES, l’ISR clinicamente manifesta si verifica in meno del 5% dei casi. A causa della situazione ottimale dei dati dei moderni DES, gli stent non rivestiti (BMS) vengono impiantati in Svizzera solo in rari casi. I nuovi sviluppi, come l’uso di palloncini rivestiti di farmaci o i cosiddetti scaffold assorbibili (cio\u00e8 le impalcature di stent che si dissolvono nel tempo) sono promettenti, ma per il momento restano riservati a gruppi di pazienti specifici, visti i dati ancora limitati disponibili.<\/p>\n

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Terapia antitrombotica<\/h2>\n

La scelta o la combinazione della terapia antitrombotica dipende principalmente dal contesto clinico (coronaropatia stabile (CAD), infarto miocardico non-ST-elevation (NSTEMI) o infarto miocardico ST-elevation (STEMI)). In definitiva, l’obiettivo \u00e8 trovare una combinazione con il minor rischio possibile di ischemia ed emorragia. L’indicazione per la gastroprotezione durante la terapia antitrombotica combinata \u00e8 generosa (et\u00e0 pari o superiore a 65 anni, storia di precedenti emorragie gastrointestinali, combinazione con steroidi). Quando si usa il clopidogrel, l’omeprazolo deve essere evitato a causa del potenziale di interazione.<\/p>\n

Inibizione dell’aggregazione piastrinica nella CHD stabile:<\/strong> per la PCI con impianto di stent nella CHD stabile, esistono dati principalmente con la combinazione di aspirina e clopidogrel. La tabella 1 <\/strong>mostra le attuali linee guida valide in Svizzera, basate sulle linee guida europee [5]. A causa dell’insorgenza relativamente frequente di ST molto tardivi, fino a pochi anni fa si raccomandava una durata della doppia terapia antipiastrinica (DAPT) di dodici mesi per i DES di prima generazione. Tuttavia, l’endotelizzazione vascolare nei moderni DES \u00e8 gi\u00e0 completa alcuni mesi dopo l’impianto dello stent, motivo per cui sei mesi di DAPT sono di solito assolutamente sufficienti. Qualsiasi modifica a questa durata della DAPT \u00e8 determinata dal cardiologo interventista al momento dell’impianto dello stent: un’estensione a dodici mesi per le lesioni complesse, una riduzione a uno-sei mesi per il rischio di sanguinamento molto elevato.<\/p>\n

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Inibizione dell’aggregazione piastrinica dopo una sindrome coronarica acuta (ACS): <\/strong>Il rischio di ischemia rimane elevato per diversi anni. (Tab.2). <\/strong>Gli ampi studi comparativi tra prasugrel e clopidogrel [6], da un lato, e tra ticagrelor e clopidogrel [7], dall’altro, condotti su pazienti affetti da ACS nei primi dodici mesi dopo l’ACS, hanno dimostrato una riduzione significativa dell’infarto miocardico e della morte cardiovascolare con prasugrel e ticagrelor rispetto a clopidogrel. A causa della mancanza di studi comparativi diretti tra ticagrelor e prasugrel, non \u00e8 possibile fare una dichiarazione chiara sulla diversa efficacia delle due sostanze. Lo studio PLATO, condotto come “studio allcomers” con ticagrelor, consente il trasferimento a tutti i collettivi di pazienti con ACS; lo studio TRITON, condotto con prasugrel, \u00e8 uno studio PCI puro e quindi non consente il trasferimento a un collettivo di pazienti con ACS trattati in modo conservativo. Considerando le controindicazioni (emorragia acuta, emorragia intracranica st. n., insufficienza epatica da moderata a grave) e gli effetti collaterali (dispnea), il ticagrelor si propone come farmaco di prima scelta per tutti i pazienti con ACS.<\/p>\n

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Un’altra domanda \u00e8: “ACS: DAPT per pi\u00f9 di dodici mesi?”. Il rischio cardiovascolare rimane superiore alla media negli anni successivi all’ACS, principalmente a causa di una progressione generale dell’ateromatosi coronarica con rotture della placca o stenosi rilevanti emergenti in altri punti del sistema coronarico [8].<\/p>\n

Circa la met\u00e0 di tutti gli eventi di recidiva cardiovascolare si verifica a causa di una nuova lesione. Non del tutto inaspettatamente, lo studio PEGASUS, condotto con ticagrelor (2\u00d7 60 mg vs. 2\u00d7 90 mg vs. placebo), ha mostrato una riduzione significativa degli eventi cardiovascolari (riduzione del rischio assoluto di quasi il 2%, numero necessario per il trattamento 70) con ticagrelor – al prezzo di un maggior numero di emorragie non fatali, soprattutto gastrointestinali.<\/p>\n

Cosa pensare dei nuovi punteggi per la stratificazione del rischio di emorragia (www.precisedapt.com)? I punteggi clinici basati su internet o su app, facili da usare, permettono di identificare i pazienti ad alto rischio con una corrispondente riduzione della durata della DAPT in caso di alto rischio di sanguinamento e con una durata della DAPT normale (o pi\u00f9 lunga) in caso di rischio di sanguinamento “non alto” a livello individuale, utilizzando l’anamnesi e i parametri clinici [9]. Tuttavia, la convalida per l’uso clinico quotidiano \u00e8 ancora in sospeso.<\/p>\n

Fibrillazione atriale e PCI (Fig. 2):<\/strong> La fibrillazione atriale \u00e8 una comorbidit\u00e0 comune nei pazienti con CHD, soprattutto negli anziani [10]. Di conseguenza, si pone la questione di combinare l’aggregazione piastrinica e l’anticoagulazione plasmatica durante e soprattutto dopo la PCI. I vantaggi dei NOAK con minori emorragie (soprattutto intracraniche) rispetto ai VKA dimostrati nei grandi studi sulla fibrillazione atriale possono essere trasferiti al collettivo di pazienti con CHD e fibrillazione atriale sulla base di sottoanalisi. Tuttavia, anche in questo caso c’\u00e8 un equilibrio tra la prevenzione di ST\/ictus da un lato e l’emorragia dall’altro. Con le linee guida stabilite da diversi anni, \u00e8 importante determinare il tipo e la durata della terapia combinata in base al rischio di emorragia e di tromboembolismo stimato con i punteggi, nonch\u00e9 in base alla situazione individuale della CHD, coinvolgendo nella decisione i team di trattamento di follow-up.<\/p>\n

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Il recente studio Pioneer ACS ha confermato che la terapia duale con rivaroxaban 15 mg e clopidogrel 75 mg o la combinazione con rivaroxaban a dosi molto basse (2\u00d7 2,5 mg\/d pi\u00f9 aspirina 100 mg\/d pi\u00f9 clopidogrel 75 mg\/d) rispetto alla triplice terapia convenzionale \u00e8 associata a un minor rischio di sanguinamento con un tasso probabilmente invariato di trombosi dello stent e ictus [11].<\/p>\n

In sintesi, nella popolazione con fibrillazione atriale sottoposta a PCI, la terapia antitrombotica deve essere individualizzata in base al rischio individuale di emorragia e trombosi dello stent. Non \u00e8 consentita la combinazione di ticagrelor o prasugrel con (N)OAK. Se \u00e8 necessaria una triplice terapia, si deve usare clopidogrel invece di ticagrelor o prasugrel.<\/p>\n

Terapia antiischemica<\/h2>\n

In caso di rivascolarizzazione incompleta o di recidiva di angina pectoris, la terapia farmacologica anti-ischemica deve essere continuata o ristabilita. I principi della terapia personalizzata in linea di principio e la questione della (nuova) valutazione invasiva si basano da un lato sull’efficacia della misura nel ridurre i sintomi e dall’altro sul potenziale beneficio prognostico [12]. I farmaci antianginosi che non migliorano la prognosi, come i nitrati, devono sempre essere sospesi quando il paziente \u00e8 libero da sintomi.<\/p>\n

Prevenzione secondaria<\/h2>\n

Importanza della riabilitazione: una prevenzione secondaria ottimale \u00e8 di importanza centrale per un successo sostenibile della PCI. Come \u00e8 noto, la PCI iniziale risolve solo il problema meccanico acuto, non cura la malattia (CHD). Di conseguenza, il controllo dei fattori di rischio cardiovascolare \u00e8 importante per il successo del trattamento. I valori target per la pressione arteriosa, la dislipidemia e il glucosio nel sangue sono riportati nella tabella 3<\/strong>. Dopo un intervento con catetere, \u00e8 possibile impostare nuovamente il percorso per un cambiamento sostenibile dello stile di vita.<\/p>\n

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I cambiamenti dello stile di vita, come smettere di fumare, fare pi\u00f9 attivit\u00e0 fisica, controllare il peso, nutrirsi, gestire lo stress e altri, sono ancora pi\u00f9 difficili da attuare rispetto alle misure farmacologiche. La riabilitazione ambulatoriale o ospedaliera, subito dopo l’intervento di rivascolarizzazione, fornisce istruzioni e supporto per l’implementazione di cambiamenti nello stile di vita e la reintegrazione del paziente nel suo ambiente precedente. Secondo una recente meta-analisi, la riabilitazione porta a circa il 20% in meno di ricoveri cardiovascolari futuri. Anche la mortalit\u00e0 cardiovascolare pu\u00f2 essere influenzata favorevolmente, ossia ridotta di circa un quarto [13]. La riabilitazione cardiaca \u00e8 economicamente vantaggiosa ed \u00e8 una delle prestazioni obbligatorie dell’assicurazione sanitaria obbligatoria.<\/p>\n

Seguito consigliato<\/h2>\n

Esistono raccomandazioni relative al follow-up, ma non sono molto basate sull’evidenza a causa della mancanza di studi pi\u00f9 ampi. Grazie al miglioramento delle prestazioni dei moderni DES, l’ISR \u00e8 oggi relativamente rara (<5% dei casi) e la riischemia \u00e8 per lo pi\u00f9 un segno di progressione della CHD. Il focus del follow-up non \u00e8 solo sulla recidiva dell’ischemia coronarica, ma anche sull’ottimizzazione individuale del profilo di rischio cardiovascolare e sull’adeguamento della terapia antitrombotica. Gli aspetti aggiuntivi pi\u00f9 importanti sono riassunti nella tabella 4<\/strong>.<\/p>\n

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Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
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  • Con i moderni stent a rilascio di farmaco, il tasso medio di trombosi dello stent previsto \u00e8 ora inferiore all’1% e il tasso di restenosi dello stent \u00e8 inferiore al 5%.<\/li>\n
  • Il tipo e la durata della terapia antitrombotica combinata variano relativamente e dipendono principalmente dal contesto clinico (CHD stabile vs. ACS), dalla necessit\u00e0 di un’ulteriore anticoagulazione (ad esempio, fibrillazione atriale) e dal rischio di sanguinamento specifico del paziente.<\/li>\n
  • Prevenzione secondaria sostenuta con l’inclusione di una patologia cardiaca.<\/li>\n
  • La riabilitazione \u00e8 parte integrante della gestione dopo la rivascolarizzazione, migliorando la prognosi a lungo termine e riducendo la ricorrenza dei sintomi ischemici.<\/li>\n
  • Secondo l’opinione degli esperti, il monitoraggio medico continuo dei pazienti con CHD dopo la PCI \u00e8 importante per supportare l’attuazione di una prevenzione secondaria ottimale e il rilevamento precoce di una restenosi istintiva rilevante o della progressione della CHD.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Letteratura:<\/p>\n

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    1. Gruentzig A: Dilatazione transluminale della stenosi coronarica. Lancet 1978; 1(8058): 263.<\/li>\n
    2. Stefanini GG, Holmes DR Jr: Stent coronarici a rilascio di farmaco. N Engl J Med 2013; 368(3): 254-265.<\/li>\n
    3. Piepoli MF, et al: Linee guida europee 2016 sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari nella pratica clinica. Eur Heart J 2016; 37: 2315-2381.<\/li>\n
    4. Byrne RA, Johner, Kastrati A: Trombosi dello stent e restenosi: cosa abbiamo imparato e dove stiamo andando? La Conferenza Andreas Gruentzig ESC 2014. Eur Heart J 2015; 36: 2608-2620.<\/li>\n
    5. Autori\/Membri della task force: Linee guida ESC\/EACTS 2014 sulla rivascolarizzazione miocardica. La Task Force sulla rivascolarizzazione miocardica della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC) e dell’Associazione Europea di Chirurgia Cardio-Toracica (EACTS). Eur Heart J 2014; 35: 2541-2619.<\/li>\n
    6. Wiviott SD, et al: Triton-TIMI 38 Investigators: Prasugrel rispetto a clopidogrel nei pazienti con sindromi coronariche acute. New Engl J Med 2007; 357: 2001-2015.<\/li>\n
    7. Wallentin L, et al.: Investigatori PLATO. Ticagrelor rispetto a clopidogrel nei pazienti con sindromi coronariche acute. N Engl J Med 2009; 361: 1045-1057.<\/li>\n
    8. Bhatt DL, et al: Investigatori del Registro REACH. Determinanti comparativi dei tassi di eventi cardiovascolari a 4 anni in pazienti ambulatoriali stabili a rischio o con aterotrombosi. JAMA 2010; 304(12): 1350-1357.<\/li>\n
    9. Costa F, et al: Derivazione e validazione del punteggio di previsione delle complicanze emorragiche nei pazienti sottoposti a impianto di stent e successiva terapia antipiastrinica duale (PRECISE-DAPT): un’analisi congiunta di set di dati individuali di studi clinici. Lancet 2017; 389: 1025-1034.<\/li>\n
    10. Van Diepen S, et al: Mortalit\u00e0 e riammissione dei pazienti con insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale o malattia coronarica sottoposti a chirurgia non cardiaca: un’analisi di 38.047 pazienti. Circolazione 2011; 124(3): 289-296.<\/li>\n
    11. Gibson CM, et al: Prevenzione del sanguinamento nei pazienti con fibrillazione atriale sottoposti a PCI. New Engl J Med 2016; 375(25): 2423-2434.<\/li>\n
    12. Rickli H, et al: Angina pectoris stabile: terapia farmacologica vs. stent. Il medico informato 2017; 2.<\/li>\n
    13. Tada T, et al: Rischio di trombosi dello stent tra stent di metallo nudo, stent a rilascio di farmaco di prima generazione e stent a rilascio di farmaco di seconda generazione: risultati di un registro di 18.334 pazienti. JACC Cardiovasc Interv 2013; 6: 1267-1274.<\/li>\n<\/ol>\n

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      CARDIOVASC 2017; 16(3): 15-19<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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