{"id":342487,"date":"2015-11-17T01:00:00","date_gmt":"2015-11-17T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/notizie-dallangiologia\/"},"modified":"2015-11-17T01:00:00","modified_gmt":"2015-11-17T00:00:00","slug":"notizie-dallangiologia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/notizie-dallangiologia\/","title":{"rendered":"Notizie dall’angiologia"},"content":{"rendered":"

La malattia arteriosa periferica, una delle cause pi\u00f9 comuni di morbilit\u00e0 e mortalit\u00e0, ha oggi un carattere pandemico. Questo sviluppo promuove il progresso tecnico e stimola la ricerca farmaceutica. Purtroppo, negli ultimi anni non \u00e8 cambiato molto per quanto riguarda la frequenza delle amputazioni nei diabetici. Eppure l’85% delle amputazioni potrebbe essere evitato. \u00c8 importante pensare precocemente alla sindrome del piede diabetico, ripristinare la perfusione e monitorare attentamente il paziente per individuare in tempo le recidive. Le DOAK hanno reso la terapia farmacologica e la profilassi del tromboembolismo venoso pi\u00f9 semplice e sicura, ma anche pi\u00f9 costosa. C’\u00e8 anche l’approccio della cateterizzazione del tromboembolismo venoso acuto.<\/strong><\/p>\n

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L’angiologia \u00e8 una materia molto dinamica che si \u00e8 evoluta molto negli ultimi anni – fortunatamente, visto che 202 milioni di persone in tutto il mondo sono affette da malattia arteriosa periferica (PAOD) [1]. Si tratta di un numero quasi cinque volte superiore a quello dei pazienti sieropositivi nel mondo. La novit\u00e0 di questo sviluppo \u00e8 che non esiste pi\u00f9 una differenza nella prevalenza della malattia arteriosa periferica in tutto il mondo. I confini nazionali, il reddito e il tenore di vita non giocano pi\u00f9 un ruolo in termini di morbilit\u00e0.<\/p>\n

L’anamnesi, la misurazione dell’ABI e l’oscillogramma sono i dati di base che sono almeno necessari per diagnosticare la malattia occlusiva arteriosa periferica. Tuttavia, \u00e8 importante ricordare che due terzi dei pazienti con PAOD manifesta non presentano sintomi. La misurazione di routine dell’ABI nello studio del medico di famiglia, come una cosa ovvia come l’ECG, \u00e8 qualcosa che chiediamo da anni. L’obiettivo non \u00e8 quello di reclutare il maggior numero possibile di pazienti per una terapia. Le persone che non hanno sintomi non hanno bisogno di una terapia vascolare specifica. Una pAVK \u00e8 una chiara indicazione di aterosclerosi manifesta e ha un significato simile ai disturbi della ripolarizzazione nell’ECG, che indicano un’ischemia miocardica silente. Il 50% dei pazienti con PAOD presenta un significativo coinvolgimento coronarico e il 43% un significativo coinvolgimento cerebrale [2]. Non diagnosticare la PAOD significa perdere un approccio preventivo in questi pazienti.<\/p>\n

Disfunzione erettile: vorrei anche sottolineare un importante fattore di rischio che spesso non viene rilevato. La disfunzione erettile colpisce fino al 50% degli uomini, a seconda dell’et\u00e0. Colpisce l’associazione significativa tra diabete, ipertensione, fumo, obesit\u00e0 e dislipidemia, cio\u00e8 proprio i classici fattori di rischio per l’aterosclerosi. Il 50% degli uomini con sindrome coronarica acuta presenta una disfunzione erettile e nel 70% la disfunzione erettile \u00e8 un precursore della sindrome coronarica acuta e precede l’evento coronarico di una media di tre anni [3]. La disfunzione erettile \u00e8 quindi un importante biomarcatore per l’aterosclerosi, a cui bisogna prestare maggiore attenzione. Ma siamo onesti, chi chiede questo nella pratica durante una consultazione?<\/p>\n

Oltre all’approccio preventivo per evitare un evento cardiovascolare, esistono anche delle vere e proprie opzioni terapeutiche. Ad Aarau, da gennaio 2015 abbiamo istituito una consulenza per la disfunzione erettile insieme al reparto di urologia e all’endocrinologia. Se sono stati esclusi disturbi urologici, ormonali o di altro tipo, non \u00e8 raro trovare un apporto sanguigno disturbato, che pu\u00f2 essere trattato con la cateterizzazione (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Diagnosi precoce, profilassi e diagnostica<\/h2>\n

Naturalmente, la soluzione ottimale sarebbe rappresentata da programmi di diagnosi precoce che permettano di identificare le persone con danni vascolari precoci, ancora reversibili, e di creare un approccio preventivo in questo caso, principalmente attraverso modifiche dello stile di vita. Purtroppo, gli studi sulla misurazione dello spessore intima-media, sulla “rigidit\u00e0 arteriosa”, sulla velocit\u00e0 dell’onda di polso o sulla FMD dell’arteria brachiale, che sono stati tanto elogiati qualche anno fa, oggi non sono pi\u00f9 visti con la stessa euforia che avevano al momento della pubblicazione.<\/p>\n

\u00c8 importante sapere che la maggior parte dei pazienti con PAOD muore a causa di altre manifestazioni dell’aterosclerosi, soprattutto infarti e ictus. E questo potrebbe essere prevenuto oggi grazie alla moderna terapia farmacologica. Quanto possa essere efficiente, ad esempio, una profilassi secondaria intensificata, lo dimostrano gli studi sulla terapia della stenosi carotidea asintomatica, dove il tasso di ictus pu\u00f2 essere ridotto dell’1% con farmaci antiaggreganti, ACE-inibitori e statine <ed \u00e8 quindi notevolmente inferiore rispetto agli interventi terapeutici, indipendentemente dal fatto che si proceda per via catetere-tecnica o chirurgica [4].<\/p>\n

I medici di base hanno un ruolo cruciale nel rilevare quella che spesso \u00e8 una malattia asintomatica, nell’educare il paziente, nel promuovere il cambiamento dello stile di vita e la compliance e, soprattutto, nel valutare il momento giusto per affidare il paziente a uno specialista.<\/p>\n

La sonografia duplex si \u00e8 sviluppata cos\u00ec tanto negli ultimi anni, con apparecchiature molto pi\u00f9 potenti, nuove sonde e sonografia con contrasto, che l’angiografia non viene praticamente pi\u00f9 eseguita per la diagnosi di PAOD. Nella stragrande maggioranza dei casi, la pianificazione del trattamento \u00e8 possibile con l’aiuto della sonografia duplex, e l’angiografia intra-arteriosa come diagnostica di base viene poi eseguita come parte di una procedura interventistica, con un notevole risparmio di tempo, costi e risorse.<\/p>\n

Terapia: domande aperte e nuovi sviluppi<\/h2>\n

In termini di terapia, le procedure basate su cateteri sono oggi il trattamento pi\u00f9 importante per la PAOD. Lo sviluppo di fili raffinati, di dispositivi di rientro [5], di cateteri a palloncino ultrasottili e scivolosi, di dispositivi di aterectomia, di cateteri di lisi e di aspirazione consente di eseguire procedure che fino a pochi anni fa erano considerate impossibili (Figg. 2 e 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Di conseguenza, anche le procedure interventistiche sono diventate molto pi\u00f9 impegnative e richiedono molto pi\u00f9 tempo e risorse, che non si riflettono o si riflettono solo in modo inadeguato nell’attuale struttura retributiva. Ci\u00f2 comporta una notevole pressione sui costi degli ospedali con funzione di centro.<\/p>\n

Il problema oggi non \u00e8 tanto ricanalizzare le occlusioni di lunga durata, quanto piuttosto mantenerle aperte per un periodo di tempo pi\u00f9 lungo. Molte domande rimangono senza risposta: “Inibizione piastrinica con monoterapia o doppia?”, “Anticoagulazione?”, “Se s\u00ec, con cosa?”, ecc. Grandi studi randomizzati simili a quelli della cardiologia praticamente non esistono, per cui dobbiamo attenerci al modello purtroppo non completamente trasferibile della cardiologia. Del resto, qualche anno fa \u00e8 stata pubblicata un’opinione di esperti [6] che pu\u00f2 essere utilizzata come guida. La profilassi delle ricadute di successo prevede sempre un aumento della tendenza al sanguinamento, ma fortunatamente qualcosa sta accadendo anche in questo caso: lo sviluppo di nuovi inibitori piastrinici \u00e8 in arrivo. Il primo principio attivo approvato dall’FDA \u00e8 il vorapaxar. Queste sostanze agiscono in modo specifico nei siti in cui \u00e8 necessario il loro effetto [7] – cio\u00e8 quando le piastrine sono attivate a causa di una lesione intimale, queste vengono bloccate in modo selettivo. La fibrina, importante per l’emostasi, non viene influenzata. In questo modo si ottiene un’ulteriore migliore efficacia con una maggiore sicurezza terapeutica.<\/p>\n

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Sindrome del piede diabetico<\/h2>\n

Mi piacerebbe raccontarle qualcosa di nuovo, soprattutto perch\u00e9 l’OMS ha lanciato un programma dieci anni fa con l’obiettivo di ridurre del 50% la frequenza delle amputazioni nei diabetici [8]. In tutto il mondo, ogni 30 secondi viene eseguita un’amputazione diabetica. Il 12-25% dei diabetici sviluppa la sindrome del piede diabetico. Un’ulcera al piede in un diabetico comporta un rischio 24 volte maggiore di amputazione. Quando l’OMS ha effettuato una revisione degli obiettivi dieci anni dopo il suddetto avvio del programma, ha dovuto concludere che nulla era cambiato. E questo \u00e8 molto triste, perch\u00e9 l’85% delle amputazioni potrebbe essere evitato!<\/p>\n

Nei diabetici, esiste una situazione specifica derivante dall’interazione di molti fattori che sono potenziati e spesso sottovalutati. I soggetti colpiti spesso presentano non solo un’ischemia critica isolata, ma anche neuropatia, lesioni da pressione e infezioni. Inoltre, la diagnosi \u00e8 pi\u00f9 difficile: da un lato, i valori ABI sono falsamente elevati a causa della mediasclerosi. In secondo luogo, il polso pu\u00f2 sembrare palpabile, ma in realt\u00e0 \u00e8 solo un polso di arresto con l’arteria occlusa prossimalmente, oppure il paziente non mostra alcun sintomo.<\/p>\n

I pazienti con sindrome del piede diabetico devono essere ricoverati immediatamente in un centro che disponga di tutti i reparti specialistici disponibili 24 ore su 24. Oltre il 50% dei pazienti colpiti presenta una malattia vascolare arteriosa. L’obiettivo minimo \u00e8 aprire almeno un vaso – se \u00e8 possibile aprirne diversi, tanto meglio. Tuttavia, il numero di arterie riaperte non influisce sul tasso di conservazione della gamba [9]. Anche il tasso di apertura a 36 mesi non ha alcuna influenza; spesso sono necessari secondi interventi per migliorare il tasso di perviet\u00e0. [10]. \u00c8 importante pensarci presto, ripristinare in modo aggressivo la perfusione con tutti i mezzi, e poi monitorare attentamente il paziente per individuare la recidiva in tempo e migliorare il tasso di apertura con un ulteriore intervento chirurgico, se necessario.<\/p>\n

Tromboembolismo venoso<\/h2>\n

In termini di terapia farmacologica, i nuovi anticoagulanti diretti (DOAK) hanno reso la terapia pi\u00f9 semplice e sicura, ma anche pi\u00f9 costosa. I quattro DOAc approvati in Svizzera (Tab. 1) <\/strong>si differenziano per le indicazioni, i dosaggi e le restrizioni d’uso. Ci\u00f2 che hanno in comune \u00e8 che manca (ancora) un antidoto e che non sono approvati in caso di compromissione della funzione renale. Quest’ultimo solo perch\u00e9 non \u00e8 stato indagato. I pazienti con funzione renale compromessa non sono stati semplicemente inclusi negli studi.<\/p>\n

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Non del tutto nuovo, ma sempre pi\u00f9 in crescita, \u00e8 l’approccio della cateterizzazione del tromboembolismo venoso acuto. La lisi locale dovrebbe ridurre il carico del trombo e il rischio di embolia polmonare, smascherare eventuali ostruzioni anatomiche come la sindrome di May-Turner e, soprattutto, ridurre l’incidenza della sindrome post-trombotica. Tuttavia, sono ancora in corso ampi studi multicentrici, per cui al momento non \u00e8 possibile formulare una raccomandazione definitiva.<\/p>\n

Spero che con questa piccola panoramica sia riuscita a darle un’idea degli sviluppi attuali di un tema molto interessante e molto dinamico. Sar\u00f2 lieta di rispondere a tutte le domande, i suggerimenti o le critiche che potr\u00e0 avere di persona.<\/p>\n

Letteratura:<\/p>\n

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  1. Fowkes GR, et al: Confronto tra le stime globali della prevalenza e dei fattori di rischio della malattia arteriosa periferica nel 2000 e nel 2010: una revisione sistematica e un’analisi. The Lancet 2013; 382: 1329-1340.<\/li>\n
  2. Marsico F, et al: Prevalenza e gravit\u00e0 della malattia coronarica e carotidea asintomatica nei pazienti con malattia arteriosa degli arti inferiori. Aterosclerosi 2013; 228: 386-389.<\/li>\n
  3. Montorsi F, et al: Disfunzione erettile, prevalenza, tempo di insorgenza e associazione con i fattori di rischio in 300 pazienti consecutivi con dolore toracico acuto e malattia coronarica documentata angiograficamente. Eur Urol 2003, 44; 360-365.<\/li>\n
  4. Spence JD, Hackam DG: Trattare le arterie invece dei fattori di rischio. Un cambiamento di paradigma nella gestione dell’aterosclerosi. Stroke 2010; 41: 1193-1199.<\/li>\n
  5. Langhoff R, et al: Rivascolarizzazione di successo dell’occlusione totale cronica delle arterie dell’arto inferiore: un approccio con dispositivo di rientro solo con filo e bail out. J Cardiovasc Surg (Torino) 2013 Oct; 54(5): 553-559.<\/li>\n
  6. J\u00e4ger KA, et al.: Consenso svizzero sulla terapia con inibitori della funzione piastrinica in angiologia. Schweiz Med Forum 2009; 9(39): 690-693.<\/li>\n
  7. Morrow DA, et al: Vorapaxar nella prevenzione secondaria degli eventi aterotrombotici. N Engl J Med 2012; 366: 1404-1413.<\/li>\n
  8. Boulton AJ, et al: L’onere globale della malattia del piede diabetico. Lancet 2005; 366: 1719- 1724.<\/li>\n
  9. Iida O, et al: Importanza del concetto di angiosoma per la terapia endovascolare nei pazienti con ischemia critica degli arti. Catheter Cardiovasc Interv 2010; 75(6): 830-836.<\/li>\n
  10. Romiti M, et al: Meta-analisi dell’angioplastica infrapoplitea per l’ischemia critica cronica degli arti. J Vasc Surg 2008 maggio; 47(5): 975-981.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nPRATICA GP 2015; 10(11): 8-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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