{"id":341310,"date":"2016-06-26T02:00:00","date_gmt":"2016-06-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/piu-di-uno-stent-di-una-notte\/"},"modified":"2016-06-26T02:00:00","modified_gmt":"2016-06-26T00:00:00","slug":"piu-di-uno-stent-di-una-notte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/piu-di-uno-stent-di-una-notte\/","title":{"rendered":"Pi\u00f9 di uno stent di una notte"},"content":{"rendered":"

La disfunzione erettile (DE) \u00e8 un problema clinico di crescente importanza socioeconomica nella medicina generale. Se \u00e8 presente la DE, sono indicate indagini complete, in quanto i sintomi della DE possono essere un importante marcatore precoce di malattie precedentemente non rilevate. Grazie alle moderne tecniche di rivascolarizzazione endovascolare, anche i vasi di piccolo calibro legati all’erezione possono essere rivascolarizzati con successo mediante cateterismo.<\/strong><\/p>\n

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La disfunzione erettile (DE) \u00e8 definita come l’incapacit\u00e0 ripetuta di stabilire o mantenere un’erezione che permetta la penetrazione vaginale durante il rapporto sessuale. Colpisce milioni di uomini in tutto il mondo, e la DE si manifesta dopo i 40 anni. Il Massachusetts Male Aging Study (MMAS) ha riportato una prevalenza di DE del 52% negli uomini di et\u00e0 compresa tra 40 e 70 anni [1]. L’incidenza aumenta con l’et\u00e0. Oltre alla DE, altri disturbi sessuali comuni includono la riduzione della libido e i problemi di eiaculazione.<\/p>\n

La sessualit\u00e0 in et\u00e0 avanzata \u00e8 ancora un grande tab\u00f9 nella nostra societ\u00e0. Per molte persone anziane, tuttavia, la sessualit\u00e0 ha un valore elevato ed \u00e8 vista come un’importante fonte di vitalit\u00e0, di benessere e di una relazione di coppia intatta. Pertanto, i disturbi della funzione sessuale comportano una compromissione della qualit\u00e0 della vita e della relazione di coppia che non deve essere sottovalutata.<\/p>\n

Cause della disfunzione erettile<\/h2>\n

Le cause della DE sono spesso multifattoriali. Essenzialmente, i fattori arteriosi, cavernosi-venosi, endocrini, neurogenici e psicogeni giocano un ruolo. Oltre all’et\u00e0, le cause principali in molti pazienti con DE sono le malattie cardiovascolari. I fattori di rischio sono in particolare la cardiopatia coronarica (CHD), la malattia occlusiva arteriosa periferica, l’abuso di nicotina, l’ipertensione arteriosa, l’iperlipidemia, il diabete mellito e una storia familiare positiva. Inoltre, i traumi e le operazioni al bacino, nonch\u00e9 vari farmaci, possono provocare o favorire la DE.<\/p>\n

Dalla pubblicazione di Goldstein et al. 1998, il primo grande studio sul sildenafil, si pu\u00f2 affermare senza esagerare che gli inibitori della fosfodiesterasi 5 (PDE 5) hanno rivoluzionato il trattamento della DE [2]. Il tasso di successo del sildenafil per tutte le forme di DE \u00e8 del 50-80%. Pertanto, spesso ci si chiede perch\u00e9 si debba fare una diagnosi dettagliata di DE, dal momento che sono disponibili terapie farmacologiche efficaci con gli inibitori della PDE 5 (tab. 1)<\/strong>.
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\nIl work-up diagnostico per la disfunzione erettile<\/h2>\n

Per vari motivi, prima di una terapia per la DE \u00e8 necessario effettuare una valutazione approfondita. Il punto centrale \u00e8 il rilevamento di malattie precedentemente sconosciute. Un esempio classico \u00e8 la DE come primo sintomo del diabete mellito in un paziente precedentemente sano. La prevalenza della DE nei diabetici di et\u00e0 superiore ai 60 anni \u00e8 di circa il 75% e l’entit\u00e0 della DE aumenta proporzionalmente all’aumentare della gravit\u00e0 della malattia.<\/p>\n

I pazienti con infarto miocardico hanno spesso una storia di ED (>70%) che precede l’evento cardiaco di oltre un anno. Questo \u00e8 stato dimostrato dagli studi pionieristici di Montorsi et al. dimostrato in modo impressionante [3]. Un buon 50% dei pazienti con angina pectoris acuta e CHD documentata angiograficamente ha un ED.<\/p>\n

\u00c8 interessante notare che l’estensione della DE si correla in modo significativo con il numero di vasi coronarici interessati. Poich\u00e9 il diametro delle arterie peniene (1-2 mm) \u00e8 pi\u00f9 piccolo di quello delle arterie coronarie (3-4 mm), lo stesso grado di disfunzione endoteliale e di aterosclerosi determina una diminuzione pi\u00f9 significativa e pi\u00f9 precoce del flusso sanguigno in questi vasi, motivo per cui la DE di solito precede un evento cardiaco [4]. La DE si manifesta in quasi tutti i pazienti circa tre anni prima dei sintomi ischemici cardiaci. Per questo motivo, \u00e8 fondamentale esaminare i pazienti colpiti in medicina generale, al fine di individuare altre malattie in una fase precoce.<\/p>\n

Un altro aspetto essenziale \u00e8 la questione della presenza o meno di una DE. Al giorno d’oggi, i pazienti hanno spesso idee esagerate sulle loro prestazioni sessuali. In questa situazione, un colloquio chiarificatore \u00e8 il passo decisivo e non la somministrazione di inibitori della PDE 5.<\/p>\n

Schema a 3 fasi della diagnostica ED<\/h2>\n

I passi necessari per la diagnosi di DE seguono uno schema a 3 fasi (metodi di valutazione non invasivi, semi-invasivi e invasivi) e corrispondono alle linee guida della Societ\u00e0 tedesca di urologia (DGU) e dell’Associazione europea di urologia (EAU) [5].<\/p>\n

L’anamnesi e l’esame clinico svolgono un ruolo centrale nella diagnosi non invasiva della <\/em>DE. Queste includono domande sulle malattie cardiovascolari, neurologiche e psichiatriche, nonch\u00e9 sui disturbi metabolici. Un’anamnesi farmacologica dettagliata \u00e8 importante, in quanto la combinazione degli inibitori della PDE 5 con i nitrati, in particolare, \u00e8 una controindicazione al loro uso. Dovrebbe essere registrato anche il consumo di nicotina e di alcol. I disturbi ormonali, come la carenza parziale di androgeni nell’anziano (PADAM), possono essere associati alla riduzione della libido e alla DE. Per quantificare meglio la DE, possono essere utili questionari come l’Indice Internazionale della Disfunzione Erettile (IIEF).<\/p>\n

L’esame fisico pu\u00f2 rivelare segni di ipogonadismo secondario (pelosit\u00e0, pelle secca, atrofia muscolare). Inoltre, il membro deve essere esaminato per verificare la presenza di fimosi o induratio penis plastica. La palpazione rettale \u00e8 obbligatoria per escludere la prostatite o il carcinoma prostatico. Inoltre, ci sono indicazioni di un possibile ingrossamento della prostata. Gli esami di laboratorio consigliati sono il glucosio, lo stato lipidico e il testosterone totale.<\/p>\n

Nella diagnostica semi-invasiva<\/em>, il test di iniezione del tessuto erettile (SKAT test) \u00e8 combinato con la sonografia duplex per valutare i vasi arteriosi del pene. Nel test SKAT, la prostaglandina E1 (PGE1) viene iniettata nei corpi cavernosi, il che porta ad un aumento del flusso sanguigno arterioso dopo il rilassamento delle cellule muscolari cavernose e all’erezione. In caso di cause neurogeniche o endocrine, \u00e8 sufficiente una dose iniziale di 5 \u00b5g di PGE1; in caso di eziologia vascolare, si raccomanda una dose di 10-20 \u00b5g. Se non si verificano erezioni adeguate, la dose pu\u00f2 essere aumentata a 40 \u00b5g. La sonografia duplex con codice colore viene eseguita per valutare il flusso arterioso nelle arterie accoppiate del pene profondo nel terzo prossimale dell’asta. La velocit\u00e0 del flusso sistolico deve essere di 30 cm\/s secondo le Linee Guida Europee (EAU) >. Inoltre, la tomografia computerizzata con contrasto pu\u00f2 ora fornire informazioni importanti sulla posizione dell’ostruzione arteriosa e quindi essere utile per pianificare un intervento endovascolare.<\/p>\n

La diagnostica invasiva<\/em> comprende la cavernosometria e la grafologia ad infusione dinamica (DICC) e l’angiografia intra-arteriosa selettiva delle arterie del pene. Entrambe le procedure hanno un valore informativo molto elevato per quanto riguarda lo stato vascolare.<\/p>\n

Trattamento della disfunzione erettile<\/h2>\n

Per la maggior parte dei pazienti, l’opzione terapeutica pi\u00f9 interessante per la DE \u00e8 l’inibizione della PDE 5 per via orale. Gli inibitori della PDE 5 sono quindi raccomandati come prima scelta per il trattamento della DE. Sono clinicamente efficaci e hanno un profilo di effetti collaterali favorevole. Attualmente sono approvati quattro diversi inibitori della PDE 5: sildenafil, tadalafil, vardenafil e il nuovo inibitore della PDE 5 pi\u00f9 selettivo avanafil (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

Se la terapia con gli inibitori della PDE 5 non ha successo, il passo successivo \u00e8 l’iniezione di SKAT. Le iniezioni di SKAT sono particolarmente efficaci per la disfunzione erettile organica e non endocrina. L’elevata concentrazione attiva del farmaco induce l’erezione in molti pazienti senza effetti collaterali sistemici. Come ulteriore opzione, Muse\u00ae<\/sup> (PGE1 transuretrale) pu\u00f2 essere applicato localmente.<\/p>\n

La sostituzione del testosterone da solo per il trattamento della DE \u00e8 piuttosto rara (circa il 3%) – la combinazione con un inibitore della PDE 5 \u00e8 pi\u00f9 comune.<\/p>\n

Le pompe a vuoto sono efficaci in molti pazienti, perch\u00e9 \u00e8 possibile raggiungere uno stato simile all’erezione, sufficiente per il rapporto sessuale. I tassi di soddisfazione riportati in letteratura si aggirano intorno al 70%, anche se queste cifre si riferiscono alla coppia.<\/p>\n

Gli impianti penieni (modelli semirigidi o idraulici) sono ancora considerati l’ultima risorsa. L’inserimento di un impianto nei corpi cavernosi porta alla distruzione irreversibile del tessuto dei corpi cavernosi e rappresenta quindi una terapia definitiva. <\/p>\n

Rivascolarizzazione con catetere<\/h2>\n

Se c’\u00e8 un sospetto ecografico di riduzione della perfusione arteriosa, questo pu\u00f2 essere visualizzato con la tomografia computerizzata. Il
\nL’arteria iliaca interna non \u00e8 sempre ben visibile con la sonografia duplex, quindi l’imaging trasversale pu\u00f2 essere utile nei pazienti con evidenze sonografiche duplex di ridotta perfusione e fattori di rischio cardiovascolare. A condizione che ci sia una macroostruzione arteriosa e nessuna microangiopatia, si pu\u00f2 parlare di rivascolarizzazione endovascolare con catetere ( Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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\nLe ostruzioni delle arterie iliache prossimali (Aa. iliacae communes, Aa. iliacae externae) possono essere trattate con successo gi\u00e0 da molti anni utilizzando la tecnologia dei cateteri. Al contrario, la rivascolarizzazione dell’arteria pudenda interna \u00e8 stata resa possibile soprattutto dalla miniaturizzazione del materiale del catetere negli ultimi anni. Di conseguenza, i dati al riguardo sono attualmente ancora relativamente scarsi.<\/p>\n

Rogers e colleghi hanno trattato 30 uomini di circa 60 anni con una risposta subottimale agli inibitori della PDE 5 e una stenosi verificata angiograficamente di una o entrambe le arterie nello studio ZEN. pudendae internae impiantando stent coronarici a rilascio di farmaco [6]. In totale, 383 pazienti hanno dovuto essere sottoposti a screening e 89 ad angiografia. Circa un terzo dei pazienti non era adatto alla dilatazione a causa della mancanza di macroostruzione, e un altro terzo a causa di un’ostruzione eccessiva. Il successo tecnico dell’intervento \u00e8 stato del 100%. Dopo l’impianto di stent, quasi il 60% dei pazienti dilatati ha avuto un miglioramento della funzione e del flusso sanguigno penieno. Tuttavia, dopo sei mesi, il tasso di stenosi residua verificata angiograficamente era del 34%. Questo studio pilota mostra risultati incoraggianti della terapia endovascolare nei pazienti con DE causata da aterosclerosi.<\/p>\n

Conclusione<\/h2>\n

In sintesi, la DE \u00e8 un importante sintomo marcatore che spesso viene sottovalutato nella sua importanza per la diagnosi di malattie precedentemente non riconosciute.<\/p>\n

Non \u00e8 raro che l’ostruzione arteriosa sia la causa di una ridotta tumescenza del pene. Oggi, le moderne procedure con catetere consentono anche la rivascolarizzazione arteriosa dei vasi penieni di piccolo calibro.<\/p>\n

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Letteratura:<\/p>\n

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  1. Johannes CB, et al: Incidenza della disfunzione erettile negli uomini di et\u00e0 compresa tra 40 e 69 anni: risultati longitudinali dello studio sull’invecchiamento maschile del Massachusetts. J Urol 2000 Feb; 163(2): 460-463.<\/li>\n
  2. Goldstein I, et al: Il sildenafil orale nel trattamento della disfunzione erettile. Gruppo di studio sul Sildenafil. N Engl J Med 1998 14 maggio; 338(20): 1397-1404.<\/li>\n
  3. Montorsi F, et al: prevalenza della disfunzione erettile, tempo di insorgenza e associazione con i fattori di rischio in 300 pazienti consecutivi con dolore toracico acuto e malattia coronarica documentata angiograficamente. Eur Urol 2003 Sep; 44(3): 360-364; discussione 364-365.<\/li>\n
  4. Gandaglia G, et al: Una revisione sistematica dell’associazione tra disfunzione erettile e malattia cardiovascolare. Eur Urol 2014 maggio; 65(5): 968-978.<\/li>\n
  5. Hatzimouratidis K, et al, Associazione Europea di Urologia: Linee guida sulla disfunzione sessuale maschile: disfunzione erettile ed eiaculazione precoce. Eur Urol 2010 maggio; 57(5): 804-814.<\/li>\n
  6. Rogers JH, et al: Stent periferici a rilascio di zotarolimus per il trattamento della disfunzione erettile in soggetti con risposta subottimale agli inibitori della fosfodiesterasi-5. J Am Coll Cardiol 2012 Dec 25; 60(25): 2618-2627.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nUlteriori letture:<\/em><\/p>\n

      \n
    • Diehm N, Baumann F: Disfunzione erettile – i progressi tecnici consentono la terapia endovascolare. Cardiovasc 2013; 2: 22-25.<\/li>\n<\/ul>\n

      \nCARDIOVASC 2016; 15(3): 32-35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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