{"id":342307,"date":"2016-01-05T01:00:00","date_gmt":"2016-01-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/come-si-manifestano-le-malattie-infettive-nel-sistema-nervoso\/"},"modified":"2016-01-05T01:00:00","modified_gmt":"2016-01-05T00:00:00","slug":"come-si-manifestano-le-malattie-infettive-nel-sistema-nervoso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/come-si-manifestano-le-malattie-infettive-nel-sistema-nervoso\/","title":{"rendered":"Come si manifestano le malattie infettive nel sistema nervoso?"},"content":{"rendered":"

Pi\u00f9 della met\u00e0 dei pazienti affetti da HIV soffre di neuropatia sensoriale, che \u00e8 una delle malattie pi\u00f9 comuni associate all’HIV. Non esiste una terapia causale per le neuropatie associate all’HIV, quindi la terapia sintomatica \u00e8 analoga a quella delle neuropatie non associate all’HIV. Nei casi di neuropatia tossica antiretrovirale grave, pu\u00f2 essere necessario cambiare il farmaco antiretrovirale. I sintomi principali dei disturbi neurocognitivi associati all’HIV (HAND) sono rallentamenti psicomotori, disturbi della concentrazione e della memoria, nonch\u00e9 disturbi della funzione esecutiva. La diagnosi precoce \u00e8 essenziale nella gestione della neurosifilide, che \u00e8 facilmente trattabile con la penicillina. La diagnosi \u00e8 solitamente difficile perch\u00e9 un gran numero di pazienti presenta sintomi non specifici. Il coinvolgimento del sistema nervoso centrale pu\u00f2 avvenire in qualsiasi fase della malattia; i quadri clinici classici (paralisi progressiva, tabes dorsalis) sono rari nell’era degli antibiotici. I pazienti con HIV hanno un rischio maggiore di neurosifilide.<\/strong><\/p>\n

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La malattia da HIV e la sifilide sono malattie infettive che possono manifestarsi sul sistema nervoso. Fortunatamente, secondo l’UFSP, c’\u00e8 una leggera tendenza alla diminuzione del numero di nuove diagnosi di HIV. Al contrario, negli ultimi anni si \u00e8 registrata una recrudescenza delle infezioni da sifilide e di altre IST. Entrambe le malattie si influenzano a vicenda: la sifilide favorisce la trasmissione di un’infezione da HIV, l’immunodeficienza legata all’HIV peggiora il decorso della sifilide. Per affrontare questo problema, \u00e8 necessario promuovere la consapevolezza del legame epidemiologico tra sifilide e HIV sia tra il personale medico che tra i gruppi di pazienti interessati. Le manifestazioni neurologiche di entrambe le malattie possono essere molteplici e causare difficolt\u00e0 diagnostiche differenziali nella pratica clinica quotidiana. L’obiettivo di questa rassegna \u00e8 di presentare il coinvolgimento neurologico della malattia da HIV e della sifilide, le misure diagnostiche e la possibile terapia in un modo che sia rilevante per la vita quotidiana.<\/p>\n

HIV e AIDS<\/h2>\n

Il virus<\/strong>dell’immunodeficienza<\/strong> umana<\/strong>(HIV) \u00e8 un retrovirus che, quando viene infettato, porta a un progressivo indebolimento del sistema immunitario umano. Nel mondo, pi\u00f9 di 35 milioni di persone sono infettate dall’HIV, tra cui circa 19.000 in Svizzera. Dal 2009, le nuove infezioni in Svizzera sono leggermente diminuite, anche se ogni anno vengono diagnosticate circa 600 persone (circa il 25% donne) con l’HIV (screening HIV, Tab. 1). <\/strong>Oltre alle infezioni opportunistiche e all’induzione di tumori rari, l’infezione da HIV causa soprattutto neuropatie e demenza associata all’HIV. Tuttavia, dall’introduzione della terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) nel 1996, le manifestazioni neurologiche, a parte la neuropatia associata all’HIV, sono diminuite [1,2].<\/p>\n

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Manifestazioni cliniche – neuropatie<\/h2>\n

Le malattie del sistema nervoso periferico sono tra le pi\u00f9 comuni patologie associate all’HIV. Pi\u00f9 della met\u00e0 dei pazienti affetti da HIV presenta sintomi di neuropatia sensoriale, circa un terzo dei quali sono dolorosi. Si distingue tra polineuropatia simmetrica distale (HIV-DSP), che probabilmente \u00e8 direttamente associata all’HIV, e neuropatia tossica antiretrovirale (HIV-ATN).<\/p>\n

Dal punto di vista fisiopatologico, nell’HIV-DSP si discute di un effetto neurotossico diretto da parte dell’HIV sulle cellule gangliari sensibili e di un effetto neurotossico indiretto dovuto all’alterazione della produzione di linfochine da parte dei macrofagi indotti dall’HIV. L’ATN dell’HIV \u00e8 indotta dai dideossinucleosidi (stavudina, didanosina e zalcitabina) e dal loro effetto tossico mitocondriale, e possibilmente dagli inibitori della proteasi (indinavir, saquinavir e ritonavir). Le combinazioni di entrambe le forme di neuropatia si verificano frequentemente e devono essere differenziate l’una dall’altra per quanto possibile, a causa delle diverse conseguenze terapeutiche. Clinicamente, entrambe si presentano come neuropatie simmetriche distali con disestesie e ipoestesie a forma di calza e di guanto e\/o dolore bruciante. Il coinvolgimento motorio \u00e8 raro. Dal punto di vista elettrofisiologico, c’\u00e8 prevalentemente una polineuropatia assonale. La classificazione diagnostica e differenziale segue la procedura generale delle polineuropatie. I punteggi specifici (Total Neuropathy Score, Brief Peripheral Neuropathy Screen) sono adatti alla routine clinica e alla documentazione di follow-up.<\/p>\n

Poich\u00e9 non esiste una terapia causale per l’HIV-DSP, il trattamento sintomatico \u00e8 analogo a quello di altre neuropatie. Nell’HIV-ATN grave, la continuazione o il cambiamento dei farmaci antiretrovirali deve essere discussa su base interdisciplinare, prestando attenzione alle complesse interazioni delle sostanze antiretrovirali (www.hiv-druginteractions.org) [3].<\/p>\n

La mononeurite multipla e la mononeuropatia associate all’HIV sono manifestazioni rare con decorso a volte rapidamente progressivo che si verificano nelle prime fasi della malattia da HIV. La causa \u00e8 una vasculite secondaria indotta dal virus HI, che pu\u00f2 essere rilevata biopticamente con infiltrati infiammatori perivascolari di cellule CD8. La terapia corrisponde alla forma non associata all’HIV, poich\u00e9 non esistono concetti terapeutici specifici.<\/p>\n

L’AIDP associata all’HIV (“polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta”) \u00e8 rara e si verifica in circa l’1% dei pazienti, preferibilmente al momento della sieroconversione. Oltre alla clinica, un elevato contenuto proteico del liquor con dissociazione citotalbuminosa \u00e8 fondamentale dal punto di vista diagnostico; tuttavia, una pleocitosi del liquor fino a 150 cellule\/\u03bcl si verifica in circa il 50% dei pazienti con infezione da HIV. Il quadro clinico e il trattamento corrispondono alla forma sporadica.<\/p>\n

Le neuropatie associate al patogeno (incidenza <1%) si verificano nell’immunosoppressione avanzata e si presentano come polineuroradicolite con paraparesi flaccida, rapidamente progressiva e disturbi dello svuotamento della vescica. Il patogeno pu\u00f2 essere rilevato nel siero e nel liquido cerebrospinale, per cui il citomegalovirus pu\u00f2 essere rilevato fino all’80% dei casi. La diagnostica del liquor mostra una pleocitosi, un aumento delle proteine totali e delle immunoglobuline. Va notato che nel prosieguo del decorso possono verificarsi altre manifestazioni a livello degli organi. La terapia dipende dal patogeno [3,4].<\/p>\n

Disturbi neurocognitivi causati dall’infezione da HIV (HAND, “disturbo neurocognitivo associato all’HIV”)<\/h2>\n

I disturbi neurocognitivi associati all’HIV sono diventati meno frequenti grazie all’introduzione della terapia HAART, anche se rappresentano una sfida in termini di diagnosi differenziale nel contesto della valutazione della demenza. Il disturbo neurocognitivo associato all’HIV (HAND) \u00e8 stato introdotto come termine da utilizzare nella pratica clinica di routine [5].<\/p>\n

L’HAND \u00e8 una demenza subcorticale da subacuta a cronica, che in linea di principio pu\u00f2 verificarsi in qualsiasi fase dell’infezione da HIV. Dal punto di vista neuropsicologico, si evidenziano rallentamenti psicomotori, disturbi della concentrazione e della memoria, nonch\u00e9 disturbi della funzione esecutiva. I sintomi psicotici si osservano in circa il 15% nella fase finale della MANO. Le crisi epilettiche si verificano nel 5-10% dei casi. Nel complesso, si distinguono tre sottotipi secondo i criteri di Frascati (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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L’eziologia della MANO non \u00e8 del tutto chiara. \u00c8 possibile che la citopatogenicit\u00e0 del virus HI, con il coinvolgimento di proteine transmembrana, porti alla distruzione delle cellule nervose o alla degenerazione delle sinapsi, anche se il virus stesso difficilmente si manifesta nei neuroni o nelle cellule gliali. Un aumento della carica virale nel liquido cerebrospinale pu\u00f2 favorire l’insorgenza dell’HAND. Inoltre, bisogna considerare anche un effetto neurotossico della HAART.<\/p>\n

I test neuropsicologici sono diagnostici, per i quali vengono utilizzati la Scala della demenza HIV o il test Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Le malattie cerebrali sintomatiche (linfoma del SNC, toxoplasmosi, idrocefalo a pressione normale) devono essere escluse dalla tomografia RM. L’HAND \u00e8 associata all’atrofia corticale e sottocorticale e alle iperintensit\u00e0 della materia bianca, con un aumento del contrasto incoerente con la diagnosi. La diagnostica del liquor viene utilizzata per distinguere tra infezioni opportunistiche o malattie neoplastiche. La neurosifilide, l’encefalite da CMV o le infezioni da Cryptococcus devono essere considerate nella diagnosi differenziale. In linea di principio, si raccomanda di effettuare lo screening dei disturbi neurocognitivi subito dopo l’infezione da HIV e prima della HAART, per avere una linea di base. L’intervallo di controllo deve essere compreso tra 6-24 mesi, a seconda della costellazione del rischio. Tuttavia, non esiste una prevenzione della MANO che sia stata confermata dagli studi. Pu\u00f2 essere vantaggioso iniziare la HAART precocemente [6].<\/p>\n

Sifilide<\/h2>\n

 “Chi conosce la sifilide, conosce la medicina” \u00e8 la famosa citazione di Sir William Osler. Conosciuta come il camaleonte della medicina, la sifilide \u00e8 difficile da diagnosticare a causa delle sue numerose manifestazioni. La sifilide \u00e8 una malattia infettiva cronica a trasmissione prevalentemente sessuale che progredisce in pi\u00f9 fasi ed \u00e8 causata dal batterio gram-negativo a spirale Treponema pallidum.<\/p>\n

Epidemiologia<\/h2>\n

In tutto il mondo, il numero di nuovi casi di sifilide sta aumentando di nuovo, soprattutto nei Paesi ricchi, tra cui la Svizzera. Il rischio di infezione aumenta soprattutto negli uomini che hanno rapporti sessuali con altri uomini, nelle persone che cambiano partner sessuali e nell’area della prostituzione. La sifilide non \u00e8 soggetta a notifica obbligatoria per nome in Svizzera. Secondo l’Ufficio Federale della Sanit\u00e0 Pubblica, ogni anno circa 350 persone vengono infettate dalla sifilide in Svizzera, e oltre l’80% delle persone infettate sono uomini.<\/p>\n

Manifestazioni cliniche<\/h2>\n

Dopo un periodo di incubazione medio di tre settimane, si verifica una tipica lesione primaria (papula, ulcera) con linfoadenopatia regionale indolente (sifilide primaria) nel sito di ingresso del patogeno. Dopo 9-12 settimane, pu\u00f2 svilupparsi un processo patologico sistemico, lo stadio secondario con le tipiche alterazioni cutanee e i sintomi generali, che, se non trattato, \u00e8 cronico-recidivante fino a un anno e poi passa a una fase latente che dura diversi anni. Se nella fase tardiva si sviluppa una reazione infiammatoria contro i patogeni, possono manifestarsi i sintomi della sifilide terziaria, caratterizzata da reazioni granulomatose.<\/p>\n

La neurosifilide \u00e8 definita come un’infezione del sistema nervoso centrale in qualsiasi fase della malattia. In una fase iniziale, la colonizzazione avviene principalmente nel liquido cerebrospinale, nelle meningi e nei vasi neuronali. Gi\u00e0 nella fase secondaria, una pleocitosi liquorale (per lo pi\u00f9 asintomatica) \u00e8 presente fino al 40% dei pazienti [7]. Nella fase avanzata, il tessuto del cervello o del midollo spinale viene attaccato direttamente. Poich\u00e9 nel decorso naturale della sifilide solo circa il 5-10% dei malati sviluppa la neurosifilide, l’autoguarigione nel SNC \u00e8 ovviamente possibile. Si pu\u00f2 verificare una guarigione spontanea dopo l’infezione del SNC o una meningite transitoria, che pu\u00f2 evolvere in una neurosifilide sintomatica manifesta se il patogeno non viene eliminato, soprattutto nei pazienti con HIV (Fig. 1)<\/strong> [8].<\/p>\n

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Forme precoci di progressione<\/h2>\n

La meningoencefalite sifilitica precoce<\/em> si manifesta con una latenza da sei settimane a 12 anni in un terzo delle persone infette. Spesso \u00e8 asintomatica e caratterizzata solo da una sindrome infiammatoria del liquor [9]. Clinicamente, si manifesta prima un quadro clinico meningitico con cefalea, dolore al collo e nausea, accompagnato da disturbi del sonno, irritabilit\u00e0 e labilit\u00e0 degli affetti. Inoltre, possono verificarsi malfunzionamenti dei nervi cranici del nervo occulomotore, del nervo facciale e del nervo vestibolococleare o crisi epilettiche.<\/p>\n

La sifilide meningovascolare<\/em> si manifesta con una latenza di 4-12 anni ed \u00e8 marcatamente variabile nella sua espressione e manifestazione. Il decorso meningitico si manifesta con cefalee, lesioni dei nervi cranici, danni al nervo ottico e raramente idrocefalo. La variante vasculitica si basa sull’endarterite obliterante che colpisce i vasi di medie dimensioni alla base del cervello (la cosiddetta arterite di Heubner). \u00c8 caratterizzata da proliferazione fibroblastica dell’intima, assottigliamento della media e cambiamenti fibrosi e infiammatori nell’avventizia. Clinicamente, i sintomi dell’ictus come mono- ed emiparesi, perdita del campo visivo, sindromi del tronco encefalico, vertigini, perdita dell’udito, ma anche sintomi della colonna vertebrale, crisi epilettiche e una psicosindrome cerebro-organica sono prominenti.<\/p>\n

Forme tardive di progressione<\/h2>\n

Le sindromi cliniche classiche della neurosifilide in fase terziaria sono molto rare a causa dell’ampia disponibilit\u00e0 e dell’uso di antibiotici anche sotto altre indicazioni. Sono caratterizzate da un danno parenchimatico con danno neuronale diffuso, progressivo e irreversibile. La paralisi progressiva<\/em> (latenza 15-20 anni) rappresenta un’encefalite cronica con un decorso progressivo molto lento. Inizialmente, l’attenzione si concentra su mal di testa e vertigini, nonch\u00e9 su deficit cognitivi, debolezza nella critica e nel giudizio, episodi psicotici e disturbi del linguaggio. Nel corso, si verifica una psicosindrome organica con crisi epilettiche, anomalie dei riflessi e tremore della lingua. Infine, c’\u00e8 una demenza grave con incontinenza urinaria e fecale e marasma. Alcuni pazienti presentano episodi maniacali o paranoici, come il filosofo Friedrich Nietzsche e il compositore Robert Schumann. In assenza di una terapia adeguata, questo fenomeno si conclude in modo letale dopo tre-cinque anni.<\/p>\n

La tabes dorsalis<\/em> (latenza 15-20 anni) corrisponde alla degenerazione cronica progressiva del midollo posteriore nella ganglionite dorsale. Il quadro clinico patognomonico consiste in areflessia degli arti inferiori, disfunzione pupillare (rigidit\u00e0 pupillare riflessa = segno di Argyll-Robertson), atassia dell’andatura e disturbi della minzione. In genere, i pazienti lamentano un dolore lancinante (“lancing”).<\/p>\n

I tumori sifilitici<\/em> sono granulomi circoscritti che occupano spazio e che per lo pi\u00f9 hanno origine dalle meningi in corrispondenza della convessit\u00e0 cerebrale. La sintomatologia dipende dalla localizzazione, ma pu\u00f2 rimanere asintomatica pi\u00f9 a lungo. L’insorgenza polipoide viene definita neurosifilide gommosa.<\/p>\n

Diagnostica<\/h2>\n

Il sospetto clinico, i test sierologici e la diagnostica del liquido cerebrospinale sono le chiavi della diagnosi. La sierodiagnosi della sifilide si svolge come una diagnosi a tappe (Fig. 2)<\/strong>. Se \u00e8 presente la sifilide, si possono diagnosticare altre infezioni a trasmissione sessuale (IST) (HIV, infezioni da epatite B e C, tamponi genitali per clamidia e gonococchi).<\/p>\n

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Diagnosi di neurosifilide<\/h2>\n

La diagnosi di neurosifilide si basa sui risultati clinici, sui test sierologici e sulla diagnostica del liquor. Tuttavia, la definizione di neurosifilide \u00e8 ancora oggi controversa. Secondo le linee guida della DGN (www.dgn.org), la diagnosi nei casi sospetti di neurosifilide \u00e8 consigliata come indicato nella tabella 3 <\/strong>.<\/p>\n

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Imaging<\/h2>\n

La diagnostica per immagini nella neurosifilide \u00e8 normale, soprattutto nei decorsi subclinici. Nella meningite sifilitica, pu\u00f2 esserci un aumento del contrasto delle meningi, dei nervi cranici o spinali, con infarti corticali e sottocorticali nella sifilide meningovascolare. L’atrofia cerebrale o i focolai di demielinizzazione a piccoli punti possono essere osservati non solo nella paralisi progressiva, ma in tutte le forme di neurosifilide [10].<\/p>\n

Sifilide nella coinfezione da HIV<\/h2>\n

Anche i pazienti sieropositivi attraversano le fasi tipiche della sifilide. Tuttavia, si verificano decorsi atipici e pi\u00f9 gravi, con una progressione rapida e una neurosifilide pi\u00f9 frequente. Le persone infettate dall’HIV sono solitamente pi\u00f9 giovani e spesso sviluppano la meningite sifilitica. Anche la neurosifilide necrotizzante fulminante \u00e8 pi\u00f9 comune [11]. Questo correla con l’entit\u00e0 dell’immunodeficienza. La neurosifilide nelle persone infette da HIV con meno di 350 cellule helper\/\u03bcl si verifica tre volte pi\u00f9 frequentemente rispetto alle persone non infette [8]. Inoltre, la sifilide contratta in precedenza pu\u00f2 essere riattivata nei pazienti con HIV.<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

La terapia di prima scelta per la neurosifilide sintomatica e asintomatica \u00e8 la somministrazione i.v. di penicillina G. In questo modo, si raggiungono livelli terapeutici anche nel liquido cerebrospinale. \u00c8 necessario mantenere un livello attivo continuo per almeno 10-14 giorni nella sifilide precoce e per due o tre settimane nella sifilide tardiva con una dose giornaliera di 18-24 milioni di UI\/d. La preparazione depot a lungo termine benzatina benzilpenicillina non \u00e8 adatta per la terapia della neurosifilide.
\nIn alternativa, se si sospetta o si conferma un’infezione sifilitica del SNC, si pu\u00f2 somministrare una singola somministrazione giornaliera i.v. di 2 g\/d ceftriaxone (dose iniziale 4 g) per 14 giorni. La terapia di seconda linea \u00e8 la doxiciclina orale (2\u00d7 200 mg\/d per 28 giorni).<\/p>\n

\nLetteratura:<\/p>\n

    \n
  1. Sch\u00fctz SG, Robinson-Papp J: Neuropatia legata all’HIV: prospettive attuali. HIV AIDS (Auckl) 2013; 5: 243-251.<\/li>\n
  2. Tarr P, et al: Infezione da HIV: aggiornamento 2015 per i medici di base. SMF 2015; 15: 479-485.<\/li>\n
  3. Hahn K, Husstedt IW: Neuropatie associate all’HIV. Neurologist 2010; 81(4): 409-417.<\/li>\n
  4. Amruth G, et al: Neuropatia sensoriale associata all’HIV. J Clin Diagn Res 2014; 8(7): MC04-7.<\/li>\n
  5. Antinori A, et al: Nosologia di ricerca aggiornata per i disturbi neurocognitivi associati all’HIV. Neurologia 2007; 69(18): 1789-1799.<\/li>\n
  6. Eggers C: Disturbi neurocognitivi associati all’HIV-1: epidemiologia, patogenesi, diagnosi e terapia attuali. Neurologist 2014; 85(10): 1280-1290.<\/li>\n
  7. Fildes P, Parnell RIG, Maitland HB: La presenza di un coinvolgimento insospettato del sistema nervoso centrale in casi non selezionati di sifilide. Brain Oxford University Press 1918; 41(3-4): 255-301.<\/li>\n
  8. Marra CM, et al: Anomalie del liquido cerebrospinale nei pazienti con sifilide: associazione con le caratteristiche cliniche e di laboratorio. J Infect Dis 2004 Jan 31; 189(3): 369-376.<\/li>\n
  9. Ali L, Roos KL: Terapia antibatterica della neurosifilide: mancanza di impatto delle nuove terapie. Farmaci CNS 2001 Dic 31; 16(12): 799-802.<\/li>\n
  10. Brightbill TC, et al: Neurosifilide in pazienti HIV-positivi e HIV-negativi: risultati di neuroimaging. AJNR Am J Neuroradiol 1995 Mar 31; 16(4): 703-711.<\/li>\n
  11. Katz DA, Berger JR, Duncan RC: Neurosifilide. Uno studio comparativo degli effetti dell’infezione con il virus dell’immunodeficienza umana. Arch Neurol 1993 Feb 28; 50(3): 243-249.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2015; 13(4): 8-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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